心肌的電生理特性
心肌組織具有興奮性、自律性、傳導性和收縮性四種生理特性。心肌的收縮性是指心肌能夠在肌膜動作電位的觸發下產生收縮反應的特性，它是以收縮蛋白質之間的生物化學和生物物理反應為基礎的，是心肌的一種機械特性。興奮性、自律性和傳導性，則是以肌膜的生物電活動為基礎的，故又稱為電生理特性。心肌組織的這些生理特性共同決定著心臟的活動。
（一）心肌的興奮性
所有心肌細胞都具有興奮性，即具有在受到刺激時產生興奮的能力。衡量心肌的興奮性，同樣可以採用刺激的閾值作指標，閾值大表示興奮性低，閾值小表示興奮性高。
1、決定和影響興奮性的因素：從關於興奮產生過程的敍述中可知，興奮的產生包括靜息電位去極化到閾電位水準以及Na+通道（以快反應型細胞為例）的啟動這樣兩個環節；當這兩方面的因素發生變化時，興奮性將隨之發生改變。
（1）靜息電位水準：
靜息電位（在自律細胞，則為最大複極電位）絕對值增大時，距離閾電位的差距就加大，引起興奮所需的刺激閾值增大，表現為興奮性降低。反之，靜息電位絕對值減少時，距閾電位的差距縮小，所需的刺激閾值減少，興奮性增高。
（2）閾電位水準：
閾電位水準上移，則和靜息電位之間的差距增大，引起興奮所需的刺激閾值增大，興奮性降低。反之亦然。
靜息電位水準和（或）閾電位水準的改變，都能夠影響興奮性，但在心臟，以靜息電位水準改變為多見的原因。
（3）Na+通道的性狀：
上述興奮的產生時，都是以Na+通道能夠被啟動作為前提。事實上，Na+通道並不是始終處於這種可被啟動的狀態，它可表現為啟動、失活和備用三種功能狀態：而Na+通道處於其中哪一種狀態，則取決於當時的膜電位以及有關的時間進程。這就是說，Na+通道的活動是電壓依從性和時間依從性的。當膜電位處於正常靜息電位水準-90mV時，Na+通道處於備用狀態。這種狀態下，Na+通道具有雙重特性，一方面，Na+通道是關閉的；另一方面，當膜電位由靜息水準去極化到閾電位水準（膜內-70mV）時，就可以被啟動，Na+通道迅速開放，Na+因而得以快速跨膜內流。Na+通道啟動後就立即迅速失活，此時通道關閉，Na+內流迅速終止。Na+通道的啟動和失活，都是比較快速的過程；前者在1ms 內，後者約在幾毫秒到10ms內即可完成。處於失活狀態的Na+通道不僅限制了Na+的跨膜擴散，並且不能被再次啟動；只有在膜電位恢復到靜息電位水準時，Na+通道才重新恢復到備用狀態，即恢復再興奮的能力，這個過程稱為復活。由上可見，Na+通道是否處備用狀態，是該心肌細胞當時是否具有興奮性的前提；而正常靜息膜電位水準又是決定Na+通道能否處於或能否復活到備用狀態的關鍵。Na+通道的上述特殊性狀，可以解釋有關心肌細胞興奮性的一些現象。例如，當膜電位由正常靜息水準（-90mV）去極化到閾電位水準（-70mV）時，Na+通道被啟動，出現動作電位；而如果靜息狀況下膜電位為-50mV左右，即肌膜處於持續低極化狀態時，就不能引起Na+通道啟動，表現為興奮性的喪失。至於Na+通道上述三種狀態的實質以及膜電位是如何影響Na+通道性狀的問題，目前尚未徹底闡明。
2、一次興奮過程中興奮性的週期性變化
心肌細胞每產生一次興奮，其膜電位將發生一系列有規律的變化，膜通道由備用狀態經歷啟動、失活和復活等過程，興奮性也隨之發生相應的週期性改變。興奮性的這種週期性變化，影響著心肌細胞對重複刺激的反應能力，對心肌的收縮反應和興奮的產生及傳導過程具有重要作用。心室肌細胞一次興奮過程中，其興奮性的變化可分以下幾個時期（圖4-10）：
（1）有效不應期：心肌細胞發生一次興奮後，由動作電位的去極相開始到複極3期膜內電位達到約-55mV這一段時期內，如果再受到第二個刺激，則不論刺激有多強，肌膜都不會進一步發生任何程度的去極化；膜內電位由-55mV繼續恢復到約-60mV這一段時間內，如果給予的刺激有足夠的強度，肌膜可發生局部的部分去極化，但並不能引起擴播性興奮（動作電位）。心肌細胞興奮後不能立即再產生第二次興奮的特性，稱為不應性，不應性表現為可逆的、短暫的興奮性缺失或極度下降。心肌細胞一次興奮過程中，由0期開始到3期膜內電位恢復到-60mV這一段不能再產生動作電位的時期，稱為有效不應期。其原因是這段時間內膜電位絕對值太低，Na+通道完全失活（前一階段），或剛剛開始復活（後一階段），但還遠遠沒有恢復到可以被啟動的備用狀態的緣故。
（2）相對不應期：從有效不應期完畢（膜內電位約-60mV）到複極化基本上完成（約-80mV）的這段期間，為相對不應期。這一時期內，施加給心肌細胞以高於正常閾值的強刺激，可以引起擴播性興奮。出現相對不應期的原因是：此期膜電位絕對值高於有效不應期末時的膜電位，但仍低於靜息電位，這時Na+通道已逐漸復活，但其開放能力尚未恢復正常；故心肌細胞的興奮性雖比有效不應期時有所恢復，但仍然低於正常，引起興奮所需的刺激閾值高於正常，而所產生的動作電位（稱期前興奮）0期的幅度和速度都比正常為小，興奮的傳導也比較慢。此外，此期處於前一個動作電位的3期，尚有K+迅速外流的趨勢，因此，在此期內新產生的動作電位，其時程較短（K+外流可使平臺期縮短），不應期也較短。
圖4-10 心室肌動作電位期間興奮性的變化及其與機械收縮的關係
A：動作電位：B：機械收縮ERP：有效不應期
RRP：相對不應期 SNP：超常期
（3）超常期：心肌細胞繼續複極，膜內電位由-80mV恢復到-90mV這一段時期內，由於膜電位已經基本恢復，但其絕對值尚低於靜息電位，與閾電位水準的差距較小，用以引起該細胞發生興奮所需的刺激閾值比正常要低，顯示興奮性高於正常，故稱為超常期。另一方面，此時Na+通道基本上恢復到可被啟動的正常備用狀態，但開放能力仍然沒有恢復正常，產生的動力電位的0期去極的幅度和速度，興奮傳導的速度都仍然低於正常。
最後，複極完畢，膜電位恢復正常靜息水準，興奮性也恢復正常。
3、興奮過程中，興奮性週期性變化與收縮活動的關係
細胞在發生一次興奮過程中，興奮性發生週期性變化，是所有神經和肌組織共同的特性；但心肌細胞的有效不應期特別長，一直延續到機械反應的舒張期開始之後。因此，只有到舒張早期之後，興奮性變化進入相對不應期，才有可能在受到強刺激作用時產生興奮和收縮。從收縮開始到舒張早期之間，心肌細胞不會產生第二個興奮和收縮。這個特點使得心肌不會像骨骼肌那樣產生完全強直收縮而始終作收縮和舒張相交替的活動，從而使心臟有血液回心充盈的時期，這樣才可能呈現其泵血功能。
以下實驗可以說明心肌組織的這一特點。正常情況下，竇房結產生的每一次興奮傳播到心房肌或心室肌的時間，都是在它們前一次興奮的不應期終結之後，因此，整個心臟能夠按照竇房結的節律而興奮。但在某些情況下，如果心室在有效不應期之後受到人工的或竇房結之外的病理性異常異常刺激，則可產生一次期前興奮，引起期前收縮或額外收縮。期前興奮也有它自己的有效不應期，這樣，當緊接在期前興奮之後的一次竇房結興奮傳到心室肌時，常常正好落在期前興奮的有效不應期內，因而不能引起心室興奮和收縮，形成一次「脫失」，必須等到再下一次竇房結的興奮傳到心室時才能引起心室收縮。這樣，在一次期前收縮之後往往出現一段較長的心室舒張期，稱為代償性間歇（圖4-11）。隨之，才恢復竇性節律。
（二）心肌的自動節律性
組織、細胞能夠在沒有外來刺激的條件下，自動地發生節律性興奮的特性，稱為自動節律性，簡稱自律性。具有自動節律性的組織或細胞，稱自律組織或自律細胞。組織、細胞單位時間（每分鐘）內能夠自動發生興奮的次數，即自動興奮的頻率，是衡量自動節律性高低的指標。
圖4-11 期前收縮和代償性間歇
每條曲線下的電磁標記號批示給予電刺激的時間，曲線1-3，
刺激落在有效不應期內，不引起反應；曲線4-6，
刺激落在相對不應期內，引起期前收縮和代償性間歇
1、心肌的自動節律性和各自律級組織的相互關係
很早以前就有人觀察到，在適宜條件下，兩栖類和哺乳類動物的離體心臟，在未受到任何刺激的情況下，可以長時間地、自動地、有節奏地進行興奮和收縮。但是，只有到了近代，根據細胞內微電極技術記錄的跨膜電位是否具有4期自動去極化這一特徵，才確切地證明，並不是所有心肌細胞，而只是心臟特殊傳導組織內某些自律細胞才具有自動節律性。特殊傳導系統各個部位（結區除外）的自律性有等級差別；其中竇房結細胞自律性最高，自動興奮頻率約為每分鐘100次，末梢浦肯野纖維網自律性最低（約每分鐘25次），而房室交界（約每分鐘50次）和房室束支的自律性依次介於兩者之間。
由一個起搏點主宰整個心臟的整體活動具有極其重要的生理意義。那麼，各部分自律組織的活動怎麼能統一起來而不致於「各自為政」呢？實驗中很容易觀察到，心臟始終是依照當時情況下自律性最高的部位所發出的興奮來進行活動的。這就是說，各部分的活動統一在自律性最高部位的主導作用之下。正常情況下，竇房結的自律性最高，它自動產生的興奮向外擴布，依次激動心房肌、房室交界、房室束、心室內傳導組織和心室肌，引起整個心臟興奮和收縮。可見，竇房結是主導整個心臟興奮和跳動的正常部位，故稱為正常起搏點。其他部位自律組織並不表現出它們自身的自動節律性，只是起著興奮傳導作用，故稱為潛在起搏點。在某種異常情況下，竇房結以外的自律組織（例如，它們的自律性增高，或者竇房結的興奮因傳導阻滯而不能控制某些自律組織）也可能自動發生興奮，而心房或心室則依從當時情況下節律性最高部位的興奮而跳動，這些異常的起搏部位則稱為異位起搏點。
竇房結對於潛在起搏點的控制，通過兩種方式呈現：
①搶先佔領。竇房結的自律性高於其他潛在起搏點，所以，在潛在起搏點4期自動去極尚未達到閾電位水準之前，它們已經受到竇房結髮出並依次傳佈而來的興奮的激動作用而產生了動作電位，其自身的自動興奮就不可能出現；
②超速壓抑或超速驅動壓抑（overdrive suppression）。竇房結對於潛在起搏點，還可產生一種直接的抑制作用。例如，當竇房結對心室潛在起搏點的控制突然中斷後，首先會出現一段時間的心室停搏，然後心室才能按其自身潛在起搏點的節律發生興奮和搏動。出現這個現象的原因是：在自律性很高的竇房結的興奮驅動下，潛在起搏點「被動」興奮的頻率遠遠超過它們本身的自動興奮頻率。潛在起搏長時間的「超速」興奮的結果，出現了抑制效應；一旦竇房結的驅動中斷，心室潛在起搏點需要一定的時間才能從被壓抑狀態中恢復過來，出現它本身的自動興奮。另外還可以看到，超速壓抑的程度與兩個起搏點自動興奮頻率的差別呈平行關係，頻率差別愈大，抑制效應愈強，驅動中斷後，停搏的時間也愈長。因此，當竇房結興奮停止或傳導受阻後，首先由房室交界代替竇房結作為起搏點，而不是由心室傳導組織首先代替；因為竇房結和房室交界的自動興奮頻率差距較小，超速壓抑的程度較小。超速壓抑產生的機制比較複雜，目前尚未完全弄清；但這一事實提示我們，在人工起搏的情況下，如因故需要暫時中斷起搏器時，在中斷之前其驅動頻率應該逐步減慢，以避免發生心搏暫停。
2、決定和影響自律性的因素
自律細胞的自動興奮，是4期膜自動去極化使膜電位從最大複極電位達到閾電位水準而引起的。因此，自律性的高低，既受最大複極電位與閾電位的差距的影響，也取決於4期膜自動去極的速度（圖4-12）。
圖4-12 影響自律性的因素
A：起搏電位斜率由a減少到b時，自律性降低B：最大複極電位水準由a達到d，或閾電位由TP-1升到TP-2時，自律性均降低 Tp ：閾電位
（1）最大複極電位與閾電位之間的差距：最大複極電位絕對值減少和（或）閾電位下移，均使兩者之間的差距減少，自動去極化達到閾電位水準所需時間縮短，自律性增高；反之亦然。例如，迷走神經系統興奮時可使竇房結自律細胞K+通道開放率增高，故其複極3期內K+外流增加，最大複極電位絕對值增大，自律性降低，心率減慢。
（2）4期自動除極速度：4期自動除極速度與膜電位從最大複極電位水準達到閾電梯水準所需時間密切相關；若除極速度增快，達閾電位水準所需時間縮短，單位時間內發生興奮的次數增多，自律性增高。從前一節已知，4期自動除極速度取決於淨內向電流增長的速度，即取決於膜內淨正電荷增長速度。例如，兒茶酚胺可以增強If，因而加速浦肯野細胞4期除極速度，提高其自律性。
（三）心肌的傳導性和心臟內興奮的傳導
心肌在功能上是一種合胞體，心肌細胞膜的任何部位產生的興奮不但可以沿整個細胞膜傳播，並且可以通過閏盤傳遞到另一個心肌細胞，從而引起整塊心肌的興奮和收縮。動作電位沿細胞膜傳播的速度可作為衡量傳導性的指標。
1、心臟內興奮傳播的途徑和特點：正常情況下竇房結髮出的興奮通過心房肌傳播到整個右心房和左心房，尤其是沿著心房肌組成的「優勢傳導通路」迅速傳到房室交界區，經房室束和左、右束支傳到浦肯野纖維網，引起心室肌興奮，再直接通過心室肌將興奮由內膜側向外膜側心室肌擴布，引起整個心室興奮。由於各種心肌細胞的傳導性高低不等，興奮在心臟各個部分傳播的速度是不相同的。在心房，一般心房肌的傳導速度較慢（約為0.4m/s），而「優勢傳導通路」的傳導速度較快，竇房結的興奮可以沿著這些通路很快傳播到房室交界區。在心室，心室肌的傳導速度約為1m/s，而心室內傳導組織的傳導性卻高得多，末梢浦肯野纖維傳導速度可達4m/s，而且它呈網狀分佈於心室壁，這樣，由房室交界傳入心室的興奮就沿著高速傳導的浦肯野纖維網迅速而廣泛地向左右兩側心室壁傳導。很明顯，這種多方位的快速傳導對於保持心室的同步收縮是十分重要的。房室交界區細胞的傳導性很低，其中又以結區最低，傳導速度僅0.02m/s。房室交界是正常時興奮由心房進入心室的唯一通道，交界區這種緩慢傳導使興奮在這裏延擱一段時間（稱房-室延擱）才向心室傳播，從而可以使心室在心房收縮完畢之後才開始收縮，不致於產生房室收縮重疊的現象。可以看出，心臟內興奮傳播途徑的特點和傳導速度的不一致性，對於心臟各部分有次序地、協調地進行收縮活動，具有十分重要的意義。
2、決定和影響傳導性的因素：心肌的傳導性取決於心肌細胞某些結構特點和電生理特性。
（1）結構因素：細胞直徑與細胞內電阻呈反變關係，直徑小的細胞內電阻大，產生的局部電流小於粗大的細胞，興奮傳導速度也較後者緩慢。心房肌、心室肌和浦肯野細胞的直徑大於竇房結和房室交界細胞，其中，末梢浦肯野細胞的直徑最大（在某些動物，直徑可達70μm），興奮傳導速度最快；竇房結細胞直徑很小（約5-10μm），傳導速度很慢；而結區細胞直徑更小，傳導速度也最慢。
在機體生命過程中，心肌細胞直徑不會突然發生明顯的變化，因此，它只是決定傳導性的一個比較固定的因素，對於各種生理或某些病理情況下心肌傳導性的變化，不起重要作用。
（2）生理因素：心肌細胞的電生理特性是決定和影響心肌傳導性的主要因素。與其他可興奮細胞相同，心肌細胞興奮的傳播也是通過形成局部電流而呈現的（參看第二章）。因此，可以從局部電流的形成和鄰近未興奮部位膜的興奮性這兩方面來分析影響傳導性的因素。這兩方面因素是密切相關聯的，為了方便才分別敍述。
動作電位0期除極的速度和幅度局部電流是興奮部位膜0期去極所引起的，0期去極的速度愈快，局部電流的形成也就愈快，很快就促使鄰近未興奮部位膜去極達到閾電位水準，故興奮傳導愈快。另一方面，0期去極幅度愈大，興奮和未興奮部位之間的電位差愈大，形成的局部電流愈強，興奮傳導也愈快。問題是，為什麼局部電流的強度能影響傳導速度？可能是強的局部電流擴布的距離大，可以使距興奮部位更遠的下游部位受到局部電流的刺激而興奮，故興奮的傳導較快。除了細胞直徑這個因素之外，浦肯野纖維等快反應細胞0期去極速度和幅度明顯高於竇房結等慢反應細胞，是前者傳導性比後者為高的主要原因。
已知，各種心肌細胞0期去極速度和幅度的差別，主要由膜上（0期）離子通道的固有性質決定。那麼，同一心肌細胞（以快反應細胞為例）0期去極速度和幅度又受什麼因素的影響？在敍述興奮性時已經指出，快Na+通道的性狀，即啟動、失活和復活狀態是決定興奮性正常、缺失和低下的主要因素；也就是說，對興奮性而言，Na+通道的性狀決定著通道能否被啟動開放（興奮性的有無）以及啟動的難易程度（興奮性的高低）。這裏，將進一步討論，Na+通道的性狀還決定著膜去極達閾電位水準後通道開放的速度和數量，從而決定膜0期去極的速度和幅度。Na+通道開放速度和數量這種性狀，稱為Na+通道的效率或可利用率（通道開放數量稱開放概率）。實驗證明，Na+通道的效率也是電壓依從性的，它依從於臨受刺激前的膜靜息電位值。定量地分析Na+通道的效率（用0期去極的最大速率反映Na+通道開放的速度）與靜息膜電位值的函數關係的曲線為膜反應曲線（圖4-13）。膜反應曲線呈S形。正常靜息電位值（-90mV）情況下，膜受刺激去極達閾電位水準後，Na+通道快速開放，0期去極最大速度可達500V/s。如膜靜息電位值（絕對值）降低，去極最大速度下降；若膜靜息電位值（絕對值）進一步降低到膜內為-60～-55mV時，去極速度幾乎為0，即Na+通道已失活而不能開放。上述這種現象稱為Na+通道效率的電壓依從性下降。需要引起注意的是，在靜息膜電位值（絕對值）很低（膜內-60～-55mV）狀況下，如果膜受到刺激，並不是根本不產生電位變化，而是產生一種0期去極速度和幅度都很小的動作電位。這是因為，在這種情況下快Na+通道已經失活，而慢Ca2+通道未受影響，因此，原來的快反應細胞此時出現了由Ca2+內流所致的慢反應電位的緣故；興奮傳導速度也就明顯減慢。不過，這已經是膜0期去極的離子通道發生了更換，不再屬於Na+通道效率的量變範疇。
圖4-13 膜反應曲線
除了靜息膜電位之外，Na+通道開放的速度還受心肌細胞本身生理性質的影響。例如，苯妥英鈉可使膜反應曲線左上移位元，奎尼丁使之右下移位。這顯示，在這些藥物作用下，Na+通道開放效率仍然是電壓依從性的，但是，同一靜息膜電位水準的0期去極最大速度的數值並不相同，前者高於正常，後者低於正常。
膜反應曲線只描述了靜息膜電位值對Na+通道開放速度即0期去極速度的影響，實際上，由Na+通道開放數量所決定的0期去極幅度也同樣依從於靜息膜電位值。正常靜息膜電位情況下，Na+通道不但開放速度快，而且開放數量也多，動作電位0期去極的速度快，幅度也高（圖4-14，左）；若靜息膜電位值（絕對值）低下，則產生升支緩慢、幅度低的動作電位（圖4-14右）。
圖4-14 靜息膜電位對動作電位升支速度和幅度的影響
S：給予刺激
鄰近未興奮部位膜的興奮性 興奮的傳導是細胞膜依次興奮的過程，因此，膜的興奮性必然影響興奮的傳導。前已述：①靜息膜電位（或最大複極電位）與閾電位的差距及②鄰近未興奮部位膜上決定0期去極的離子通道的性狀，是決定興奮性從而也是影響傳導性的主要因素。當差距擴大時，興奮性降低（所需刺激閾值增高），同時，膜去極達閾電位水準所需時間延長，傳導速度因此減慢。如在鄰近部位形成額外刺激產生期前興奮的情況，由興奮部位形成的局部電流刺激就將在期前興奮複極完成之前到達鄰近部位，如落在期前興奮的有效不應期內，則不能引起興奮，導致傳導阻滯；如落在期前興奮的相對不應期或超常期內，可引起升支緩慢、幅度小的動作電位，興奮傳導因之減慢。可見，不應期的存在，是可能導致興奮傳導障礙的重要因素。
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