體液調節
心血管活動的體液調節是指血液和組織液中一些化學物質對心肌和血管平滑肌的活動發生影響，從而起調節作用。這些體液因素中，有些是通過血液攜帶的，可廣泛作用於心血管系統；有些則在組織中形成，主要作用於局部的血管，對局部組織的血流起調節作用。
（一）腎素-血管緊張素系統
腎素是由腎近球細胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶，經腎靜脈進入血循環。血漿中的腎素底物，即血管緊張素原，在腎素的作用下水解，產生一個十肽，為血管緊張素I。在血漿和組織中，特別是在肺循環血管內皮表面，存在有血管緊張素轉換酶，在後者的作用下，血管緊張素I水解，產生一個八肽，為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ在血漿和組織中的血管緊張素酶A的作用下，再失去一個氨基酸，成為七肽血管緊張素Ⅲ。上述過程可由圖4-28表示。血管緊張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ作用於血管平滑肌和腎上腺皮質等細胞的血管緊張素受體，引起相應的生理效應。
當各種原因引起腎血流灌注減少時，腎素分泌就會增多。血漿中Na+濃度降低時，腎素分泌也增加。腎素分泌受神經和體液機制的調節，詳見第八章。
對體內多數組織、細胞來說，血管緊張素I不具有活性。血管緊張素中最重要的是血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ可直接使全身微動脈收縮，血壓升高；也可使靜脈收縮，回心血量增多。血管緊張素Ⅱ可作用於交感縮血管纖維末梢上的接頭前血管緊張素受體，起接頭前調製的作用，使交感神經末梢釋放遞質增多。血管緊張素Ⅱ還可作用於中樞神經系統內一些神經元的血管緊張素受體，使交感縮血管緊張加強。因此，血管緊張素Ⅱ可以通過中樞和外周機制，使外周血管阻力增大，血壓升高。此外，血管緊張素Ⅱ可強烈刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，後者可促進腎小管對Na+的重吸收，並使細胞外液量增加。血管緊張素Ⅱ還可引起或增強渴覺，並導致飲水行為。血管緊張素Ⅲ的縮血管效應僅為血管緊張素Ⅱ的10%-20%，但刺激腎上腺皮質合成和釋放醛固酮的作用較強。
在某些病理情況下，如失血時，腎素-血管緊張素系統的活動加強，並對迴圈功能的調節起重要作用。
（二）腎上腺素和去甲腎上腺素
腎上腺素和去甲腎上腺素在化學結構上都屬於兒茶酚胺。迴圈血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質的分泌。腎上腺素能神經末梢釋放的遞質去甲腎上腺素也有一小部分進入血液迴圈。腎上腺髓質釋放的兒茶酚胺中，腎上腺素約占80%，去甲腎上腺素約占20%。
血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素對心臟和血管的作用有許多共同點，但並不完全相同，因為兩者對不同的腎上腺素能受體的結合能力不同。腎上腺素可與α和β兩類腎上腺素能受體結合。在心臟，腎上腺素與β腎上腺素能受體結合，產生正性變時和變力作用，使心輸出量增加。在血管，腎上腺素的作用取決於血管平滑肌上α和β腎上腺素能受體分佈的情況。在皮膚、腎、胃腸、血管平滑肌上α腎上腺素能受體在數量上佔優勢，腎上腺素的作用是使這些器官的血管收縮；在骨骼肌和肝的血管，β腎上腺素能受體佔優勢，小劑量的腎上腺素常以興奮β腎上腺素能受體的效應為主，引起血管舒張，大劑量時也興奮α腎上腺素能受體，引起血管收縮。去甲腎上腺素主要與α腎上腺素能受體結合，也可與心肌的β1腎上腺素能受體結合，但和血管平滑肌的β2腎上腺素能受體結合的能力較弱。靜脈注射去甲腎上腺素，可使全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高；血壓升高又使壓力感受性反射活動加強，壓力感受性反射對心臟的效應超過去甲腎上腺素對心臟的直接效應，故心率減慢。
（三）血管升壓素
血管升壓素是下丘腦視上核和室旁核一部分神經元內合成的。這些神經元的軸突行走在下丘腦垂體束中並進入垂體後葉，其末梢釋放的血管升壓素作為垂體後葉激素進入血循環。血管升壓素的合成和釋放過程也稱為神經分泌。
血管升壓素在腎集合管可促進水的重吸收，故又稱為抗利尿激素（見第八章）。血管升壓素作用於血管平滑肌的相應受體，引起血管平滑肌收縮，是已知的最強的縮血管物質之一。在正常情況下，血漿中血管升壓素濃度升高時首先出現抗利尿效應；只有當其血漿濃度明顯高於正常時，才引起血壓升高。這是因為血管升壓素能提高壓力感受性反射的敏感性，故能緩衝升血壓效應。血管升壓素對體內細胞外液量的調節起重要作用。在禁水、失水、失血等情況下，血管升壓素釋放增加，不僅對保留體內液體量，而且對維持動脈血壓，都起重要的作用。
（四）血管內皮生成的血管活性物質
多年來一直以為血管內皮只是襯在心臟和血管腔面的一層單層細胞組織；在毛細血管處，通過內皮進行血管內外的物質交換。近年已證實，內皮細胞可以生成並釋放若干種血管活性物質，引起血管平滑肌舒張或收縮。
1、血管內皮生成的舒血管物質血管內皮生成和釋放的舒血管物質有多種。內皮細胞內的前列環素合成酶可以合成前列環素（也稱前列腺素I2，即PGI2）。血管內的搏動性血流對內皮產生的切應力可使內皮釋放PGI2，後者使血管舒張。
現在認為，內皮生成的另一類舒血管物質更重要，即內皮舒張因數（endothelium-derived relaxing factor, EDRF）。EDRF的化學結構尚未完全弄清，但多數人認為可能是一氧化氮（NO），其前體是L-精氨酸。EDRF可使血管平滑肌內的鳥苷酸環化酶啟動，cGMP濃度升高，游離Ca2+濃度降低，故血管舒張。血流對血管內皮產生的切應力可引起EDRF的釋放。低氧也可使內皮釋放EDRF。此外，內皮細胞表面存在著一些受體，例如P物質受體、5-羥色胺受體、ATP受體、M型膽鹼能受體等，這些受體被相應的物質啟動後，可釋放EDRF。有些縮血管物質，如去甲腎上腺素、血管升壓素、血管緊張素Ⅱ等，也可使內皮釋放EDRF，後者可減弱縮血管物質對血管平滑肌的直接收縮效應。在離體實驗中可看到，將乙醯膽鹼作用於內皮完整的血管，引起血管舒張；而將血管內皮去除後，乙醯膽鹼則使血管收縮。
2、血管內皮生成的縮血管物質血管內皮細胞也可產生多種縮血管物質，稱為內皮縮血因數（endothelum-derived vasoconstrictor factor,EDCF）。近年來研究得較深入的是內皮素。內皮素（endothelin）是內皮細胞合成和釋放的由21個氨基酸構成的多肽，是已知的最強烈的縮血管物質之一。給動物注射內皮素可引起持續時間較長的升血壓效應。但在升血壓之前常先出現一個短暫的降血壓過程。有人解釋，內皮素也可引起EDRF的釋放，故有一短暫的降血壓反應。在生理情況下，血管內血流對內皮產生的切應力可使內皮細胞合成和釋放內皮素。
（五）激肽釋放酶
激肽系統激肽釋放酶是體內的一類蛋白酶，可使某些蛋白質底物激肽原分解為激肽。激肽具有舒血管活性，可參與對血壓和局部組織血流的調節。
激肽釋放酶可分為兩大類，一類存在於血漿，稱為血漿激肽釋放酶；另一類存在於腎、唾液腺、胰腺等器官組織內，稱為腺體激肽釋放酶或組織激肽釋放酶。激肽原是存在於血漿中的一些蛋白質，分為高分子量激肽原和低分子量激肽原。在血漿中，血漿激肽釋放酶作用於高分子量激肽原，使之水解，產生一種九肽，即緩激肽。在腎、唾液腺、胰腺、汗腺以及胃腸粘膜等組織中，腺體激肽釋放酶作用於血漿中的低分子量激肽原，產生一種十肽，為賴氨醯緩激肽，也稱胰激肽或血管舒張素。後者在氨基肽酶的作用下失去賴氨酸，成為緩激肽。緩激肽在激肽酶的作用下水解失活。
激肽可使血管平滑肌舒張和毛細血管通透性增高；但對其他的平滑肌則引起收縮。在人體和動物實驗中證實，緩激肽和血管舒張素是已知的最強烈的舒血管物質。在一些腺體器官中生成的激肽，可以使器官局部的血管舒張，血流量增加。
迴圈血液中的緩激肽和血管舒張素等激肽也參與對動脈血壓的調節，使血管舒張，血壓降低。
（六）心鈉素
心鈉素（cardionatrin）是由心房肌細胞合成和釋放的一類多肽。在人的迴圈血液中，最主要的是一種由28個氨基酸構成的多肽。心鈉素可使血管舒張，外周阻力降低；也可使每搏輸出量減少，心率減慢，故心輸出量減少。心鈉素作用於腎的受體，還可以使腎排水和排鈉增多，故心鈉素也稱為心房利尿鈉肽（atrial natriuretic peptide）。此外，心鈉素還能抑制腎的近球細胞釋放腎素，抑制腎上腺球狀帶細胞釋放醛固酮；在腦內，心鈉素可以抑制血管升壓素的釋放。這些作用都可導致體內細胞外液量減少。
當心房壁受到牽拉時，可引起心鈉素的釋放。在生理情況下，當血容量增多、取頭低足高的體位、身體浸入水中（頭露出水面）時，血漿心鈉素濃度升高，並引起利尿和尿鈉排出增多等效應。因此，心鈉素是體內調節水鹽平衡的一種重要的體液因素。心鈉素和另外一些體液因素在血壓和水鹽平衡的調節中還起相互制約的作用。內皮素和血管升壓素也都能刺激心房肌細胞釋放心鈉素。
（七）前列腺素
前列腺素是一族二十碳不飽和脂肪酸，分子中有個環戊烷，其前體是花生四烯酸或其他二十碳不飽和脂肪酸。全身各部的組織細胞幾乎都含有生成前列腺素的前體及酶，因此都能產生前列腺素。前列腺素按其分子結構的差別，可分為多種類型。各種前列腺素對血管平滑肌的作用是不同的，例如前列腺素E2具有強烈的舒血管作用，前列腺素F2α則使靜脈收縮。前列環素（即前列腺素I2）是在血管組織中合成的一種前列腺素，有強烈的舒血管作用。
交感縮血管纖維末梢釋放遞質的過程受前列腺素調製。去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ等縮血管物質作用於血管平滑肌相應的受體，引起血管平滑肌收縮，同時也使血管平滑肌生成前列腺素E2和前列環素。前列腺素E2和前列環素可使血管平滑肌對去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ的敏感性降低。另一方面，血管平滑肌生成的前列腺素又可通過神經-平滑肌接頭間隙作用於交感神經纖維末梢接頭前的前列腺素受體，使交感纖維末梢釋放遞質減少。可見，前列腺素在交感神經-血管平滑肌接頭處起著一種局部負反饋調節作用。
（八） 阿片肽
體內的阿片肽有多種。垂體釋放的β-內啡肽和促腎上腺皮質激素來自同一個前體。在應激等情況下，β-內啡肽和促腎上腺皮質激素一起被釋放入血液。β-內啡肽可使血壓降低。β-內啡肽的降血壓作用可能主要是中樞性的。血漿中的β-內啡肽可進入腦內並作用於某些與心血管活動有關的神經核團，使交感神經活動抑制，心迷走神經活動加強。內毒素、失血等強烈刺激可引起β-內啡肽釋放，並可能成為引起迴圈休克的原因之一。針刺穴位也可引起腦內阿片肽的釋放。這可能是針刺使高血壓患者血壓下降的機制之一。
除中樞作用外，阿片肽也可作用於外周的阿片受體。血管壁的阿片受體在阿片肽作用下，可導致血管平滑肌舒張。另外，交感縮血管纖維末梢也存在接頭前阿片受體，這些受體被阿片肽啟動時，可使交感纖維釋放遞質減少。
（九）組胺
組胺是由組氨酸在脫羧酶的作用下產生的。許多組織，特別是皮膚、肺和腸粘膜的肥大細胞中含有大量的組胺。當組織受到損傷或發生炎症和過敏反應時，都可釋放組胺。組胺有強烈的舒血管作用，並能使毛細血管和微靜脈的管壁通透性增加，血漿漏入組織，導致局部組織水腫。
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