型、色、體、徵(永康堂‧張老師)

肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism， PTE）是肺栓塞的一種類型。

肺栓塞（pulmonary embolism， PE）是以各種栓子阻塞肺動脈系統為其發病原因的一組疾病或臨床綜合徵的總稱，包括PTE、脂肪栓塞綜合徵、羊水栓塞、空氣栓塞等。

PTE為來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特徵。

PTE為PE最常見的類型，占PE中的絕大多數，通常所稱的PE即指PTE 。

急性PTE造成肺動脈較廣泛阻塞時，可引起肺動脈高壓，至一定程度導致右心失代償、右心擴大，出現急性肺源性心臟病。

肺動脈發生栓塞後，若其支配區的肺組織因血流受阻或中斷而發生壞死，稱為肺梗死（pulmonary infarction， PI）。由於肺組織的多重供血與供氧機制，PTE中僅約不足15%發生PI。

引起PTE的血栓主要來源於深靜脈血栓形成（deep venousthrombosis，DVT）。DVT與PTE實質上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現，兩者合稱為靜脈血栓栓塞症（venous thromboembolism， VTE）。

【流行病學】：

PTE和DVT已經構成了世界性的重要醫療保健問題。其發病率較高，病死率亦高。

西方國家DVT和PTE的年發病率分別約為1.0‰和0.5‰。新近資料顯示，美國VTE的年新發病例數超過60萬，其中PTE患者23.7萬，DVT患者37.6萬，因VTE死亡的病例數超過29萬；歐盟國家VTE的年新發病例數超過150萬，其中PTE患者43.5萬，DVT患者68.4萬，因VTE死亡的病例數超過54萬。未經治療的PTE的病死率為25％-30％。由於PTE-DVT發病和臨床表現的隱匿性和複雜性，對PTE-DVT的漏診率和誤診率普遍較高。

過去我國醫學界曾將PTE視為「少見病」，但這種觀念近年已發生徹底改變。雖然我國目前尚無準確的流行病學資料，但隨著診斷意識和檢查技術的提高，診斷例數已有顯著增加。儘管如此，由於PTE的發病過程較為隱匿，症狀亦缺乏特異性，確診需特殊的檢查技術，使PTE 的檢出率偏低，臨床上仍存在較嚴重的漏診和誤診現象，對此應當給予充分關注。

【危險因素】：

DVT和PTE具有共同的危險因素，即VTE的危險因素，包括任何可以導致靜脈血液淤滯、靜脈系統內皮損傷和血液高凝狀態的因素。危險因素包括原發性和繼發性兩類（表2-8-1）。

原發性危險因素：由遺傳變異引起，包括V因數突變、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等，常以反覆靜脈血栓形成和栓塞為主要臨床表現。如患者，特別是40歲以下的年輕患者無明顯誘因反覆發生DVT和PTE，或發病呈家族聚集傾向，應注意做相關原發性危險因素的檢查。

繼發性危險因素：是指後天獲得的易發生DVT和PTE的多種病理和病理生理改變。包括骨折、創傷、手術、惡性腫瘤和口服避孕藥等。上述危險因素既可以單獨存在，也可以同時存在、協同作用。年齡是獨立的危險因素，隨著年齡的增長，DVT和PTE的發病率逐漸增高。

臨床上對於存在危險因素、特別是同時存在多種危險因素的病例，應加強預防和及時識別DVT和PTE的意識。對未發現明確危險因素的患者，應注意其中部分人存在隱藏的危險因素，如惡性腫瘤等。但即使積極地應用較完備的技術手段，臨床上仍有相當比例的病例難以明確危險因素。

【病理和病理生理】：

引起PTE的血栓可以來源於下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔，其中大部分來源於下肢深靜脈，特別是從膕靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈（約占50%～90%）。盆腔靜脈叢亦是血栓的重要來源。頸內和鎖骨下靜脈內插入、留置導管和靜脈內化療，使來源於上腔靜脈徑路的血栓較以前增多。右心腔來源的血栓所占比例較小。PTE的形成機制見圖2-8-1。

肺動脈的血栓栓塞既可以是單一部位的，也可以是多部位的。病理檢查發現多部位或雙側性的血栓栓塞更為常見。一般認為栓塞更易發生於右側和下肺葉。發生栓塞後有可能在栓塞局部繼發血栓形成，參與發病過程。

栓子阻塞肺動脈及其分支達一定程度後，通過機械阻塞作用，加之神經體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮，導致肺循環阻力增加、肺動脈高壓；右心室後負荷增高，右心室壁張力增高，至一定程度引起急性肺源性心臟病，右心室擴大，可出現右心功能不全，回心血量減少，靜脈系統淤血；右心擴大致室間隔左移，使左心室功能受損，導致心排出量下降，進而可引起體循環低血壓或休克；主動脈內低血壓和右心房壓升高，使冠狀動脈灌注壓下降，心肌血流減少，特別是心室內膜下心肌處於低灌注狀態，加之PTE時心肌耗氧增加，可致心肌缺血，誘發心絞痛。

栓塞部位的肺血流減少，肺泡無效腔量增大；肺內血流重新分佈，通氣/血流比例失調；右心房壓升高可引起功能性閉合的卵圓孔開放，產生心內右向左分流；神經體液因素可引起支氣管痙攣;毛細血管通透性增高，間質和肺泡內液體增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物質分泌減少，肺泡萎陷，呼吸面積減小；肺順應性下降，肺體積縮小並可出現肺不張；如累及胸膜，則可出現胸腔積液。以上因素導致呼吸功能不全，出現低氧血症，代償性過度通氣（低碳酸血症）或相對性低肺泡通氣。

由於肺組織接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內氣體彌散等多重氧供，故PTE 時很少出現肺梗死。如存在基礎心肺疾病或病情嚴重，影響到肺組織的多重氧供，才有可能導致肺梗死。

PTE 所致病情的嚴重程度取決於以上機制的綜合作用。栓子的大小和數量、多個栓子的遞次栓塞間隔時間、是否同時存在其他心肺疾病、個體反應的差異及血栓溶解的快慢，對發病過程和預後有重要影響。

若急性PTE後肺動脈內血栓未完全溶解，或反覆發生PTE，則可能形成慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH），繼而出現慢性肺源性心臟病，右心代償性肥厚和右心衰竭。

【臨床表現】：

（一）症狀

PTE 的症狀多種多樣，但均缺乏特異性。症狀的嚴重程度亦有很大差別，可以從無症狀、隱匿，到血流動力學不穩定，甚或發生碎死。

常見症狀有：①不明原因的呼吸困難及氣促，尤以活動後明顯，為PTE 最多見的症狀；②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；③暈厥，可為PTE 的唯一或首發症狀；④煩躁不安、驚恐甚至瀕死感；⑤咯血，常為小量咯血，大咯血少見；⑥咳嗽、心悸等。各病例可出現以上症狀的不同組合。

臨床上有時出現所謂「三聯徵」，即同時出現呼吸困難、胸痛及咯血，但僅見於約20％的患者。

（二）體徵

1．呼吸系統體徵：呼吸急促最常見；發紺；肺部有時可聞及哮鳴音和（或）細濕囉音，肺野偶可聞及血管雜音；合併肺不張和胸腔積液時出現相應的體徵。

2．循環系統體徵：心動過速；血壓變化，嚴重時可出現血壓下降甚至休克；頸靜脈充盈或異常搏動；肺動脈瓣區第二心音（P2）亢進或分裂，三尖瓣區收縮期雜音。

3．其他：可伴發熱，多為低熱，少數患者有38℃以上的發熱。

（三）DVT的症狀與體徵

在考慮PTE診斷的同時，必須注意是否存在DVT，特別是下肢DVT。其主要表現為患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著，行走後患肢易疲勞或腫脹加重。但需注意，半數以上的下肢DVT 患者無自覺症狀和明顯體徵。

應測量雙側下肢的周徑來評價其差別。進行大、小腿周徑的測量點分別為髕骨上緣以上15cm處，髕骨下緣以下10cm處。雙側相差＞1cm即考慮有臨床意義。

【診斷】：

PTE的臨床表現多樣，有時隱匿，缺乏特異性，確診需特殊檢查。檢出PTE的關鍵是提高診斷意識，對有疑似表現、特別是高危人群中出現疑似表現者，應及時安排相應檢查。診斷程式一般包括疑診、確診、求因三個步驟。

（一）根據臨床情況疑診PTE（疑診）

如患者出現上述臨床症狀、體徵，特別是存在前述危險因素的病例出現不明原因的呼吸困難、胸痛，暈厥、休克，或伴有單側或雙側不對稱性下肢腫脹、疼痛等，應進行如下檢查：

1．血漿D-二聚體（D-dimer）敏感性高而特異性差。急性PTE時升高。若其含量低於500ug/L，有重要的排除診斷價值。酶聯免疫吸附法（ELISA）是較為可靠的檢測方法。

2．動脈血氣分析：常表現為低氧血症、低碳酸血症，肺泡-動脈血氧分壓差[P（A-a）O2]增大，部分患者的血氣結果可以正常。

3．心電圖：大多數病例表現有非特異性的心電圖異常。最常見的改變為竇性心動過速。當有肺動脈及右心壓力升高時，可出現V1-V4的T波倒置和ST段異常、S⒈QⅢTⅢ徵（即Ⅰ導聯S 波加深，Ⅲ導聯出現Q/q 波及T波倒置）、完全或不完全性右束支傳導阻滯、肺型P波、電軸右偏及順鐘向轉位等。對心電圖改變，需作動態觀察，注意與急性冠狀動脈綜合徵相鑒別。

4. X光胸片：可顯示：①肺動脈阻塞徵：區域性肺紋理變細、稀疏或消失，肺野透亮度增加；②肺動脈高壓徵及右心擴大徵：右下肺動脈幹增寬或伴截斷徵，肺動脈段膨隆以及右心室擴大；③肺組織繼發改變：肺野局部片狀陰影，尖端指向肺門的楔形陰影，肺不張或膨脹不全，肺不張側可見橫膈抬高，有時合併少至中量胸腔積液。X光胸片對鑒別其他胸部疾病有重要幫助。

5．超聲心動圖：在提示診斷和除外其他心血管疾患方面有重要價值。對於嚴重的PTE病例，可以發現右心室壁局部運動幅度降低；右心室和（或）右心房擴大；室間隔左移和運動異常；近端肺動脈擴張；三尖瓣反流速度增快；下腔靜脈擴張，吸氣時不萎陷。若在右心房或右心室發現血栓，同時患者的臨床表現符合PTE，可作出診斷。超聲檢查偶可因發現肺動脈近端的血栓而直接確診。若存在慢性血栓栓塞性肺動脈高壓，可見右心室壁肥厚。

6．下肢深靜脈超聲檢查：下肢為DVT最多發部位，超聲檢查為診斷DVT最簡便的方法，若陽性可以診斷DVT ，同時對PTE有重要提示意義。

（二）對疑診病例進一步明確診斷（確診）

在臨床表現和初步檢查提示PTE的情況下，應安排PTE的確診檢查，包括以下4項，其中1項陽性即可明確診斷。

1．螺旋CT：是目前最常用的PTE確診手段。採用特殊操作技術進行CT 肺動脈造影（ CTPA），能夠準確發現段以上肺動脈內的血栓。①直接徵象：肺動脈內的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間（軌道徵），或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影；②間接徵象：肺野楔形密度增高影，條帶狀高密度區或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分支減少或消失（圖2-8-2）。

2．放射性核素肺通氣/血流灌注掃描：是PTE的重要診斷方法。典型徵象是呈肺段分佈的肺血流灌注缺損，並與通氣顯像不匹配。一般可將掃描結果分為三類：①高度可能：其徵象為至少2個或更多肺段的局部灌注缺損，而該部位通氣良好或X光胸片無異常；②正常或接近正常；③非診斷性異常：其徵象介於高度可能與正常之間。若結果呈高度可能，具有診斷意義。

3．磁共振顯像（MRI）：MRI肺動脈造影（MRPA）對段以上肺動脈內血栓的診斷敏感性和特異性均較高。另可用於對碘造影劑過敏的患者。

4．肺動脈造影：為診斷PTE的經典與參比方法。直接徵象有肺動脈內造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道徵的血流阻斷；間接徵象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲等。屬有創性檢查技術，有發生致命性或嚴重併發症的可能性，故應嚴格掌握其適應證。

（三）尋找PTE的成因和危險因素（求因）

1．明確有無DVT：對某一病例只要疑診PTE，無論其是否有DVT症狀，均應進行體檢，並行深靜脈超聲、放射性核素或X光靜脈造影、CT靜脈造影（CTV）、MRI靜脈造影（MRV）、肢體阻抗容積圖（IPG）等檢查，以幫助明確是否存在DVT 及栓子的來源。

2．尋找發生DVT和PTE的誘發因素：如制動、創傷、腫瘤、長期口服避孕藥等。同時要注意患者有無易栓傾向，尤其是對於40歲以下的患者，應做易栓症方面的檢查。對年齡小於50歲的復發性PTE或有突出VTE家族史的患者，應考慮易栓症的可能性。對不明原因的PTE患者，應對隱源性腫瘤進行篩查。

【PTE的臨床分型】：

（一）急性肺血栓栓塞症

1．大面積PTE（massive PTE）臨床上以休克和低血壓為主要表現，即體循環動脈收縮壓＜90mmHg，或較基礎值下降幅度≥40mmHg，持續15分鐘以上。須除外新發生的心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所致的血壓下降。

2. 非大面積PTE （non-massive PTE）不符合以上大面積PTE的標準，未出現休克和低血壓的PTE。非大面積PTE中有一部分病例臨床上出現右心功能不全，或超聲心動圖表現有右心室運動功能減弱（右心室前壁運動幅度＜5mm），屬次大面積PTE（sub-massive PTE）亞型。

（二）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH ）

多可追溯到呈慢性、進行性發展的肺動脈高壓的相關臨床表現，後期出現右心衰竭；影像學檢查證實肺動脈阻塞，經常呈多部位、較廣泛的阻塞，可見肺動脈內貼血管壁、環繞或偏心分佈、有鈣化傾向的團塊狀物等慢性栓塞徵象；常可發現DVT的存在；右心導管檢查示靜息肺動脈平均壓＞25mmHg，活動後肺動脈平均壓＞3OmmHg；超聲心動圖檢查示右心室壁增厚（右心室游離壁厚度＞5mm），符合慢性肺源性心臟病的診斷標準。

【鑒別診斷】：

由於PTE的臨床表現缺乏特異性，易與其他疾病相混淆，以至臨床上漏診與誤診率極高。做好PTE的鑒別診斷，對及時檢出、診斷PTE有重要意義。

（一）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）

一部分PTE患者因血流動力學變化，可出現冠狀動脈供血不足，心肌缺氧，表現為胸悶、心絞痛樣胸痛，心電圖有心肌缺血樣改變，易誤診為冠心病所致心絞痛或心肌梗死。冠心病有其自身發病特點，冠脈造影可見冠狀動脈粥樣硬化、管腔阻塞證據，心肌梗死時心電圖和心肌酶水準有相應的特徵性動態變化。需注意，PTE與冠心病有時可合併存在。

（二）肺炎

當PTE有咳嗽、咯血、呼吸困難、胸膜炎樣胸痛，出現肺不張、肺部陰影，尤其同時合併發熱時，易被誤診為肺炎。肺炎有相應肺部和全身感染的表現，如咯膿性痰、寒戰、高熱、外周血白細胞顯著增高、中性粒細胞比例增加等，抗菌治療可獲療效。

（三）特發性肺動脈高壓等非血栓栓塞性肺動脈高壓

CTEPH通常肺動脈壓力高，出現右心肥厚和右心衰竭，需與特發性肺動脈高壓相鑒別。CTPA等檢查顯示CTEPH有肺動脈腔內阻塞的證據，放射性核素肺灌注掃描顯示呈肺段分佈的肺灌注缺損，而特發性肺動脈高壓則無肺動脈腔內占位徵，放射性核素肺灌注掃描正常或呈普遍放射性稀疏。CTEPH亦需與其他類型肺動脈高壓相鑒別。

（四）主動脈夾層

PTE可表現胸痛，部分患者可出現休克，需與主動脈夾層相鑒別，後者多有高血壓，疼痛較劇烈，胸片常顯示縱隔增寬，心血管超聲和胸部CT造影檢查可見主動脈夾層徵象。

（五）其他原因所致的胸腔積液

PTE患者可出現胸膜炎樣胸痛，合併胸腔積液，需與結核、肺炎、腫瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔積液相鑒別。其他疾病有其各自臨床特點，胸腔積液檢查常有助於作出鑒別。

（六）其他原因所致的暈厥

PTE有暈厥時，需與迷走反射性、腦血管性暈厥及心律失常等其他原因所致的暈厥相鑒別。

（七）其他原因所致的休克

PTE所致的休克屬心外梗阻性休克，表現為動脈血壓低而靜脈壓升高，需與心源性、低血容量性、血容量重新分佈性休克等相鑒別。

【治療方案及原則】：

（一）一般處理與呼吸迴圈支援治療

對高度疑診或確診PTE的患者，應進行嚴密監護，監測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及動脈血氣的變化；臥床休息，保持大便通暢，避免用力，以免促進深靜脈血栓脫落；可適當使用鎮靜、止痛、鎮咳等相應的對症治療。

採用經鼻導管或面罩吸氧，以糾正低氧血症。對於出現右心功能不全但血壓正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；若出現血壓下降，可增大劑量或使用其他血管加壓藥物，如去甲腎上腺素等。

（二）溶栓治療

主要適用於大面積PTE病例（有明顯呼吸困難、胸痛、低氧血症等）對於次大面積PTE，若無禁忌證可考慮溶栓，但存在爭議；對於血壓和右心室運動功能均正常的病例，不宜溶栓。

溶栓的時間窗一般定為14天以內，但若近期有新發PTE徵象可適當延長。溶栓應盡可能在PTE確診的前提下慎重進行。對有明確溶栓指徵的病例宜儘早開始溶栓。

溶栓治療的主要併發症為出血。最嚴重的是顱內出血，發生率約1%～2%，發生者近半數死亡。用藥前應充分評估出血的危險性，必要時應配血，做好輸血準備。溶栓前宜留置外周靜脈套管針，以方便溶栓中取血監測，避免反覆穿刺血管。

溶栓治療的絕對禁忌證有活動性內出血和近期自發性顱內出血。相對禁忌證有：2周內的大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺；2個月內的缺血性腦卒中；10天內的胃腸道出血；15天內的嚴重創傷；1個月內的神經外科或眼科手術；難於控制的重度高血壓（收縮壓＞18OmmHg，舒張壓＞110mmHg）；近期曾行心肺復甦；血小板計數＜100×109/L；妊娠；細菌性心內膜炎；嚴重肝、腎功能不全；糖尿病出血性視網膜病變等。對於致命性大面積PTE，上述絕對禁忌證亦應被視為相對禁忌證。

常用的溶栓藥物有尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）和重組組織型纖溶酶原啟動劑（rt-PA）。溶栓方案與劑量：①尿激酶：負荷量4400IU/kg，靜注10 分鐘，隨後以2200IU/（ kg.h）持續靜滴12 小時；另可考慮2小時溶栓方案：按20000IU /kg 劑量，持續靜滴2小時。②鏈激酶：負荷量25000OIU，靜注30分鐘，隨後以100000IU/h 持續靜滴24小時。鏈激酶具有抗原性，故用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止過敏反應。鏈激酶6個月內不宜再次使用。③rt-PA：國內多中心研究結果提示rtPA 50mg 持續靜脈滴注2小時已經取得理想的溶栓效果，而將rt-PA增加到l00mg並未能提高溶栓治療的有效率，這與歐美的研究結果不同，因此推薦rtPA50mg持續靜注2小時為國人標準治療方案。

使用尿激酶、鏈激酶溶栓時無須同時使用肝素治療；但以rt-PA溶栓，當rt-PA注射結束後，應繼續使用肝素。

用尿激酶或鏈激酶溶栓治療後，應每2-4小時測定一次凝血酶原時間（PT）或活化部分凝血活酶時間（APTT），當其水準降至正常值的2倍時，即應啟動規範的肝素治療。

溶栓後應注意對臨床及相關輔助檢查情況進行動態觀察，評估溶栓療效。

（三）抗凝治療

為PTE和DVT的基本治療方法，可以有效地防止血栓再形成和復發，為機體發揮自身的纖溶機制溶解血栓創造條件。抗凝血藥物主要有普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）和華法林（warfarin）。抗血小板藥物的抗凝作用不能滿足PTE或DVT的抗凝要求。

臨床疑診PTE時，即可開始使用UFH或LMWH進行有效的抗凝治療。

應用UFH/LMWH前應測定基礎APTT、PT及血常規（含血小板計數、血紅蛋白）；應注意是否存在抗凝的禁忌證，如活動性出血、凝血功能障礙、未予控制的嚴重高血壓等。對於確診的PTE病例，大部分禁忌證屬相對禁忌證。

1．普通肝素的推薦用法：予3000～5000IU 或按8OIU/kg靜注，繼之以18IU /（kg•h）持續靜滴。在開始治療後的最初24小時內每4-6小時測定APTT，根據APTT調整劑量，儘快使APTT達到並維持於正常值的1.5-2.5倍。達穩定治療水準後，改為每天測定APTT一次。肝素亦可用皮下注射方式給藥。一般先予靜注負荷量300-5000IU， 然後按250IU/kg劑量每12小時皮下注射一次。調節注射劑量，使注射後6-8小時的APTT達到治療水準。

因可能會引起肝素誘導的血小板減少症（HIT），在使用UFH時，第1周每1-2天、第2周起每3-4天必須復查血小板計數一次。若出現血小板迅速或持續降低達30％以上，或血小板計數＜100×IO9/L，應停用UFH。

2.低分子肝素的用法：根據體重給藥，不需監測APTT和調整劑量，具體藥物和用法參考第三篇第十五章。

UFH或LMWH須至少應用5天，直到臨床情況平穩。對大面積PTE或髂股靜脈血栓，UFH或LMWH須用至10天或更長。

3.華法林：在肝素開始應用後的第1-3天加用口服抗凝劑華法林，初始劑量為3.0-5.0mg。由於華法林需要數天才能發揮全部作用，因此與肝素需至少重疊應用4-5天，當連續兩天測定的國際標準化比率（INR）達到2.5（2.0-3.0）時，或PT延長至正常值的1.5-2.5倍時，方可停止使用肝素，單獨口服華法林治療。應根據INR或PT調節華法林的劑量。

抗凝治療的持續時間因人而異。一般口服華法林的療程至少為3-6個月。部分病例的危險因素短期可以消除，例如服雌激素或臨時制動，療程可能為3個月即可；對於栓子來源不明的首發病例，需至少給予6個月的抗凝；對復發性VTE、併發肺心病或危險因素長期存在者，抗凝治療的時間應更為延長，達12個月或以上，甚至終生抗凝。

妊娠的前3個月和最後6周禁用華法林，可用肝素或低分子肝素治療。產後和哺乳期婦女可以服用華法林。

華法林的主要併發症是出血。華法林所致出血可以用維生素K拮抗。華法林有可能引起血管性紫癜，導致皮膚壞死，多發生於治療的前幾周。

（四）肺動脈血栓摘除術

風險大，病死率高，需要較高的技術條件，僅適用於經積極的內科治療無效的緊急情況，如致命性肺動脈主幹或主要分支堵塞的大面積PTE，或有溶栓禁忌證者。

（五）肺動脈導管碎解和抽吸血栓

用導管碎解和抽吸肺動脈內巨大血栓，同時還可進行局部小劑量溶栓。適應證為肺動脈主幹或主要分支的大面積PTE ，並存在以下情況者：溶栓和抗凝治療禁忌；經溶栓或積極的內科治療無效；缺乏手術條件。

（六）放置腔靜脈濾器

為防止下肢深靜脈大塊血栓再次脫落阻塞肺動脈，可考慮放置下腔靜脈濾器。對於上肢DVT病例，還可應用上腔靜脈濾器。置人濾器後如無禁忌證，宜長期口服華法林抗凝，定期復查有無濾器上血栓形成。

（七）CTEPH的治療

若阻塞部位處於手術可及的肺動脈近端，可考慮行肺動脈血栓內膜剝脫術；口服華法林3.0-5.0mg/d，根據INR調整劑量，保持INR為2.03.0；反覆下肢深靜脈血栓脫落者，可放置下腔靜脈濾器。

【預防】：

對存在發生DVT-PTE危險因素的病例，宜根據臨床情況採用相應的預防措施。主要方法為：①機械預防措施，包括加壓彈力襪、下肢間歇序貫加壓充氣泵和腔靜脈濾器；②藥物預防措施，包括皮下注射小劑量肝素、低分子肝素和口服華法林。對重點高危人群，應根據病情輕重、年齡、是否合併其他危險因素等來評估發生DVT-PTE的危險性，並給予相應的預防措施。（王  辰）