氣胸
胸膜腔是不含氣體的密閉的潛在性腔隙。當氣體進入胸膜腔造成積氣狀態時，稱為氣胸（pneumothorax）。氣胸可分成自發性、外傷性和醫源性三類。自發性氣胸又可分成原發性和繼發性，前者發生在無基礎肺疾病的健康人，後者常發生在有基礎肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）。外傷性氣胸系胸壁的直接或間接損傷引起，醫源性氣胸由診斷和治療操作所致。氣胸是常見的內科急症，男性多於女性，原發性氣胸的發病率男性為（18-28）/10萬人口，女性為（1.2-6）/10萬人口。發生氣胸後，胸膜腔內負壓可變成正壓，致使靜脈回心血流受阻，產生程度不同的心、肺功能障礙。本節主要敍述自發性氣胸。
【病因和發病機制】：
正常情況下胸膜腔內沒有氣體，這是因為毛細血管血中各種氣體分壓的總和僅為706mmHg，比大氣壓低54mmHg。呼吸週期胸腔內壓均為負壓，系胸廓向外擴張，肺向內彈性回縮對抗產生的。胸腔內出現氣體僅在三種情況下發生：①肺泡與胸腔之間產生破口，氣體將從肺泡進入胸腔直到壓力差消失或破口閉合。②胸壁創傷產生與胸腔的交通，也出現同樣的結果。③胸腔內有產氣的微生物。臨床上主要見於前兩種情況。氣胸時失去了負壓對肺的牽引作用，甚至因正壓對肺產生壓迫，使肺失去膨脹能力，表現為肺容積縮小、肺活量減低、最大通氣量降低的限制性通氣功能障礙。由於肺容積縮小，初期血流量並不減少，產生通氣/血流比例下降，導致動靜脈分流，出現低氧血症。大量氣胸時，由於失去負壓吸引靜脈血回心，甚至胸膜腔內正壓對血管和心臟的壓迫，使心臟充盈減少，心搏出量降低，引起心率加快、血壓降低，甚至休克。張力性氣胸可引起縱隔移位，致迴圈障礙，甚或窒息死亡。
原發性自發性氣胸多見於瘦高體型的男性青壯年，常規X光檢查肺部無顯著病變，但可有胸膜下肺大皰（pleural bleb），多在肺尖部，此種胸膜下肺大皰的原因尚不清楚，與吸煙、身高和小氣道炎症可能有關，也可能與非特異性炎症瘢痕或彈性纖維先天性發育不良有關。
繼發性自發性氣胸多見於有基礎肺部病變者，由於病變引起細支氣管不完全阻塞，形成肺大皰（emphysematous bulla）破裂。如肺結核、COPD、肺癌、肺膿腫、肺塵埃沉著症及淋巴管平滑肌瘤病等。月經性氣胸僅在月經來潮前後24-72小時內發生，病理機制尚不清楚，可能是胸膜上有異位子宮內膜破裂所致。妊娠期氣胸可因每次妊娠而發生，可能跟激素變化和胸廓順應性改變有關。
臟層胸膜破裂或胸膜粘連帶撕裂，如其中的血管破裂可形成自發性血氣胸。航空、潛水作業而無適當防護措施時，從高壓環境突然進人低壓環境，以及機械通氣壓力過高時，均可發生氣胸。抬舉重物用力過猛，劇咳，屏氣，甚至大笑等，可能是促使氣胸發生的誘因。
【臨床類型】：
根據臟層胸膜破裂情況不同及其發生後對胸腔內壓力的影響，自發性氣胸通常分為以下三種類型：
（一）閉合性（單純性）氣胸
胸膜破裂口較小，隨肺萎縮而閉合，空氣不再繼續進人胸膜腔。胸膜腔內壓接近或略超過大氣壓，測定時可為正壓亦可為負壓，視氣體量多少而定。抽氣後壓力下降而不復升，表明其破裂口不再漏氣。
（二）交通性（開放性）氣胸
破裂口較大或因兩層胸膜間有粘連或牽拉，使破口持續開放，吸氣與呼氣時空氣自由進出胸膜腔。胸膜腔內壓在0cmH2O上下波動；抽氣後可呈負壓，但觀察數分鐘，壓力又複升至抽氣前水準。
（三）張力性（高壓性）氣胸
破裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時胸廓擴大，胸膜腔內壓變小，空氣進入胸膜腔；呼氣時胸膜腔內壓升高，壓迫活瓣使之關閉，致使胸膜腔內空氣越積越多，內壓持續升高，使肺臟受壓，縱隔向健側移位，影響心臟血液回流。此型氣胸胸膜腔內壓測定常超過10cmH2O，甚至高達20cmH2O，抽氣後胸膜腔內壓可下降，但又迅速複升，對機體呼吸迴圈功能的影響最大，必須緊急搶救處理。
【臨床表現】：
氣胸症狀的輕重與有無肺基礎疾病及功能狀態、氣胸發生的速度、胸膜腔內積氣量及其壓力大小三個因素有關。若原已存在嚴重肺功能減退，即使氣胸量小，也可有明顯的呼吸困難；年輕人即使肺壓縮80％以上，有的症狀亦可以很輕。
（一）症狀
起病前部分患者可能有持重物、屏氣、劇烈體力活動等誘因，但多數患者在正常活動或安靜休息時發生，偶有在睡眠中發病者。大多數起病急驟，患者突感一側胸痛，針刺樣或刀割樣，持續時間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。少數患者可發生雙側氣胸，以呼吸困難為突出表現。積氣量大或原已有較嚴重的慢性肺疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。如果側臥，則被迫使氣胸側在上，以減輕呼吸困難。
張力性氣胸時胸膜腔內壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，迅速出現嚴重呼吸迴圈障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發生意識不清、呼吸衰竭。
（二）體徵
取決於積氣量的多少和是否伴有胸腔積液。少量氣胸體徵不明顯，尤其在肺氣腫患者更難確定，聽診呼吸音減弱具有重要意義。大量氣胸時，氣管向健側移位，患側胸部隆起，呼吸運動與觸覺語顫減弱，叩診呈過清音或鼓音，心或肝濁音界縮小或消失，聽診呼吸音減弱或消失。左側少量氣胸或縱隔氣腫時，有時可在左心緣處聽到與心跳一致的氣泡破裂音，稱Hamman徵。液氣胸時，胸內有振水聲。血氣胸如失血量過多，可使血壓下降，甚至發生失血性休克。
為了便於臨床觀察和處理，根據臨床表現把自發性氣胸分成穩定型和不穩定型，符合下列所有表現者為穩定型，否則為不穩定型：呼吸頻率＜24次/分；心率60-120次/分；血壓正常；呼吸室內空氣時SaO2>90%；兩次呼吸間說話成句。
【影像學檢查】：
X光胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，可顯示肺受壓程度，肺內病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等。氣胸的典型X光表現為外凸弧形的細線條形陰影，稱為氣胸線，線外透亮度增高，無肺紋理，線內為壓縮的肺組織。大量氣胸時，肺臟向肺門回縮，呈圓球形陰影。大量氣胸或張力性氣胸常顯示縱隔及心臟移向健側。合併縱隔氣腫在縱隔旁和心緣旁可見透光帶。
肺結核或肺部慢性炎症使胸膜多處粘連，發生氣胸時，多呈局限性包裹，有時氣胸互相通連。氣胸若延及下部胸腔，肋膈角變銳利。合併胸腔積液時，顯示氣液平面，透視下變動體位可見液面亦隨之移動。局限性氣胸在後前位胸片易遺漏，側位胸片可協助診斷，或在X光透視下轉動體位可發現氣胸。
CT表現為胸膜腔內出現極低密度的氣體影，伴有肺組織不同程度的萎縮改變。CT對於小量氣胸、局限性氣胸以及肺大皰與氣胸的鑒別比X光胸片更敏感和準確。
氣胸容量的大小可依據X光胸片判斷。由於氣胸容量近似肺直徑立方與單側胸腔直徑立方的比率[（單側胸腔直徑3-肺直徑3）/單側胸腔直徑3）]，側胸壁至肺邊緣的距離為1cm時，約占單側胸腔容量的25%左右，2cm時約50％。故從側胸壁與肺邊緣的距離≥2cm為大量氣胸，<2cm為小量氣胸。如從肺尖氣胸線至胸腔頂部估計氣胸大小，距離≥3cm為大量氣胸，<3cm為小量氣胸。
【診斷和鑒別診斷】：
根據臨床症狀、體徵及影像學表現，氣胸的診斷通常並不困難。X光或CT顯示氣胸線是確診依據，若病情十分危重無法搬動作X光檢查時，應當機立斷在患側胸腔體徵最明顯處試驗穿刺，如抽出氣體，可證實氣胸的診斷。
自發性氣胸尤其是老年人和原有心、肺慢性疾病基礎者，臨床表現酷似其他心、肺急症，必須認真鑒別。
（一）支氣管哮喘與慢性阻塞性肺疾病
兩者均有不同程度的氣促及呼吸困難，體徵亦與自發性氣胸相似，但支氣管哮喘患者常有反覆哮喘陣發性發作史，COPD患者的呼吸困難多呈長期緩慢進行性加重。當哮喘及COPD患者突發嚴重呼吸困難、冷汗、煩躁，支氣管舒張劑、抗感染藥物等治療效果不好，且症狀加劇，應考慮併發氣胸的可能，X光檢查有助鑒別。
（二）急性心肌梗死
患者亦有突然胸痛、胸悶，甚至呼吸困難、休克等臨床表現，但常有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病史。體徵、心電圖、X光檢查、血清酶學檢查有助於診斷。
（三）肺血栓栓塞症
大面積肺栓塞也可突發起病，呼吸困難，胸痛，煩躁不安，驚恐甚或瀕死感，臨床上酷似自發性氣胸。但患者可有咯血、低熱和暈厥，並常有下肢或盆腔血栓性靜脈炎、骨折、手術後、腦卒中、心房顫動等病史，或發生於長期臥床的老年患者。體檢、胸部X光檢查可鑒別。
（四）肺大皰
位於肺周邊的肺大皰，尤其是巨型肺大皰易被誤認為氣胸。肺大皰通常起病緩慢，呼吸困難並不嚴重，而氣胸症狀多突然發生。影像學上，肺大皰氣腔呈圓形或卵圓形，皰內有細小的條紋理，為肺小葉或血管的殘遺物。肺大皰向周圍膨脹，將肺壓向肺尖區、肋膈角及心膈角。而氣胸則呈胸外側的透光帶，其中無肺紋理可見。從不同角度作胸部透視，可見肺大皰為圓形透光區，在大皰的邊緣看不到發絲狀氣胸線，肺大皰內壓力與大氣壓相仿，抽氣後，大皰容積無明顯改變。如誤對肺大皰抽氣測壓，甚易引起氣胸，須認真鑒別。
（五）其他
消化性潰瘍穿孔、胸膜炎、肺癌、膈疝等，偶可有急起的胸痛、上腹痛及氣促等，亦應注意與自發性氣胸鑒別。
【治療】：
自發性氣胸的治療目的是促進患側肺複張、消除病因及減少復發。治療具體措施有保守治療、胸腔減壓、經胸腔鏡手術或開胸手術等。應根據氣胸的類型與病因、發生頻次、肺壓縮程度、病情狀態及有無併發症等適當選擇。部分輕症者可經保守治療治癒，但多數需作胸腔減壓以助患肺複張，少數患者（約10%-20%）需手術治療。
影響肺複張的因素包括患者年齡、基礎肺疾病、氣胸類型、肺萎陷時間長短以及治療措施等。老年人肺複張時間通常較長；交通性氣胸較閉合性氣胸需時長；有基礎肺疾病、肺萎陷時間長者肺複張時間亦長；單純臥床休息肺複張時間顯然較胸腔閉式引流或胸腔穿刺抽氣為長。有支氣管胸膜瘺、臟層胸膜增厚、支氣管阻塞者，均可妨礙肺複張，並易導致慢性持續性氣胸。
（一）保守治療
主要適用於穩定型小量氣胸，首次發生的症狀較輕的閉合性氣胸。應嚴格臥床休息，酌情予鎮靜、鎮痛等藥物。由於胸腔內氣體分壓和肺毛細血管內氣體分壓存在壓力差，每日可自行吸收胸腔內氣體容積（胸片的氣胸面積）的1.25％-1.8％。高濃度吸氧可加快胸腔內氣體的吸收，經鼻導管或面罩吸入10L/min的氧，可達到比較滿意的療效。保守治療需密切監測病情改變，尤其在氣胸發生後24-48小時內。如患者年齡偏大，並有肺基礎疾病如COPD，其胸膜破裂口癒合慢，呼吸困難等症狀嚴重，即使氣胸量較小，原則上不主張採取保守治療。
此外，不可忽視肺基礎疾病的治療。如明確因肺結核併發氣胸，應予抗結核藥物；由肺部腫瘤所致氣胸者，可先作胸腔閉式引流，待明確腫瘤的病理學類型及有無轉移等情況後，再進一步作針對性治療。COPD合併氣胸者應注意積極控制肺部感染，解除氣道痙攣等。
（二）排氣療法
1．胸腔穿刺抽氣：適用於小量氣胸，呼吸困難較輕，心肺功能尚好的閉合性氣胸患者。抽氣可加速肺複張，迅速緩解症狀。通常選擇患側胸部鎖骨中線第2肋間為穿刺點，局限性氣胸則要選擇相應的穿刺部位。皮膚消毒後用氣胸針或細導管直接穿刺入胸腔，隨後連接於50ml或100ml注射器或氣胸機抽氣並測壓，直到患者呼吸困難緩解為止。一次抽氣量不宜超過1000ml，每日或隔日抽氣1次。張力性氣胸病情危急，應迅速解除胸腔內正壓以避免發生嚴重併發症，緊急時亦需立即胸腔穿刺排氣，無其他抽氣設備時，為了搶救患者生命，可用粗針頭迅速刺入胸膜腔以達到暫時減壓的目的。亦可用粗注射針頭，在其尾部紮上橡皮指套，指套末端剪一小裂縫，插入胸腔做臨時排氣，高壓氣體從小裂縫排出，待胸腔內壓減至負壓時，套囊即行塌陷，小裂縫關閉，外界空氣即不能進入胸膜腔。
2．胸腔閉式引流：適用於不穩定型氣胸，呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重，交通性或張力性氣胸，反覆發生氣胸的患者。無論其氣胸容量多少，均應儘早行胸腔閉式引流。插管部位一般多取鎖骨中線外側第2肋間，或腋前線第4-5肋間，如為局限性氣胸或需引流胸腔積液，則應根據X光胸片或在X光透視下選擇適當部位進行插管排氣引流。插管前，在選定部位先用氣胸箱測壓以瞭解氣胸類型，然後在局麻下沿肋骨上緣平行作1.5-2cm皮膚切口，用套管針穿刺進入胸膜腔，拔去針芯，通過套管將滅菌膠管插入胸腔。亦可在切開皮膚後，經鈍性分離肋間組織達胸膜，再穿破胸膜將導管直接送入胸膜腔。一般選用胸腔引流專用矽膠管，或外科胸腔引流管。16-22F導管適用於大多數患者，如有支氣管胸膜瘺或機械通氣的患者，應選擇24-28F的大導管。導管固定後，另端可連接Heimhch單向活瓣，或置於水封瓶的水面下1-2cm（圖2-11-4），使胸膜腔內壓力保持在1-2cm H2O以下，插管成功則導管持續逸出氣泡，呼吸困難迅速緩解，壓縮的肺可在幾小時至數天內複張。對肺壓縮嚴重，時間較長的患者，插管後應夾住引流管分次引流，避免胸腔內壓力驟降產生肺複張後肺水腫。如未見氣泡溢出1-2天，患者氣急症狀消失，經透視或攝片見肺已全部複張時，可以拔除導管。有時雖未見氣泡冒出水面，但患者症狀緩解不明顯，應考慮為導管不通暢，或部分滑出胸膜腔，需及時更換導管或作其他處理。
原發性自發性氣胸經導管引流後，即可使肺完全複張；繼發性者常因氣胸分隔，單導管引流效果不佳，有時需在患側胸腔插入多根導管。兩側同時發生氣胸者，可在雙側胸腔作插管引流。若經水封瓶引流後未能使胸膜破口癒合，肺持久不能複張，可在引流管加用負壓吸引裝置（圖2-11-5）。可用低負壓可調節吸引機，如吸引機形成負壓過大，可用調壓瓶調節，一般負壓為-10～-20cmH2O，如果負壓超過設置值，則空氣由壓力調節管進入調壓瓶，因此胸腔所承受的吸引負壓不會超過設置值，可避免過大的負壓吸引對肺的損傷。
閉式負壓吸引宜連續開動吸引機，如經12小時後肺仍未複張，應查找原因。如無氣泡冒出，表示肺已複張，停止負壓吸引，觀察2-3天，經透視或胸片證實氣胸未再復發後，即可拔除引流管，用凡士林紗布覆蓋手術切口。
水封瓶應放在低於患者胸部的地方（如患者床下），以免瓶內的水反流進入胸腔。應用各式插管引流排氣過程中，應注意嚴格消毒，防止發生感染。
（三）化學性胸膜固定術
由於氣胸復發率高，為了預防復發，可胸腔內注入硬化劑，產生無菌性胸膜炎症，使臟層和壁層胸膜粘連從而消滅胸膜腔間隙。主要適應於不宜手術或拒絕手術的下列患者：①持續性或復發性氣胸；②雙側氣胸；③合併肺大皰；④肺功能不全，不能耐受手術者。常用硬化劑有多西環素、滑石粉等，用生理鹽水6O-100ml稀釋後經胸腔導管注入，夾管1-2小時後引流；或經胸腔鏡直視下噴灑粉劑。胸腔注入硬化劑前，盡可能使肺完全複張。為避免藥物引起的局部劇痛，先注入適量利多卡因，讓患者轉動體位，充分麻醉胸膜，15-2O分鐘後注入硬化劑。若一次無效，可重複注藥。觀察1-3天，經X光透視或攝片證實氣胸已吸收，可拔除引流管。此法成功率高，主要不良反應為胸痛，發熱，滑石粉可引起急性呼吸窘迫綜合徵，應用時應予注意。
（四）手術治療
經內科治療無效的氣胸可為手術的適應證，主要適應於長期氣胸、血氣胸、雙側氣胸、復發性氣胸、張力性氣胸引流失敗者、胸膜增厚致肺膨脹不全或影像學有多發性肺大皰者。手術治療成功率高，復發率低。
1．胸腔鏡：直視下粘連帶烙斷術促使破口關閉；對肺大皰或破裂口噴塗纖維蛋白膠或醫用ZT膠；或用Nd-YAG鐳射或二氧化碳鐳射燒灼＜2Omm的肺大皰。電視輔助胸腔鏡手術（VATS）可行肺大皰結紮、肺段或肺葉切除，具有微創、安全等優點。
2．開胸手術：如無禁忌，亦可考慮開胸修補破口，肺大皰結紮，手術過程中用紗布擦拭胸腔上部壁層胸膜，有助於促進術後胸膜粘連。若肺內原有明顯病變，可考慮將肺葉或肺段切除。
（五）併發症及其處理
1. 膿氣胸：由金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯桿菌、銅綠假單胞菌、結核分枝桿菌以及多種厭氧菌引起的壞死性肺炎、肺膿腫以及乾酪樣肺炎可併發膿氣胸，也可因胸穿或肋間插管引流所致。病情多危重，常有支氣管胸膜瘺形成。膿液中可查到病原菌。除積極使用抗生素外，應插管引流，胸腔內生理鹽水沖洗，必要時尚應根據具體情況考慮手術。
2． 血氣胸：自發性氣胸伴有胸膜腔內出血常與胸膜粘連帶內血管斷裂有關，肺完全複張後，出血多能自行停止，若繼續出血不止，除抽氣排液及適當輸血外，應考慮開胸結紮出血的血管。
3．縱隔氣腫與皮下氣腫：由於肺泡破裂逸出的氣體入肺間質，形成間質性肺氣腫。肺間質內的氣體沿血管鞘可進入縱隔，甚至進入胸部或腹部皮下組織，導致皮下氣腫。張力性氣胸抽氣或閉式引流後，亦可沿針孔或切口出現胸壁皮下氣腫，或全身皮下氣腫及縱隔氣腫。大多數患者並無症狀，但頸部可因皮下積氣而變粗。氣體積聚在縱隔間隙可壓迫縱隔大血管，出現乾咳、呼吸困難、嘔吐及胸骨後疼痛，並向雙肩或雙臂放射。疼痛常因呼吸運動及吞咽動作而加劇。患者發紺、頸靜脈怒張、脈速、低血壓、心濁音界縮小或消失、心音遙遠、心尖部可聽到清晰的與心跳同步的「卡嗒」聲（Hamman徵）。X光檢查於縱隔旁或心緣旁（主要為左心緣）可見透明帶。皮下氣腫及縱隔氣腫隨胸腔內氣體排出減壓而自行吸收。吸人濃度較高的氧可增加縱隔內氧濃度，有利於氣腫消散。若縱隔氣腫張力過高影響呼吸及迴圈，可作胸骨上窩切開排氣。（謝燦茂）
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