腎盂腎炎
腎盂腎炎（pyelonephritis）是一種常見的以腎小管、腎盂和腎間質為主的炎症，可發生於任何年齡，多見於女性，發病率為男性的9～10倍。臨床上常有發熱、腰部酸痛、血尿和膿尿等症狀。根據發病情況和病理變化可分為急性腎盂腎炎和慢性腎盂腎炎兩種。
【病因和發病機制】
腎盂腎炎主要由細菌感染引起，腎組織和尿液中都可培養出致病菌。引起腎盂腎炎的致病菌主要為革蘭陰性菌，多數為大腸桿菌，約占60％～80％；其次為變形桿菌，產氣桿菌，腸桿菌和葡萄球菌等。也可由其他細菌或黴菌引起。急性腎盂腎炎常為單一的細菌感染，慢性腎盂腎炎多為兩種以上細菌和混合感染。
腎盂腎炎的感染途徑主要有兩種：
1．血源性感染：
細菌由體內某處感染灶侵入血流，隨血流到達腎。這種腎盂腎炎可以是全身膿毒血症的一部分。病原菌以葡萄球菌為多見，兩側腎可同時受累。
2．上行性感染：
下泌尿道的炎症，如尿道炎或膀胱炎時，細菌可沿輸尿管或輸尿管周圍的淋巴管上行到腎盂，引起腎盂和腎組織的炎症。病原菌以大腸桿菌為主。病變可累及一側或兩側腎。大多數腎盂腎炎為上行性感染。
血源性感染較少見。一般多發生於有輸尿管阻塞，體質虛弱和免疫力低下的病人。上行性感染最多見，細菌引起上行性感染，首先要能在尿道粘膜停留繁殖。大腸肝菌細胞膜表面的ρ-菌毛可通過與尿道上皮細胞表面的受體結合粘附在尿道粘膜表面，停留繁殖，對引起上行性感染起重要作用。
尿路的完全或不完全阻塞、尿流不暢引起尿液瀦留，有利於細菌感染、繁殖，對腎盂腎炎的發生有重要作用。正常時，機體具有一定的防禦功能，包括膀胱內不斷有尿液流動，可將進入膀胱的少量細菌稀釋沖刷，使之不易在膀胱內停留生長。此外，膀胱粘膜能產生局部分泌型抗體IgA，有抗菌作用。膀胱粘膜內的白細胞也可吞噬殺滅細菌。因此少量細菌進入膀胱後不能生長，膀胱內的尿液無菌。但尿液又是良好的培養基，當某些因素使機體的防禦機能削弱時，細菌得以侵入和生長繁殖，引起腎盂腎炎。因此泌尿道結石、前列腺肥大、妊娠子宮和腫瘤的壓迫，尿道炎症和損傷後的瘢痕狹窄，以及腎盂輸尿管畸形或發育不全等引起尿路阻塞時，容易發生腎盂腎炎。
導尿、膀胱鏡檢查和其他尿道手術、器械操作等有時可將細菌帶入膀胱，並易損傷尿道粘膜引起感染，誘發腎盂腎炎。尤其是留置導尿管的使用，應注意嚴格滅菌和掌握使用指征。
膀胱輸尿管返流是導致細菌由膀胱進入輸尿管和腎盂的重要途徑。正常人輸尿管斜行穿過膀胱壁，在壁內的斜行部分可起瓣膜作用，當排尿膀胱內壓增高時，壓迫該部輸尿管，可阻止膀胱內的尿液返流。如膀胱三角區發育不良，張力減弱，輸尿管在膀胱壁內斜行部分過短，輸尿管開口異常等，可發生膀胱輸尿管返流。此外，下泌尿道梗阻，膀胱功能紊亂，尿道炎，膀胱炎等也可引起膀胱輸尿管返流，使細菌進入輸尿管和腎盂，引起感染，返流是細菌由膀胱進入腎組織最常見的途徑。
女性尿道短，上行性感染機會較多。此外，妊娠子宮壓迫輸尿管可引起不完全梗阻；黃體酮可使輸尿管張力降低，蠕動減弱，容易引起尿滯留，都可誘發感染。同時，男性前列腺液含有抗菌物質，故女性腎盂腎炎發病率比男性高。慢性消耗性疾病如糖尿病和截癱等全身抵抗力低下時常併發腎盂腎炎。
一、急性腎盂腎炎
急性腎盂腎炎是細菌感染引起的以腎間質和腎小管為主的急性化膿性炎症。
【病理變化】
主要病變為腎間質的化膿性炎和腎小管壞死。病變分佈不規則，可累及一側或兩側腎。肉眼觀，腎腫大、充血，表面散在多數大小不等的膿腫，呈黃色或黃白色，周圍有紫紅色充血帶環繞。嚴重病例數個小化膿灶可融合成大小不等的較大膿腫，不規則地分佈在腎組織各部。髓質內可見黃色條紋向皮質伸展。有些和條紋融合形成小膿腫。腎盂粘膜充血、水腫，可有散在的小出血點，有時粘膜表面並有膿性滲出物覆蓋，腎盂腔內可有膿性尿液。
上行性感染引起的急性腎盂腎炎首先引起腎盂炎。鏡下可見腎盂粘膜充血、水腫，並有中性粒細胞等炎性細胞浸潤。以後炎症沿腎小管及其周圍組織擴散。在腎間質內引起大量中性粒細胞浸潤，並可形成大小不等的膿腫。腎小管腔內充滿膿細胞和細菌，故常有膿尿和蛋白尿。尿培養可找到致病菌。早期腎小球多不受影響，病變嚴重時大量腎組織壞死可破壞腎小球。
血源性感染的特點是腎組織內有多數散在的小膿腫，病變可首先累及腎小球或腎小管周圍的間質，並可逐漸擴大，破壞鄰近組織，也可破入腎小管蔓延到腎盂。
【併發症】
1．急性壞死：
乳頭炎主要發生於糖尿病或有尿路阻塞的病人。病變可為單側或雙側。肉眼觀可見腎切面乳頭部壞死，範圍大小不等。壞死區呈灰黃色，周圍有充血帶與鄰近組織分界明顯。鏡下見壞死區為缺血性凝固性壞死，壞死區內可見腎小管輪廓，有時可見細菌集落，周圍有充血和血細胞浸潤。
2．腎盂積膿：
有嚴重尿路阻塞，特別是高位完全性尿路阻塞時，膿性滲出物不能排出，淤積充滿在腎盂、腎盞和輸尿管內，引起腎盂積膿。嚴重者腎組織受壓萎縮變薄，整個腎可變成一個充滿膿液的囊。
3．腎周圍膿腫：
腎組織內的化膿性炎症可穿過腎包膜擴展到腎周圍的組織中，引起腎周圍膿腫。
腎盂腎炎急性期後，腎組織內的中性粒細胞浸潤由單核細胞、巨噬細胞、淋巴細胞及漿細胞取代。被破壞的腎組織由纖維組織修補，形成瘢痕，其中可見萎縮的腎小管和多數淋巴細胞浸潤。腎盂、腎盞因瘢痕收縮而變形。
【臨床病理關係】
急性腎盂腎炎起病急，突然出現發熱、寒戰、白細胞增多等全身症狀。腎腫大和化膿性病變常引起腰部酸痛和尿的變化，如膿尿、蛋白尿、管型尿、菌尿，有時還有血尿等。由於膀胱和尿道急性炎症的刺激可出現尿頻、尿急、尿痛等症狀。腎盂腎炎病變為不規則灶性，早期腎小球往往無明顯病變或病變較輕，故一般腎功能無明顯變化，無氮質血症和高血壓。
急性壞死性乳頭炎時常有明顯血尿。嚴重時腎小管破壞，相應的腎小球被阻塞可引起少尿和氮質血症。乳頭壞死組織脫落可阻塞腎盂，有時壞死組織碎塊通過輸尿管排出可引起絞痛。
【結局】
急性腎盂腎炎如能及時徹底治療，大多數可以治癒：如治療不徹底或尿路阻塞未消除，則易反復發作而轉為慢性。如有嚴重尿路阻塞，可引起腎盂積水或腎盂積膿。
二、慢性腎盂腎炎
慢性腎盂腎炎可由急性腎盂腎炎未及時徹底治療轉變而來，或因尿路梗阻未解除，或由於膀胱輸尿管返流，病變遷延，反復發作而轉為慢性。有些慢性腎盂腎炎病人，多次尿培養皆為陰性，但腎病變反復發作，遷延不癒，可能與免疫反應有關。有人報告，慢性腎盂腎炎病人腎組織中有細菌抗原持續存在，可在體內引起免疫反應，使炎症繼續發展。此外，細菌的L型（原生質體）可在腎髓質高滲環境中長期生存，青黴素等許多抗菌藥物多系作用於細菌的細胞壁，故對細菌L型無效。細菌L型長期存在與腎盂腎炎發展為慢性有一定關係。
【病理變化】
慢性腎盂腎炎的病變特點是腎小管和腎間質活動性炎症，腎組織纖維化瘢痕形成，腎盂、腎盞變形。病變可累及一側或兩側腎。病變分佈不均勻，呈不規則的灶性或片狀。肉眼觀，可見兩側腎不對稱，大小不等，體積縮小，質地變硬。表面高低不平，有不規則的凹陷性瘢痕（圖12-24）。
圖12-24 慢性腎盂腎炎
兩側腎不對稱，體積皆縮小，表面顆粒狀，有不規則的瘢痕切面可見皮髓質界限模糊，腎乳頭部萎縮。腎盂、腎盞因瘢痕收縮而變形。腎盂粘膜增厚、粗糙。
鏡下見病變呈不規則片狀，夾雜於相對正常的腎組織之間。瘢痕區的腎組織破壞，腎間質和腎盂粘膜纖維組織大量增生，其中有大量淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和多少不等的中性粒細胞浸潤。其間的小血管常有炎症，管壁增厚，管腔狹小。腎小管多萎縮、壞死由纖維組織替代。有些腎小管腔擴張，腔內有均勻紅染的膠樣管型，形似甲狀腺濾泡。有些腎小管腔內還有多數中性粒細胞。腎小球多萎縮、纖維化或玻璃樣變（圖12-25）。
圖12-25 慢性腎盂腎炎
有些腎小球毛細血管叢相對正常，腎球囊壁增厚，纖維化，部分腎小管萎縮消失，部分腎小管擴張，腔內有膠樣管型；間質纖維組織增生，有大量淋巴細胞等炎細胞浸潤 病灶周圍的腎組織內腎小球尚完好，有些腎小球的球囊壁增厚，纖維化。有些腎單位呈代償性肥大。
【臨床病理關係】
慢性腎盂腎炎常反復急性發作。發作時症狀與急性腎盂腎炎相似，尿中有多數白細胞、蛋白質和管型。由於腎小球損害發生較晚，腎小管病變比較嚴重，發生也較早，故腎小管功能障礙出現較早，也較明顯。腎小管濃縮功能降低，可出現多尿和夜尿。電解質如鈉、鉀等和重碳酸鹽喪失過多，可導致缺鈉、缺鉀和酸中毒。較晚期由於腎組織纖維化和小血管硬化，腎組織缺血，腎素分泌增加，通過腎素－血管緊張素的作用引起高血壓。腎乳頭萎縮，腎盂腎盞因瘢痕收縮而變形，可通過腎盂造影檢見，對臨床診斷有一定意義。晚期大量腎組織破壞，可引起氮質血症和尿毒症。
【結局】
慢性腎盂腎炎病程較長，及時治療，可控制病變發展，腎功能可以得到代償，不致引起嚴重後果。若病變廣泛並累及雙腎者，晚期可引起高血壓和腎功能衰竭等嚴重後果，因此去除誘因和早期徹底治療非常重要。
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