型、色、體、徵(永康堂‧張老師)

胃炎

胃黏膜對損害的反應涉及上皮損傷（damage）、黏膜炎症（inflammation）和上皮細胞再生（regeneration）等過程。胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮損傷和細胞再生。某些病因引起的胃黏膜病變主要表現為上皮損傷和上皮細胞再生而胃黏膜炎症缺如或很輕，此種胃黏膜病變宜稱為胃病（gastropathy），但臨床習慣上仍將本屬於「胃病」的疾病歸入「胃炎」中。胃炎是最常見的消化道疾病之一。按臨床發病的緩急和病程的長短，一般將胃炎分為急性胃炎和慢性胃炎。

急性胃炎

急性胃炎（acute gastritis）是由多種病因引起的急性胃黏膜炎症。臨床上急性發病，常表現為上腹部症狀。內鏡檢查可見胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛（可伴有淺表潰瘍）等一過性病變。病理組織學特徵為胃黏膜固有層見到以中性粒細胞為主的炎症細胞浸潤。

急性胃炎主要包括：

①急性幽門螺桿菌（Helicobacter py10ri，H．py10ri）感染引起的急性胃炎。健康志願者吞服幽門螺桿菌後的臨床表現、內鏡所見及胃黏膜活檢病理組織學均顯示急性胃炎的特徵。但臨床上很難診斷幽門螺桿菌感染引起的急性胃炎，因為一過性的上腹部症狀多不為患者注意，亦極少需要胃鏡檢查，加之可能多數患者症狀很輕或無症狀。感染幽門螺桿菌後，如不予治療，幽門螺桿菌感染可長期存在並發展為慢性胃炎（詳見本章第二節）。

②除幽門螺桿菌之外的病原體感染及（或）其毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎。進食被微生物及（或）其毒素污染的不潔食物所引起的急性胃腸炎，以腸道炎症為主，有關論述詳見傳染病學。由於胃酸的強力抑菌作用，除幽門螺桿菌之外的細菌很難在胃內存活而感染胃黏膜，因此一般人很少患除幽門螺桿菌之外的感染性胃炎。但當機體免疫力下降時，可發生各種細菌、真菌、病毒所引起的急性感染性胃炎（詳見本章第三節）。

③急性糜爛出血性胃炎（acute erosive-hemorrhagic gastritis）。本病是由各種病因引起的、以胃黏膜多發性糜爛為特徵的急性胃黏膜病變，常伴有胃黏膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。因為本病胃黏膜炎症很輕或缺如，因此嚴格來說應稱為急性糜爛出血性胃病（acute erosive-hemorrhagic gastropathy）。

急性糜爛出血性胃炎臨床常見，需要積極治療，本節予以重點討論如下：

【病因和發病機制】：

引起急性糜爛出血性胃炎的常見病因有：

（一）藥物

常見的有非甾體抗炎藥（non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID）如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗腫瘤藥、口服氯化鉀或鐵劑等。這些藥物直接損傷胃黏膜上皮層。其中，NSAID還通過抑制環氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的產生，削弱胃黏膜的屏障功能（詳見本篇第五章）；某些抗腫瘤藥如氟尿嘧啶對快速分裂的細胞如胃腸道黏膜細胞產生明顯的細胞毒作用。

（二）應激

嚴重創傷、大手術、大面積燒傷、顱內病變、敗血症及其他嚴重臟器病變或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜爛、出血，嚴重者發生急性潰瘍並大量出血，如燒傷所致者稱Curling潰瘍、中樞神經系統病變所致者稱Cushing潰瘍。雖然急性應激引起急性糜爛出血性胃炎的確切機制尚未完全明確，但一般認為應激狀態下胃黏膜微循環不能正常運行而造成黏膜缺血、缺氧是發病的重要環節，由此可導致胃黏膜黏液和碳酸氫鹽分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力減弱等改變，胃黏膜屏障因而受損。

（三）乙醇

乙醇具親酯性和溶脂能力，高濃度乙醇因而可直接破壞胃黏膜屏障。

黏膜屏障的正常保護功能是維持胃腔與胃黏膜內氫離子高梯度狀態的重要保證，當上述因素導致胃黏膜屏障破壞，則胃腔內氫離子便會反彌散進入胃黏膜內，從而進一步加重胃黏膜的損害，最終導致胃黏膜糜爛和出血。上述各種因素亦可能導致增加十二指腸液反流人胃腔，其中的膽汁和各種胰酶，參與了胃黏膜屏障的破壞。

【臨床表現和診斷】：

據研究，對服用NSAID（特別是傳統的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等）患者或進行機械通氣的危重患者進行胃鏡檢查，多數可發現胃黏膜急性糜爛出血性的表現，糞便隱血試驗亦多呈陽性反應。但這些患者多數症狀輕微（如上腹不適或隱痛）或無症狀，或症狀被原發病掩蓋，多數患者亦不發生有臨床意義的急性上消化道出血。臨床上，急性糜爛出血性胃炎患者多以突然發生嘔血和（或）黑糞的上消化道出血症狀而就診。據統計在所有上消化道出血病例中由急性糜爛出血性胃炎所致者約占10％～25％，是上消化道出血的常見病因之一。有近期服用NSAID史、嚴重疾病狀態或大量飲酒患者，如發生嘔血和（或）黑便，應考慮急性糜爛出血性胃炎的可能，確診有賴急診胃鏡檢查。內鏡可見以彌漫分佈的多發性糜爛、出血灶和淺表潰瘍為特徵的急性胃黏膜病損（彩圖4-4-1），一般應激所致的胃黏膜病損以胃體、胃底為主，而NSAID或乙醇所致者則以胃竇為主。強調內鏡檢查宜在出血發生後24～48小時內進行，因病變（特別是NSAID或乙醇引起者）可在短期內消失，延遲胃鏡檢查可能無法確定出血病因。

【治療和預防】：

對急性糜爛出血性胃炎應針對原發病和病因採取防治措施。對處於急性應激狀態的上述嚴重疾病患者，除積極治療原發病外，應常規給予抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑，或具有黏膜保護作用的硫糖鋁作為預防措施；對服用NSAID的患者應視情況應用H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑或米索前列醇預防（詳見本篇第五章）。對已發生上消化道大出血者，按上消化道出血治療原則採取綜合措施進行治療（詳見本篇第十九章第一節），質子泵抑制劑或H2受體拮抗劑靜脈給藥可促進病變癒合和有助止血，為常規應用藥物。