消化性潰瘍
消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastric ulcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU），因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關而得名。潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層，不同於糜爛。
【流行病學】：
消化性潰瘍是全球性常見病。西方國家資料顯示，自20世紀50年代以後，消化性潰瘍發病率呈下降趨勢。我國臨床統計資料提示，消化性潰瘍患病率在近十多年來亦開始呈下降趨勢。本病可發生於任何年齡，但中年最為常見，、DU多見於青壯年，而GU多見於中老年，後者發病高峰比前者約遲10年。男性患病比女性較多。臨床上DU比GU為多見，兩者之比約為2～3：1，但有地區差異，在胃癌高發區GU所占的比例有增加。
【病因和發病機制】：
在正常生理情況下，胃十二指腸黏膜經常接觸有強侵蝕力的胃酸和在酸性環境下被啟動、能水解蛋白質的胃蛋白酶，此外，還經常受攝人的各種有害物質的侵襲，但卻能抵禦這些侵襲因素的損害，維持黏膜的完整性，這是因為胃、十二指腸黏膜具有一系列防禦和修復機制。目前認為，胃十二指腸黏膜的這一完善而有效的防禦和修復機制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蝕。一般而言，只有當某些因素損害了這一機制才可能發生胃酸/胃蛋白酶侵蝕黏膜而導致潰瘍形成。近年的研究已經明確，幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃十二指腸黏膜屏障從而導致消化性潰瘍發病的最常見病因。少見的特殊情況，當過度胃酸分泌遠遠超過黏膜的防禦和修復作用也可能導致消化性潰瘍發生。現將這些病因及其導致潰瘍發生的機制分述如下：
（一）幽門螺桿菌（Helicobacter py10ri，H．py10ri）
確認幽門螺桿菌為消化性潰瘍的重要病因主要基於兩方面的證據：①消化性潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率顯著高於對照組的普通人群，在DU的檢出率約為90％、GU約為70％～80％（幽門螺桿菌陰性的消化性潰瘍患者往往能找到。NSAID服用史等其他原因）；②大量臨床研究肯定，成功根除幽門螺桿菌後潰瘍復發率明顯下降，用常規抑酸治療後癒合的潰瘍年復發率50％～70％，而根除幽門螺桿菌可使潰瘍復發率降至5％以下，這就表明去除病因後消化性潰瘍可獲治癒。至於何以在感染幽門螺桿菌的人群中僅有少部分人（約15％）發生消化性潰瘍，一般認為，這是幽門螺桿菌、宿主和環境因素三者相互作用的不同結果。
幽門螺桿菌感染導致消化性潰瘍發病的確切機制尚未闡明。目前比較普遍接受的一種假說試圖將幽門螺桿菌、宿主和環境3個因素在DU發病中的作用統一起來。該假說認為，膽酸對幽門螺桿菌生長具有強烈的抑制作用，因此正常情況下幽門螺桿菌無法在十二指腸生存，十二指腸球部酸負荷增加是DU發病的重要環節，因為酸可使結合膽酸沉澱，從而有利於幽門螺桿菌在十二指腸球部生長。幽門螺桿菌只能在胃上皮組織定植，因此在十二指腸球部存活的幽門螺桿菌只有當十二指腸球部發生胃上皮化生才能定植下來，而據認為十二指腸球部的胃上皮化生是十二指腸對酸負荷的一種代償反應。十二指腸球部酸負荷增加的原因，一方面與幽門螺桿菌感染引起慢性胃竇炎有關，幽門螺桿菌感染直接或間接作用於胃竇D、G細胞，削弱了胃酸分泌的負反饋調節，從而導致餐後胃酸分泌增加；另一方面，吸煙、應激和遺傳等因素均與胃酸分泌增加有關（詳後述）。定植在十二指腸球部的幽門螺桿菌引起十二指腸炎症，炎症削弱了十二指腸黏膜的防禦和修復功能，在胃酸/胃蛋自酶的侵蝕下最終導致DU發生。十二指腸炎症同時導致十二指腸黏膜分泌碳酸氫鹽減少，間接增加十二指腸的酸負荷，進一步促進DU的發生和發展過程。
對幽門螺桿菌引起GU的發病機制研究較少，一般認為是幽門螺桿菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障功能，胃潰瘍好發於非泌酸區與泌酸區交界處的非泌酸區側，反映了胃酸對屏障受損的胃黏膜的侵蝕作用。
（二）非甾體抗炎藥（non-steroidal anti-inflammatory drug，簡稱NSAID）
NSAID是引起消化性潰瘍的另一個常見病因。大量研究資料顯示，服用NSAID患者發生消化性潰瘍及其併發症的危險性顯著高於普通人群。臨床研究報導，在長期服用NSAID患者中約10％～25％可發現胃或十二指腸潰瘍，約有1％～4％患者發生出血、穿孔等潰瘍併發症。NSAID引起的潰瘍以GU較DU多見。潰瘍形成及其併發症發生的危險性除與服用NSAID種類、劑量、療程有關外，尚與高齡、同時服用抗凝血藥、糖皮質激素等因素有關。
NSAID通過削弱黏膜的防禦和修復功能而導致消化性潰瘍發病，損害作用包括局部作用和系統作用兩方面，系統作用是主要致潰瘍機制，主要是通過抑制環氧合酶（COX）而起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的關鍵限速酶，COX有兩種異構體，即結構型COX-1和誘生型COX-2。COX-1在組織細胞中恒量表達，催化生理性前列腺素合成而參與機體生理功能調節；COX-2主要在病理情況下由炎症刺激誘導產生，促進炎症部位前列腺素的合成。傳統的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而減輕炎症反應，但特異性差，同時抑制了COX-1，導致胃腸黏膜生理性前列腺素E合成不足。後者通過增加黏液和碳酸氫鹽分泌、促進黏膜血流增加、細胞保護等作用在維持黏膜防禦和修復功能中起重要作用。
NSAID和幽門螺桿菌是引起消化性潰瘍發病的兩個獨立因素，至於兩者是否有協同作用則尚無定論。
（三）胃酸和胃蛋白酶
消化性潰瘍的最終形成是由於胃酸/胃蛋白酶對黏膜自身消化所致。因胃蛋白酶活性是pH依賴性的，在pH＞4時便失去活性，因此在探討消化性潰瘍發病機制和治療措施時主要考慮胃酸。無酸情況下罕有潰瘍發生以及抑制胃酸分泌藥物能促進潰瘍癒合的事實均確證胃酸在潰瘍形成過程中的決定性作用，是潰瘍形成的直接原因。胃酸的這一損害作用一般只有在正常黏膜防禦和修復功能遭受破壞時才能發生。
DU患者中約有1/3存在五肽胃泌素刺激的最大酸排量（MAO）增高，其餘患者MAO多在正常高值，DU患者胃酸分泌增高的可能因素及其在DU發病中的間接及直接作用已如前述。GU患者基礎酸排量（BAO）及MAO多屬正常或偏低，對此，可能解釋為GU患者多伴多灶萎縮性胃炎，因而胃體壁細胞泌酸功能已受影響，而DU患者多為慢性胃竇炎，胃體黏膜未受損或受損輕微因而仍能保持旺盛的泌酸能力。少見的特殊情況如胃泌素瘤患者，極度增加的胃酸分泌的攻擊作用遠遠超過黏膜的防禦作用，而成為潰瘍形成的起始因素。近年來非幽門螺桿菌、非NSAID（也非胃泌素瘤）相關的消化性潰瘍報導有所增加，這類患者病因未明，是否與高酸分泌有關尚有待研究。
（四）其他因素
下列因素與消化性潰瘍發病有不同程度的關係：①吸煙：吸煙者消化性潰瘍發生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍癒合和促進潰瘍復發。吸煙影響潰瘍形成和癒合的確切機制未明，可能與吸煙增加胃酸分泌、減少十二指腸及胰腺碳酸氫鹽分泌、影響胃十二指腸協調運動、黏膜損害性氧自由基增加等因素有關。②遺傳：遺傳因素曾一度被認為是消化性潰瘍發病的重要因素，但隨著幽門螺桿菌在消化性潰瘍發病中的重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到挑戰。例如消化性潰瘍的家族史可能是幽門螺桿菌感染的「家庭聚集」現象；O型血胃上皮細胞表面表達更多黏附受體而有利於幽門螺桿菌定植。因此，遺傳因素的作用尚有待進一步研究。③急性應激可引起應激性潰瘍已是共識。但在慢性潰瘍患者，情緒應激和心理障礙的致病作用卻無定論。臨床觀察發現長期精神緊張、過勞，確實易使潰瘍發作或加重，但這多在慢性潰瘍已經存在時發生，因此情緒應激可能主要起誘因作用，可能通過神經內分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運動和黏膜血流的調節。④胃十二指腸運動異常：研究發現部分DU患者胃排空增快，這可使十二指腸球部酸負荷增大；部分GU患者有胃排空延遲，這可增加十二指腸液反流入胃，加重胃黏膜屏障損害。但目前認為，胃腸運動障礙不大可能是原發病因，但可加重幽門螺桿菌或NSAID對黏膜的損害。
概言之，消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中幽門螺桿菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，潰瘍發生是黏膜侵襲因素和防禦因素失平衡的結果，胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。
【病理】：
DU發生在球部，前壁比較常見；GU多在胃角和胃竇小彎。組織學上，GU大多發生在幽門腺區（胃竇）與泌酸腺區（胃體）交界處的幽門腺區一側。幽門腺區黏膜可隨年齡增長而擴大（假幽門腺化生和（或）腸化生），使其與泌酸腺區之交界線上移，故老年患者GU的部位多較高。潰瘍一般為單個，也可多個，呈圓形或橢圓形。DU直徑多小於10mm，Gu要比DU稍大。亦可見到直徑大於2cm的巨大潰瘍。潰瘍邊緣光整、底部潔淨，由肉芽組織構成，上面覆蓋有灰白色或灰黃色纖維滲出物。活動性潰瘍周圍黏膜常有炎症水腫。潰瘍淺者累及黏膜肌層，深者達肌層甚至漿膜層，潰破血管時引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔。潰瘍癒合時周圍黏膜炎症、水腫消退，邊緣上皮細胞增生覆蓋潰瘍面，其下的肉芽組織纖維轉化，變為瘢痕，瘢痕收縮使周圍黏膜皺襞向其集中。
【臨床表現】：
上腹痛是消化性潰瘍的主要症狀，但部分患者可無症狀或症狀較輕以至不為患者所注意，而以出血、穿孔等併發症為首發症狀。典型的消化性潰瘍有如下臨床特點：①慢性過程，病史可達數年至數十年；②週期性發作，發作與自發緩解相交替，發作期可為數周或數月，緩解期亦長短不一，短者數周、長者數年；發作常有季節性，多在秋冬或冬春之交發病，可因精神情緒不良或過勞而誘發；③發作時上腹痛呈節律性，表現為空腹痛即餐後2～4小時或（及）午夜痛，腹痛多為進食或服用抗酸藥所緩解，典型節律性表現在DU多見。
（一）症狀
上腹痛為主要症狀，性質多為灼痛，亦可為鈍痛、脹痛、劇痛或饑餓樣不適感。多位於中上腹，可偏右或偏左。一般為輕至中度持續性痛。疼痛常有典型的節律性如上述。腹痛多在進食或服用抗酸藥後緩解。
部分患者無上述典型表現的疼痛，而僅表現為無規律性的上腹隱痛或不適。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、噯氣、上腹脹等症狀。
（二）體徵
潰瘍活動時上腹部可有局限性輕壓痛，緩解期無明顯體徵。
【特殊類型的消化性潰瘍】：
（一）複合潰瘍
指胃和十二指腸同時發生的潰瘍。DU往往先於GU出現。幽門梗阻發生率較高。
（二）幽門管潰瘍
幽門管位於胃遠端，與十二指腸交界，長約2cm。幽門管潰瘍與DU相似，胃酸分泌一般較高。幽門管潰瘍上腹痛的節律性不明顯，對藥物治療反應較差，嘔吐較多見，較易發生幽門梗阻、出血和穿孔等併發症。
（三）球後潰瘍
DU大多發生在十二指腸球部，發生在球部遠段十二指腸的潰瘍稱球後潰瘍。多發生在十二指腸乳頭的近端。具DU的臨床特點，但午夜痛及背部放射痛多見，對藥物治療反應較差，較易併發出血。
（四）巨大潰瘍
指直徑大於2cm的潰瘍。對藥物治療反應較差、癒合時間較慢，易發生慢性穿透或穿孔。胃的巨大潰瘍注意與惡性潰瘍鑒別。
（五）老年人消化性潰瘍
近年老年人發生消化性潰瘍的報導增多。臨床表現多不典型，GU多位於胃體上部甚至胃底部、潰瘍常較大，易誤診為胃癌。
（六）無症狀性潰瘍
約15％消化性潰瘍患者可無症狀，而以出血、穿孔等併發症為首發症狀。可見於任何年齡，以老年人較多見；NSAID引起的潰瘍近半數無症狀。
【實驗室和其他檢查】：
（一）胃鏡檢查
是確診消化性潰瘍首選的檢查方法。胃鏡檢查不僅可對胃十二指腸黏膜直接觀察、攝像，還可在直視下取活組織作病理學檢查及幽門螺桿菌檢測，因此胃鏡檢查對消化性潰瘍的診斷及胃良、惡性潰瘍鑒別診斷的準確性高於X光鋇餐檢查。例如：在潰瘍較小或較淺時鋇餐檢查有可能漏診；鋇餐檢查發現十二指腸球部畸形可有多種解釋；活動性上消化道出血是鋇餐檢查的禁忌證；胃的良、惡性潰瘍鑒別必須由活組織檢查來確定。
內鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形，也有呈線形，邊緣光整，底部覆有灰黃色或灰白色滲出物，周圍黏膜可有充血、水腫，可見皺襞向潰瘍集中（彩圖4-5-1）。內鏡下潰瘍可分為活動期（A）、癒合期（H）和瘢痕期（S）三個病期，其中每個病期又可分為1和2兩個階段。
（二）X光鋇餐檢查
適用於對胃鏡檢查有禁忌或不願接受胃鏡檢查者。潰瘍的X光徵象有直接和間接兩種：龕影是直接徵象，對潰瘍有確診價值；局部壓痛、十二指腸球部激惹和球部畸形、胃大彎側痙攣性切跡均為間接徵象，僅提示可能有潰瘍。
（三）幽門螺桿菌檢測
幽門螺桿菌檢測應列為消化性潰瘍診斷的常規檢查專案，因為有無幽門螺桿菌感染決定治療方案的選擇。檢測方法分為侵入性和非侵人性兩大類。前者需通過胃鏡檢查取胃黏膜活組織進行檢測，主要包括快速尿素酶試驗、組織學檢查和幽門螺桿菌培養；後者主要有13C或14C尿素呼氣試驗、糞便幽門螺桿菌抗原檢測及血清學檢查（定性檢測血清抗幽門螺桿菌IgG抗體）。
快速尿素酶試驗是侵入性檢查的首選方法，操作簡便、費用低。組織學檢查可直接觀察幽門螺桿菌，與快速尿素酶試驗結合，可提高診斷準確率。幽門螺桿菌培養技術要求高，主要用於科研。13C或14C尿素呼氣試驗檢測幽門螺桿菌敏感性及特異性高而無需胃鏡檢查，可作為根除治療後復查的首選方法。
應注意，近期應用抗生素、質子泵抑制劑、鉍劑等藥物，因有暫時抑制幽門螺桿菌作用，會使上述檢查（血清學檢查除外）呈假陰性。
（四）胃液分析和血清胃泌素測定
一般僅在疑有胃泌素瘤時作鑒別診斷之用（詳見後）。
【診斷和鑒別診斷】：
慢性病程、週期性發作的節律性上腹疼痛，且上腹痛可為進食或抗酸藥所緩解的臨床表現是診斷消化性潰瘍的重要臨床線索。但應注意，一方面有典型潰瘍樣上腹痛症狀者不一定是消化性潰瘍，另一方面部分消化性潰瘍患者症狀可不典型甚至無症狀，因此單純依靠病史難以作出可靠診斷。確診有賴胃鏡檢查。X光鋇餐檢查發現龕影亦有確診價值。
鑒別診斷本病主要臨床表現為慢性上腹痛，當僅有病史和體檢資料時，需與其他有上腹痛症狀的疾病如肝、膽、胰、腸疾病和胃的其他疾病相鑒別。功能性消化不良臨床常見且臨床表現與消化性潰瘍相似，應注意鑒別（詳見本篇第十章第一節）。如作胃鏡檢查，可確定有無胃、十二指腸潰瘍存在。
胃鏡檢查如見胃、十二指腸潰瘍，應注意與引起胃十二指腸潰瘍的少見特殊病因或以潰瘍為主要表現的胃十二指腸腫瘤鑒別。其中，與胃癌、胃泌素瘤的鑒別要點如下：
（一）胃癌
內鏡或X光檢查見到胃的潰瘍，必須進行良性潰瘍（胃潰瘍）與惡性潰瘍（胃癌）的鑒別。Ⅲ型（潰瘍型）早期胃癌單憑內鏡所見與良性潰瘍鑒別有困難，放大內鏡和染色內鏡對鑒別有幫助，但最終必須依靠直視下取活組織檢查鑒別。惡性潰瘍的內鏡特點為：①潰瘍形狀不規則，一般較大；②底凹凸不平、苔污穢；③邊緣呈結節狀隆起；④周圍皺襞中斷；⑤胃壁僵硬、蠕動減弱（X光鋇餐檢查亦可見上述相應的X光徵）。活組織檢查可以確診，但必須強調，對於懷疑胃癌而一次活檢陰性者，必須在短期內復查胃鏡進行再次活檢；即使內鏡下診斷為良性潰瘍且活檢陰性，仍有漏診胃癌的可能，因此對初診為胃潰瘍者，必須在完成正規治療的療程後進行胃鏡復查，胃鏡復查潰瘍縮小或癒合不是鑒別良、惡性潰瘍的最終依據，必須重復活檢加以證實。
（二）胃泌素瘤
亦稱Zollinger-Ellison綜合徵，是胰腺非β細胞瘤分泌大量胃泌素所致。腫瘤往往很小（＜1cm），生長緩慢，半數為惡性。大量胃泌素可刺激壁細胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道經常處於高酸環境，導致胃、十二指腸球部和不典型部位（十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端）發生多發性潰瘍。胃泌素瘤與普通消化性潰瘍的鑒別要點是該病潰瘍發生於不典型部位，具難治性特點，有過高胃酸分泌（BAO和MAO均明顯升高，且BAO/MAO＞60％）及高空腹血清胃泌素（＞200pg/ml，常＞500pg/m1）。
【併發症】：
（一）出血
潰瘍侵蝕周圍血管可引起出血。出血是消化性潰瘍最常見的併發症，也是上消化道大出血最常見的病因（約占所有病因的50％）。合併出血的l臨床表現、診斷和治療詳見本篇第二十章第一節。
（二）穿孔
潰瘍病灶向深部發展穿透漿膜層則併發穿孔。潰瘍穿孔臨床上可分為急性、亞急性和慢性三種類型，以第一種常見。急性穿孔的潰瘍常位於十二指腸前壁或胃前壁，發生穿孔後胃腸的內容物漏入腹腔而引起急性腹膜炎，有關診斷和治療詳見《外科學》。十二指腸或胃後壁的潰瘍深至漿膜層時已與鄰近的組織或器官發生粘連，穿孔時胃腸內容物不流入腹腔，稱為慢性穿孔，又稱為穿透性潰瘍。這種穿透性潰瘍改變了腹痛規律，變得頑固而持續，疼痛常放射至背部。鄰近後壁的穿孔或游離穿孔較小，只引起局限性腹膜炎時稱亞急性穿孔，症狀較急性穿孔輕而體徵較局限，且易漏診。
（三）幽門梗阻
主要是由DU或幽門管潰瘍引起。潰瘍急性發作時可因炎症水腫和幽門部痙攣而引起暫時性梗阻，可隨炎症的好轉而緩解；慢性梗阻主要由於瘢痕收縮而呈持久性。幽門梗阻臨床表現為：餐後上腹飽脹、上腹疼痛加重，伴有噁心、嘔吐，大量嘔吐後症狀可以改善，嘔吐物含發酵酸性宿食。嚴重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿中毒。可發生營養不良和體重減輕。體檢可見胃型和胃蠕動波，清晨空腹時檢查胃內有振水聲。進一步作胃鏡或X光鋇劑檢查可確診。
（四）癌變
少數GU可發生癌變，DU則否。GU癌變發生於潰瘍邊緣，據報導癌變率在1％左右。長期慢性GU病史、年齡在45歲以上、潰瘍頑固不癒者應提高警惕。對可疑癌變者，在胃鏡下取多點活檢做病理檢查；在積極治療後復查胃鏡，直到潰瘍完全癒合；必要時定期隨訪復查。
【治療】：
治療的目的是消除病因、緩解症狀、癒合潰瘍、防止復發和防治併發症。針對病因的治療如根除幽門螺桿菌，有可能徹底治癒潰瘍病，是近年消化性潰瘍治療的一大進展。
（一）一般治療
生活要有規律，避免過度勞累和精神緊張。注意飲食規律，戒煙、酒。服用NSAID者盡可能停用，即使未用亦要告誡患者今後慎用。
（二）治療消化性潰瘍的藥物及其應用
治療消化性潰瘍的藥物可分為抑制胃酸分泌的藥物和保護胃黏膜的藥物兩大類（表4-5-1），主要起緩解症狀和促進潰瘍癒合的作用，常與根除幽門螺桿菌治療配合使用。現就這些藥物的作用機制及臨床應用分別簡述如下：
1．抑制胃酸藥物：潰瘍的癒合與抑酸治療的強度和時間成正比。抗酸藥具中和胃酸作用，可迅速緩解疼痛症狀，但一般劑量難以促進潰瘍癒合，故目前多作為加強止痛的輔助治療。H2受體拮抗劑（H2RA）可抑制基礎及刺激的胃酸分泌，以前一作用為主，而後一作用不如PPI充分。使用推薦劑量各種H2RA潰瘍癒合率相近，不良反應發生率均低。西咪替丁可通過血腦屏障，偶有精神異常不良反應；與雄性激素受體結合而影響性功能；經肝細胞色素P450代謝而延長華法林、苯妥英鈉、茶鹼等藥物的肝內代謝。雷尼替丁、法莫替丁和尼紮替丁上述不良反應較少。已證明H2RA全日劑量於睡前頓服的療效與1日2次分服相仿。由於該類藥物價格較PPI便宜，臨床上特別適用於根除幽門螺桿菌療程完成後的後續治療，及某些情況下預防潰瘍復發的長程維持治療（詳後）。質子泵抑制劑（PPI）作用於壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關鍵酶H+-K+ATP酶，使其不可逆失活，因此抑酸作用比H2RA更強且作用持久。與H2RA相比，PPI促進潰瘍癒合的速度較快、潰瘍癒合率較高，因此特別適用於難治性潰瘍或NSAID潰瘍患者不能停用NSAID時的治療。對根除幽門螺桿菌治療，PPI與抗生素的協同作用較H2RA好，因此是根除幽門螺桿菌治療方案中最常用的基礎藥物。使用推薦劑量的各種PPI，對消化性潰瘍的療效相仿，不良反應均少。
2．保護胃黏膜藥物：硫糖鋁和膠體鉍目前已少用作治療消化性潰瘍的一線藥物。枸櫞酸鉍鉀（膠體次枸櫞酸鉍）因兼有較強抑制幽門螺桿菌作用，可作為根除幽門螺桿菌聯合治療方案的組分，但要注意此藥不能長期服用，因會過量蓄積而引起神經毒性。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸黏膜的黏液及碳酸氫鹽分泌和增加黏膜血流等作用，主要用於NSAID潰瘍的預防，腹瀉是常見不良反應，因會引起子宮收縮故孕婦忌服。
（三）根除幽門螺桿菌治療
對幽門螺桿菌感染引起的消化性潰瘍，根除幽門螺桿菌不但可促進潰瘍癒合，而且可預防潰瘍復發，從而徹底治癒潰瘍。因此，凡有幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍，無論初發或復發、活動或靜止、有無合併症，均應予以根除幽門螺桿菌治療。
1．根除幽門螺桿菌的治療方案 已證明在體內具有殺滅幽門螺桿菌作用的抗生素有克拉黴素、阿莫西林、甲硝唑（或替硝唑）、四環素、呋喃唑酮、某些喹喏酮類如左氧氟沙星等。．PPI及膠體鉍體內能抑制幽門螺桿菌，與上述抗生素有協同殺菌作用。目前尚無單一藥物可有效根除幽門螺桿菌，因此必須聯合用藥。應選擇幽門螺桿菌根除率高的治療方案力求一次根除成功。研究證明以：PPI或膠體鉍為基礎加上兩種抗生素的三聯治療方案有較高根除率（表4-5-2）。這些方案中，以PPI為基礎的方案所含PPI能通過抑制胃酸分泌提高口服抗生素的抗菌活性從而提高根除率，再者PPI本身具有快速緩解症狀和促進潰瘍癒合作用，因此是臨床中最常用的方案。而其中，又以PPI加克拉黴素再加阿莫西林或甲硝唑的方案根除率最高。幽門螺桿菌根除失敗的主要原因是患者的服藥依從性問題和幽門螺桿菌對治療方案中抗生素的耐藥性。因此，在選擇治療方案時要瞭解所在地區的耐藥情況，近年世界不少國家和我國一些地區幽門螺桿菌對甲硝唑和克拉黴素的耐藥率在增加，應引起注意。呋喃唑酮（200mg/d，分2次）耐藥性少見、價廉，國內報導用呋喃唑酮代替克拉黴素或甲硝唑的三聯療法亦可取得較高的根除率，但要注意呋喃唑酮引起的周圍神經炎和溶血性貧血等不良反應。治療失敗後的再治療比較困難，可換用另外兩種抗生素（阿莫西林原發和繼發耐藥均極少見，可以不換）如PPI加左氧氟沙星（500mg/d，每天1次）和阿莫西林，或採用PPI和膠體鉍合用再加四環素（1500mg/d，每天2次）和甲硝唑的四聯療法。
2．根除幽門螺桿菌治療結束後的抗潰瘍治療：在根除幽門螺桿菌療程結束後，繼續給予一個常規療程的抗潰瘍治療（如DU患者予PPI常規劑量、每日1次、總療程2～4周，或H2RA常規劑量、療程4～6周；GU患者PPI常規劑量、每日1次、總療程4～6周，或H2RA常規劑量、療程6～8周）是最理想的。這在有併發症或潰瘍面積大的患者尤為必要，但對無併發症且根除治療結束時症狀已得到完全緩解者，也可考慮停藥以節省藥物費用。
3．根除幽門螺桿菌治療後復查：治療後應常規復查幽門螺桿菌是否已被根除，復查應在根除幽門螺桿菌治療結束至少4周後進行，且在檢查前停用PPI或鉍劑2周，否則會出現假陰性。可採用非侵入性的13C或14 C尿素呼氣試驗，也可通過胃鏡在檢查潰瘍是否癒合的同時取活檢做尿素酶及（或）組織學檢查。對未排除胃惡性潰瘍或有併發症的消化性潰瘍應常規進行胃鏡復查。
（四）NSAID潰瘍的治療、復發預防及初始預防
對服用NSAID後出現的潰瘍，如情況允許應立即停用NSAID，如病情不允許可換用對黏膜損傷少的NSAID如特異性COX-2抑制劑（如塞來昔布）。對停用NSAID者，可予常規劑量常規療程的H2RA或PPI治療；對不能停用NSAID者，應選用PPI治療（H2RA療效差）。因幽門螺桿菌和NSAID是引起潰瘍的兩個獨立因素，因此應同時檢測幽門螺桿菌，如有幽門螺桿菌感染應同時根除幽門螺桿菌。潰瘍癒合後，如不能停用NSAID，無論幽門螺桿菌陽性還是陰性都必須繼續PPI或米索前列醇長程維持治療以預防潰瘍復發。?對初始使用NSAID的患者是否應常規給藥預防潰瘍的發生仍有爭論。已明確的是，對於發生NSAID潰瘍併發症的高危患者，如既往有潰瘍病史、高齡、同時應用抗凝血藥（包括低劑量的阿司匹林）或糖皮質激素者，應常規予抗潰瘍藥物預防，目前認為PPI或米索前列醇預防效果較好。
（五）潰瘍復發的預防
有效根除幽門螺桿菌及徹底停服NSAID，可消除消化性潰瘍的兩大常見病因，因而能大大減少潰瘍復發。對潰瘍復發同時伴有幽門螺桿菌感染復發（再感染或複燃）者，可予根除幽門螺桿菌再治療。下列情況則需用長程維持治療來預防潰瘍復發：①不能停用NSAID的潰瘍患者，無論幽門螺桿菌陽性還是陰性（如前述）；②幽門螺桿菌相關潰瘍，幽門螺桿菌感染未能被根除；③幽門螺桿菌陰性的潰瘍（非幽門螺桿菌、非NSAID潰瘍）；④幽門螺桿菌相關潰瘍，幽門螺桿菌雖已被根除，但曾有嚴重併發症的高齡或有嚴重伴隨病患者。長程維持治療一般以H2RA或PPI常規劑量的半量維持，而NSAID潰瘍復發的預防多用PPI或米索前列醇，已如前述。
（六）外科手術指徵
由於內科治療的進展，目前外科手術主要限於少數有併發症者，包括：①大量出血經內科治療無效；②急性穿孔；③瘢痕性幽門梗阻；④胃潰瘍癌變；⑤嚴格內科治療無效的頑固性潰瘍。
【預後】：
由於內科有效治療的發展，預後遠較過去為佳，死亡率顯著下降。死亡主要見於高齡患者，死亡的主要原因是併發症，特別是大出血和急性穿孔。（胡品津）
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