水腫
組織間隙或體腔內過量的體液瀦留稱為水腫（edema），然而通常所稱的水腫乃指組織間隙內的體液增多，體腔內體液增多則稱積水（hydrops）。
水腫可表現為局部性或全身性，全身性水腫（anasarca）時往往同時有漿膜腔積水，如腹水（ascites）、胸腔積水（hydrothorax）和心包腔積水（hydropericardium）。
一、水腫的原因和機制
在生理狀態下，血液的流體靜力壓及組織液的膠體滲透壓和血漿的膠體滲透壓及組織液的流體靜力壓是兩組互相拮抗的壓力，這兩組壓力保持動態平衡。組織液膠體滲透壓、血漿膠體滲透壓和組織液流體靜力壓皆穩定，分別為1.3kPa(10mmHg)、3.4kPa(25mmHg)和0.66kPa(5mmHg)，而血液的流體靜力壓則在毛細血管動脈端和毛細血管靜脈端有明顯差別，前者為4.3kPa(32mmHg)，後者為1.6kPa(12mmHg)。
在毛細血管動脈端，血管內流體靜壓與組織液膠體滲透壓之和大於血漿膠體滲透壓與組織液流體靜力壓之和，所以液體從毛細血管內移向血管外；在毛細血管靜脈端則相反，血漿膠體滲透壓與組織液流體靜力壓之和大於血管內流體靜力壓與組織液膠體滲透壓之和，液體從組織間隙移入毛細血管內。少部分組織液可通過淋巴管回納入血液，組織液的形成和吸收處於動態平衡。水腫形成的機制，即上述平衡失調，體液自血管內逸出到組織間隙過多和（或）體液自組織間隙回納入血液過少。概括而言，引起平衡失調的原因不外：
①血漿膠體滲透壓降低，
②毛細血管內流體靜力壓升高，
③毛細血管壁通透性增高，
1．血漿膠體滲透壓降低：
見於蛋白質吸收不良或營養不良及伴有大量蛋白尿的腎臟疾患等。當血漿白蛋白量降到2.5±0.5g％或總蛋白量降到5±0.5g％時，就可出現水腫，為全身性。
2.毛細血管內流體靜力壓升高：
見於各種原因引起的靜脈阻塞或靜脈回流障礙。局部靜脈回流受阻引起相應部位的組織水腫或積水，如肝硬變引起胃腸壁水腫的和腹水，心力衰竭時的腔靜脈回流障礙則引起全身性水腫。
3.毛細血管壁通透性增高：
血管活性物質（組胺、激肽）、細菌毒素、缺氧等可增加毛細血管壁的通透性而引起水腫。炎性病灶的水腫即主要由於毛細血管壁的通透性增高，血管神經性水腫和變態反應引起的水腫亦屬此一機制。此類水腫通常發生於血管壁受損的局部。
4.淋巴回流受阻：
乳腺癌根治術後，由於腋窩淋巴結切除後的局部淋巴液迴圈破壞，可發生患側上肢水腫；絲蟲病時下肢和陰囊由於淋巴管被蟲體阻塞，常發生下肢和陰囊水腫。此外淋巴管廣泛性的癌細胞栓塞可引起局部水腫。
在心力衰竭、肝硬變、腎病綜合征的水腫形成中，腎素－血管緊張素－醛固酮系統起了輔助作用。心力衰竭時的心搏出量減少，腎灌注血量不足，刺激腎近球裝置，使腎素分泌增多，後者使血管緊張素原變為有活性的血管緊張素Ⅰ，再經轉換酶的作用將血管緊張素Ⅰ變為血管緊張素Ⅱ，後者作用於腎上腺皮質球狀帶細胞，使之分泌醛固酮，從而促進腎遠曲小管的鈉重吸收，招致鈉瀦留，引起血液晶體滲透壓增高，後者刺激血管壁滲透壓感受器，使垂體後葉分泌抗利尿激素，從而加強腎遠曲小管的水重吸收。水的瀦留助長了心源性水腫的形成。
肝硬變時的水腫和腹水，也有醛固酮的作用參與，這是由於肝細胞對醛固酮的滅活作用減退，同時，在腹水形成之後，由於迴圈血量減少，又引起醛固酮分泌增多。
腎病綜合征因白蛋白大量流失，血漿蛋白量低落，發生水腫，體液自血管內向血管外逸出，迴圈血量下降，又激發腎素－血管緊張素－醛固酮系統的活性。
二、水腫的病變
發生水腫的組織，體積增大，顏色蒼白，鏡下可見水腫液積於細胞和纖維結締組織之間或腔隙內。由於水腫液含血漿蛋白，故HE染成粉紅色。
肺水腫時，肺泡腔內充滿水腫液（圖3－16）。切開肺時可有泡沫狀液體自切面溢出。
圖3－16 肺水腫
肺泡腔內有水腫液及漏出的紅細胞，肺泡壁毛細血管擴張充血
腦水腫時腦回變扁平，腦溝變淺。
鏡下，腦灰質和白質疏鬆，血管周圍間隙加寬。嚴重時腦組織在高倍鏡下呈網化狀態。嚴重腦水腫時可形成腦疝。
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