心絞痛

穩定型心絞痛

穩定型心絞痛(STable angina pectoris)亦稱穩定型勞力性心絞痛,是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎上,由於心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合徵。其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺,主要位於胸骨後部,可放射至心前區和左上肢尺側,常發生於勞力負荷增加時,持續數分鐘,休息或用硝酸酯製劑後消失。

本症患者男性多於女性,多數患者年齡在40歲以上,勞累、情緒激動、飽食、受寒、急性迴圈衰竭等為常見的誘因。

 

【發病機制】:

當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾,冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要,引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時,即可發生心絞痛。

心肌氧耗的多少主要由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定,故常用「心率×收縮壓」(即二重乘積)作為估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產生要求大量的氧供,心肌細胞攝取血液氧含量的65%~75%,而身體其他組織則僅攝取10%~25%。因此心肌平時對血液中氧的吸取已接近於最大量,氧供需再增加時已難從血液中更多地攝取氧,只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下,冠狀迴圈有很大的儲備力量,其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化;在劇烈體力活動時,冠狀動脈適當地擴張,血流量可增加到休息時的6~7倍。缺氧時,冠狀動脈也擴張,能使血流量增加4~5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時,其擴張性減弱,血流量減少,且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供應如減低到尚能應付心臟平時的需要,則休息時可無症狀。一旦心臟負荷突然增加,如勞累、激動、左心衰竭等,使心肌張力增加、心肌收縮力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加時,心肌對血液的需求增加,而冠脈的供血已不能相應增加,即可引起心絞痛。

在多數情況下,勞力誘發的心絞痛常在同一「心率×收縮壓」的水準上發生。

產生疼痛感覺的直接因素,可能是在缺血缺氧的情況下,心肌內積聚過多的代謝產物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質,或類似激肽的多肽類物質,刺激心臟內自主神經的傳人纖維末梢,經1~5胸交感神經節和相應的脊髓段,傳至大腦,產生疼痛感覺。這種痛覺反映在與自主神經進入水準相同脊髓段的脊神經所分佈的區域,即胸骨後及兩臂的前內側與小指,尤其是在左側,而多不在心臟部位。有人認為,在缺血區內富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮,可以直接產生疼痛衝動。

 

【病理解剖和病理生理】:

冠狀動脈造影顯示穩定型心絞痛的患者,有1、2或3支動脈直徑減少>70%的病變者分別各有25%左右,5%~10%有左冠狀動脈主幹狹窄,其餘約15%患者無顯著狹窄。後者提示患者的心肌血供和氧供不足,可能是冠狀動脈痙攣、冠狀迴圈的小動脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致。

患者在心絞痛發作之前,常有血壓增高、心率增快、肺動脈壓和肺毛細血管壓增高的變化,反映心臟和肺的順應性減低。發作時可有左心室收縮力和收縮速度降低、射血速度減慢、左心室收縮壓下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒張末期壓和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙的病理生理變化。左心室壁可呈收縮不協調或部分心室壁有收縮減弱的現象。

 

【臨床表現】:

(一)症狀

心絞痛以發作性胸痛為主要臨床表現,疼痛的特點為:

1.部位:主要在胸骨體中段或上段之後可波及心前區,有手掌大小範圍,甚至橫貫前胸,界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指,或至頸、咽或下頜部。

2.性質胸痛常為壓迫、發悶或緊縮性,也可有燒灼感,但不像針刺或刀紮樣銳性痛,偶伴瀕死的恐懼感覺。有些患者僅覺胸悶不適不認為有痛。發作時,患者往往被迫停止正在進行的活動,直至症狀緩解。

3.誘因發作常由體力勞動或情緒激動(如憤怒、焦急、過度興奮等)所誘發,飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發。疼痛多發生於勞力或激動的當時,而不是在一天勞累之後。典型的心絞痛常在相似的條件下重複發生,但有時同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛,提示與晨間交感神經興奮性增高等晝夜節律變化有關。

4.持續時間疼痛出現後常逐步加重,然後在3~5分鐘內漸消失,可數天或數星期發作一次,亦可一日內多次發作。

5.緩解方式一般在停止原來誘發症狀的活動後即可緩解;舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內使之緩解。

(二)體徵

平時一般無異常體徵。心絞痛發作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗,有時出現第四或第三心音奔馬律。可有暫時性心尖部收縮期雜音,是乳頭肌缺血以致功能失調引起二尖瓣關閉不全所致。

 

【實驗室和其他檢查】:

因心絞痛發作時間短暫,以下大多數檢查均應在發作間期進行,可直接或間接反映心肌缺血。

(一)心臟X光檢查

可無異常發現,如已伴發缺血性心肌病可見心影增大、肺充血等。

(二)心電圖檢查

是發現心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。

1.靜息時心電圖約半數患者在正常範圍,也可能有陳舊性心肌梗死的改變或非特異性ST段和T波異常,有時出現房室或束支傳導阻滯或室性、房性期前收縮等心律失常。

2.心絞痛發作時心電圖絕大多數患者可出現暫時性心肌缺血引起的ST段移位。因心內膜下心肌更容易缺血,故常見反映心內膜下心肌缺血的ST段壓低(≥0.1mV),發作緩解後恢復。有時出現T波倒置。在平時有T波持續倒置的患者,發作時可變為直立(「假性正常化」)。T波改變雖然對反映心肌缺血的特異性不如ST段,但如與平時心電圖比較有明顯差別,也有助於診斷(圖3-7-4)。

3.心電圖負荷試驗最常甩的是運動負荷試驗,運動可增加心臟負荷以激發心肌缺血。運動方式主要為分級活動平板或踏車,其運動強度可逐步分期升級,以前者較為常用,讓受檢查者迎著轉動的平板就地踏步。目前國內外常用的是以達到按年齡預計可達到的最大心率(HRmax)或亞極量心率(85%~90%的最大心率)為負荷目標,前者稱為極量運動試驗,後者稱為亞極量運動試驗。運動中應持續監測心電改變,運動前、運動中每當運動負荷量增加一次均應記錄心電圖,運動終止後即刻及此後每2分鐘均應重複心電圖記錄直至心率恢復至運動前水準。進行心電圖記錄時應同步測定血壓。運動中出現典型心絞痛,心電圖改變主要以ST段水準型或下斜型壓低≥0.1mV(J點後60~80ms)持續2分鐘為運動試驗陽性標準(圖3-7-5)。運動中出現心絞痛、步態不穩,出現室性心動過速(接連3個以上室性期前收縮)或血壓下降時,應立即停止運動。心肌梗死急性期,有不穩定型心絞痛,明顯心力衰竭,嚴重心律失常或急性疾病者禁作運動試驗。本試驗有一定比例的假陽性和假陰性,單純運動心電圖陽性或陰性結果不能作為診斷或排除冠心病的依據。

4.心電圖連續動態監測:常用方法是讓患者在正常活動狀態下,攜帶慢速轉動的記錄裝置,以雙極胸導聯(現已可同步12導聯)連續記錄並自動分析24小時心電圖(又稱Holter心電監測),然後在螢光屏上快速重播並可進行人機對話選段記錄,最後列印出綜合報告。可從中發現心電圖ST-T改變和各種心律失常,出現時間可與患者的活動和症狀相對照。胸痛發作時相應時間的缺血性ST-T改變有助於確定心絞痛的診斷。

 


 

(三)放射性核素檢查

1.201Tl-心肌顯像或兼做負荷試驗:201Tl(鉈)隨冠狀血流很快被正常心肌細胞所攝取。靜息時鉈顯像所示灌注缺損主要見於心肌梗死後瘢痕部位。在冠狀動脈供血不足時,則明顯的灌注缺損僅見於運動後心肌缺血區。不能運動的患者可作雙嘧達莫試驗,靜脈注射雙嘧達莫使正常或較正常的冠狀動脈擴張,引起「冠狀動脈竊血」,使狹窄冠脈供血區局部心肌缺血更為明顯,可取得與運動試驗相似的效果。近年還用腺苷或多巴酚丁胺做負荷試驗。變異型心絞痛發作時心肌急性缺血區常顯示特別明顯的灌注缺損。近年來有用99mTc-MIBI取代201Tl作心肌顯像可取得與之相似的良好效果,更便於臨床推廣應用(彩圖3-7-6a)

2.放射性核素心腔造影:應用99mTc進行體內紅細胞標記,可得到心腔內血池顯影。通過對心動週期中不同時相的顯影圖像分析,可測定左心室射血分數及顯示心肌缺血區室壁局部運動障礙。

3.正電子發射斷層心肌顯像(PET):利用發射正電子的核素示蹤劑如18F、11C、13N等進行心肌顯像。除可判斷心肌的血流灌注情況外,尚可瞭解心肌的代謝情況。通過對心肌血流灌注和代謝顯像匹配分析可準確評估心肌的活力。

(四)冠狀動脈造影

參見本章第三節。

(五)其他檢查

二維超聲心動圖可探測到缺血區心室壁的運動異常,心肌超聲造影可瞭解心肌血流灌注。電子束或多層螺旋X光電腦斷層顯像(EBCT或MDCT)(彩圖3-7-6b)冠狀動脈造影二維或三維重建,磁共振顯像(MRI)冠狀動脈造影等,已用於冠狀動脈的顯像。血管鏡檢查、冠狀動脈內超聲顯像(彩圖3-7-6c)及多普勒檢查有助於指導冠心病介入治療時採取更恰當的治療措施。

 

【診斷和鑒別診斷】:

根據典型心絞痛的發作特點和體徵,含用硝酸甘油後緩解,結合年齡和存在冠心病危險因素,除外其他原因所致的心絞痛,一般即可建立診斷。發作時心電圖檢查可見以R波為主的導聯中,ST段壓低,T波平坦或倒置,發作過後數分鐘內逐漸恢復。心電圖無改變的患者可考慮作心電圖負荷試驗。發作不典型者,診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發作時心電圖的改變,或作24小時的動態心電圖連續監測。診斷有困難者可行放射性核素心肌顯像、MDCT或MRI冠脈造影,如確有必要可考慮行選擇性冠狀動脈造影。

鑒別診斷要考慮下列各種情況:

(一)急性心肌梗死:疼痛部位與心絞痛相仿,但性質更劇烈,持續時間多超過30分鐘,可長達數小時,可伴有心律失常、心力衰竭或(和)休克,含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗死部位的導聯ST段抬高,及或同時有異常Q波(非ST段抬高性心肌梗死則多表現為ST段下移及或T波改變)。實驗室檢查示白細胞計數增高、紅細胞沉降率增快,心肌壞死標記物(肌紅蛋白、肌鈣蛋白I或T、CK-MB等)增高。

(二)其他疾病引起的心絞痛:包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕性冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、X綜合徵(Kemp 1973年)、心肌橋等病均可引起心絞痛,要根據其他臨床表現來進行鑒別。其中X綜合徵多見於女性,心電圖負荷試驗常陽性,但冠狀動脈造影則陰性且無冠狀動脈痙攣,預後良好,被認為是冠狀動脈系統毛細血管舒張功能不良所致。心肌橋則指通常行走於心外膜下結締組織中的冠狀動脈,如有一段行走於心肌內,其上的一束心肌纖維即稱為心肌橋。當心臟收縮時,心肌橋可擠壓該動脈段足以引起遠端血供減少而導致心肌缺血,加之近端血管常有粥樣硬化斑塊形成,遂可引起心絞痛。冠狀動脈造影或冠脈內超聲檢查可確立診斷。

(三)肋間神經痛和肋軟骨炎:前者疼痛常累及1~2個肋間,但並不一定局限在胸前,為刺痛或灼痛,多為持續性而非發作性,咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇,沿神經行徑處有壓痛,手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛;後者則在肋軟骨處有壓痛。故與心絞痛不同。

(四)心臟神經症:患者常訴胸痛,但為短暫(幾秒鐘)的刺痛或持久(幾小時)的隱痛,患者常喜歡不時地吸一大口氣或作歎息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近,或經常變動。症狀多在疲勞之後出現,而不在疲勞的當時,作輕度體力活動反覺舒適,有時可耐受較重的體力活動而不發生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘後才「見效」,常伴有心悸、疲乏、頭昏、失眠及其他神經症的症狀。

(五)不典型疼痛還需與反流性食道炎等食道疾病、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別。

心絞痛嚴重度的分級:根據加拿大心血管病學會(CCS)分級分為四級。

I級:一般體力活動(如步行和登樓)不受限,僅在強、快或持續用力時發生心絞痛。

Ⅱ級:一般體力活動輕度受限。快步、飯後、寒冷或颳風中、精神應激或醒後數小時內發作心絞痛。一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限。

Ⅲ級:一般體力活動明顯受限,一般情況下平地步行200m,或登樓一層引起心絞痛。

Ⅳ級:輕微活動或休息時即可發生心絞痛。

 

【預後】:

穩定型心絞痛患者大多數能生存很多年,但有發生急性心肌梗死或猝死的危險。有室性心律失常或傳導阻滯者預後較差,合併有糖尿病者預後明顯差於無糖尿病者,但決定預後的主要因素為冠狀動脈病變範圍和心功能。左冠狀動脈主幹病變最為嚴重,據國外統計,年病死率可高達30%左右,此後依次為三支、二支與一支病變。左前降支病變一般較其他兩大支嚴重。據左心室造影、超聲心動圖檢查或放射性核素心室腔顯影所示射血分數降低和室壁運動障礙也有預後意義。

心電圖運動試驗中ST段壓低≥3mm而發生於低運動量和心率每分鐘不到120次時,或伴有血壓下降者,常提示三支或左主幹病變引起的嚴重心肌缺血。

 


 

【防治】:

預防主要在預防動脈粥樣硬化的發生和治療已存在的動脈粥樣硬化(參見本章第一節)。針對心絞痛的治療原則是改善冠狀動脈的血供和降低心肌的耗氧,同時治療動脈粥樣硬化。長期服用阿司匹林75~100mg/d和給予有效的降血脂治療可促使粥樣斑塊穩定,減少血栓形成,降低不穩定型心絞痛和心肌梗死的發生率。

(一)發作時的治療

1.休息發作時立刻休息,一般患者在停止活動後症狀即可消除。

2.藥物治療較重的發作,可使用作用較快的硝酸酯製劑。這類藥物除擴張冠狀動脈,降低阻力,增加冠狀迴圈的血流量外,還通過對周圍血管的擴張作用,減少靜脈回流心臟的血量,降低心室容量、心腔內壓、心排向量和血壓,減低心臟前後負荷和心肌的需氧,從而緩解心絞痛。

(1)硝酸甘油(nitroglycerin):可用0.3~0.6mg,置於舌下含化,迅速為唾液所溶解而吸收,1~2分鐘即開始起作用,約半小時後作用消失。對約92%的患者有效,其中76%在3分鐘內見效。延遲見效或完全無效時提示患者並非患冠心病或為嚴重的冠心病,也可能所含的藥物已失效或未溶解,如屬後者可囑患者輕輕嚼碎後繼續含化。長時間反覆應用可由於產生耐受性而效力減低,停用10小時以上,即可恢復有效。與各種硝酸酯一樣副作用有頭暈、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等,偶有血壓下降。因此第一次用藥時,患者宜平臥片刻。

(2)硝酸異山梨酯(isosorbide dinitrate):可用5~10mg,舌下含化,2~5分鐘見效,作用維持2~3小時。還有供噴霧吸人用的製劑。

在應用上述藥物的同時,可考慮用鎮靜藥。

(二)緩解期的治療

宜儘量避免各種確知足以誘致發作的因素。調節飲食,特別是一次進食不應過飽;禁絕煙酒。調整日常生活與工作量;減輕精神負擔;保持適當的體力活動,但以不致發生疼痛症狀為度;一般不需臥床休息。

1.藥物治療使用作用持久的抗心絞痛藥物,以防心絞痛發作,可單獨選用、交替應用或聯合應用下列被認為作用持久的藥物。

(1)β受體阻滯劑:阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用,減慢心率、降低血壓,減低心肌收縮力和氧耗量,從而減少心絞痛的發作。此外,還減低運動時血流動力的反應,使在同一運動量水準上心肌氧耗量減少;使不缺血的心肌區小動脈(阻力血管)縮小,從而使更多的血液通過極度擴張的側支迴圈(輸送血管)流入缺血區。用量要大。負性作用有心室射血時間延長和心臟容積增加,這雖可能使心肌缺血加重或引起心肌收縮力降低,但其使心肌氧耗量減少的良性作用遠超過其負性作用。目前常用對心臟有選擇性的製劑是美托洛爾(metopro10l)25~100mg,2次/日,緩釋片95~190mg,1次/日;阿替洛爾(ateno10l)12.5~25mg,1次/日;比索洛爾(bisopro10l,康忻)2.5~5mg,1次/日;也可用納多洛爾(nado10l,康加爾多)40~80mg,1次/日;塞利洛爾(celipro10l,塞利心安)200~300mg,1次/日或用兼有α受體阻滯作用的卡維地洛(carvedi10l)25mg,2次/日;阿羅洛爾(arotino10l,阿爾馬爾)10mg,2次/日等。

使用本藥要注意:本藥與硝酸酯類合用有協同作用,因而用量應偏小,開始劑量尤其要注意減小,以免引起直立性低血壓等副作用;停用本約時應逐步減量,如突然停用有誘發心肌梗死的可能;低血壓、支氣管哮喘以及心動過緩、二度或以上房室傳導阻滯者不宜應用。

(2)硝酸酯製劑:

1)硝酸異山梨酯:硝酸異山梨酯片劑或膠囊口服3次/日,每次5~20mg,服後半小時起作用,持續3~5小時;緩釋製劑藥效可維持12小時,可用20mg,2次/日。

2)5-單硝酸異山梨酯(isosorbide 5-mononitrate):是長效硝酸酯類藥物,無肝臟首過效應,生物利用度幾乎100%。2次/日,每次20~40mg。

3)長效硝酸甘油製劑:服用長效片劑,硝酸甘油持續而緩緩釋放,口服後半小時起作用,持續可達8~12小時,可每8小時服1次,每次2.5mg。用2%硝酸甘油油膏或橡皮膏貼片(含5~10mg)塗或貼在胸前或上臂皮膚而緩慢吸收,適於預防夜間心絞痛發作。

(3)鈣通道阻滯劑:本類藥物抑制鈣離子進人細胞內,也抑制心肌細胞興奮-收縮偶聯中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮,減少心肌氧耗;擴張冠狀動脈,解除冠狀動脈痙攣,改善心內膜下心肌的供血;擴張周圍血管,降低動脈壓,減輕心臟負荷;還降低血黏度,抗血小板聚集,改善心肌的微循環。更適用於同時有高血壓的患者。常用製劑有:維拉帕米(verapamil)40~80mg,3次/日或緩釋劑240mg/日,副作用有頭暈、噁心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等。硝苯地平(nifedipine),其緩釋製劑20~40mg,2次/日,副作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快、水腫等,控釋劑(拜新同)30mg,每日1次,副作用較少;同類製劑有尼索地平(nisoldipine)10~40mg,1次/日;氨氯地平(am10dipine)5~10mg,1次/日等。地爾硫草(diltiazem,硫氮革酮)30~60mg,3次/日,其緩釋製劑90mg,1次/日,副作用有頭痛、頭暈、失眠等。

(4)曲美他嗪(trimetazidine):通過抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝,改善心肌氧的供需平衡而治療心肌缺血,20mg,3次/日,飯後服。

(5)中醫中藥治療:目前以「活血化瘀」、「芳香溫通」和「祛痰通絡」法最為常用。此外,針刺或穴位按摩治療也可能有一定療效。

(6)其他治療:增強型體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供,也可考慮應用。兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而誘發心絞痛者,宜用快速作用的洋地黃類製劑。

2.介入治療:參見本章第三節

3.外科手術治療主要是在體外迴圈下施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術,取患者自身的大隱靜脈作為旁路移植材料,一端吻合在主動脈,另一端吻合在有病變的冠狀動脈段的遠端;或游離內乳動脈與病變冠狀動脈遠端吻合,引主動脈的血流以改善病變冠狀動脈所供血心肌的血流供應。

本手術主要適應於:左冠狀動脈主幹病變狹窄>50%;左前降支和迴旋支近端狹窄≥70%;冠狀動脈3支病變伴左心室射血分數<50%;穩定型心絞痛對內科藥物治療反應不佳,影響工作和生活;有嚴重室性心律失常伴左主幹或3支病變;介入治療失敗仍有心絞痛或血流動力異常。

術後心絞痛症狀改善者可達80%~90%,且65%~85%患者生活品質提高。這種手術創傷較大有一定的風險,雖然由於手術技能及器械等方面的改進,手術成功率已大大提高,但仍有1%~4%圍手術期死亡率,死亡率與患者術前冠脈病變、心功能狀態及有無其他合併症有關。此外,術後移植的血管還可能閉塞,因此應個體化權衡利弊,慎重選擇手術適應症:。

4.運動鍛煉療法:謹慎安排進度適宜的運動鍛煉有助於促進側支迴圈的形成,提高體力活動的耐受量而改善症狀。

 

【預防】:

對冠心病穩定型心絞痛除用藥物防止心絞痛再次發作外,應從阻止或逆轉粥樣硬化病情進展,預防心肌梗死等方面綜合考慮以改善預後,具體內容請參考心肌梗死項下的預防措施。

不穩定型心絞痛

冠心病中除上述典型的穩定型勞力性心絞痛之外,心肌缺血所引起的缺血性胸痛尚有各種不同的表現類型,有關心絞痛的分型命名不下十餘種,但其中除變異型心絞痛(Prinzmeta1’s variant angina)具有短暫ST段抬高的特異的心電圖變化而仍為臨床所保留外,其他如惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、靜息心絞痛、梗死後心絞痛、混合性心絞痛等,目前已趨向於統稱之為不穩定型心絞痛(unSTable angina,UA)。這不僅是基於對不穩定的粥樣斑塊的深入認識,也表明了這類心絞痛患者臨床上的不穩定性,有進展至心肌梗死的高度危險性,必須予以足夠的重視。

 

【發病機制】:

與穩定型勞力性心絞痛的差別主要在於冠脈內不穩定的粥樣斑塊繼發病理改變,使局部心肌血流量明顯下降,如斑塊內出血、斑塊纖維帽出現裂隙、表面上有血小板聚集及(或)刺激冠狀動脈痙攣,導致缺血加重。雖然也可因勞力負荷誘發但勞力負荷中止後胸痛並不能緩解。

 

BlogAD部落格廣告行銷

 

【臨床表現】:

胸痛的部位、性質與穩定型心絞痛相似,但具有以下特點之一:

1.原為穩定型心絞痛,在1個月內疼痛發作的頻率增加,程度加重、時限延長、誘發因素變化,硝酸類藥物緩解作用減弱;

2.1個月之內新發生的心絞痛,並因較輕的負荷所誘發;

3.休息狀態下發作心絞痛或較輕微活動即可誘發,發作時表現有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列(圖3-7-7)

此外,由於貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發的心絞痛稱之為繼發性不穩定型心絞痛。

UA與NSTEMI同屬非ST段抬高性急性冠脈綜合徵(ACS),兩者的區別主要是根據血中心肌壞死標記物的測定,因此對非ST段抬高性ACS必須檢測心肌壞死標記物並確定未超過正常範圍時方能診斷UA。

由於UA患者的嚴重程度不同,其處理和預後也有很大的差別,在臨床分為低危組、中危組和高危組。低危組指新發的或是原有勞力性心絞痛惡化加重,達CCS Ⅲ級或Ⅳ級,發作時ST段下移≤1mm,持續時間<20分鐘,胸痛間期心電圖正常或無變化;中危組就診前一個月內(但48小時內未發)發作1次或數次,靜息心絞痛及梗死後心絞痛,持續時間<20分鐘,心電圖可見T波倒置>0.2mV,或有病理性Q波;高危組就診前48小時內反覆發作,靜息心絞痛伴一過性ST段改變(>0.05mV)新出現束支傳導阻滯或持續性室速,持續時間>20分鐘。

 

【防治】:

不穩定型心絞痛病情發展常難以預料,應使患者處於醫生的監控之下,疼痛發作頻繁或持續不緩解及高危組的患者應立即住院。

(一)一般處理

臥床休息1~3天,床邊24小時心電監測。有呼吸困難、發紺者應給氧吸入,維持血氧飽和度達到90%以上,煩躁不安、劇烈疼痛者可給以嗎啡5~10mg,皮下注射。如有必要應重複檢測心肌壞死標記物。如患者未使用他汀類藥物,無論血脂是否增高均應及早使用他汀類藥物。

(二)緩解疼痛

本型心絞痛單次含化或噴霧吸人硝酸酯類製劑往往不能緩解症狀,一般建議每隔5分鐘一次,共用3次,後再用硝酸甘油或硝酸異山梨酯持續靜脈滴注或微泵輸注,以10μg/min開始,每3~5分鐘增加10μg/min,直至症狀緩解或出現血壓下降。

硝酸酯類製劑靜脈滴注療效不佳,而無低血壓等禁忌證者,應及早開始用β受體阻滯劑,口服β受體阻滯劑的劑量應個體化。少數情況下,如伴血壓明顯升高,心率增快者可靜脈滴注艾司洛爾250μg/(kg•min),停藥後20分鐘內作用消失。也可用非二氫吡啶類鈣拮抗劑,如硫氮草酮1~5μg/(kg•min)持續靜脈滴注,常可控制發作。

治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。本類藥也可與硝酸酯同服,其中硝苯地平尚可與β受體阻滯劑同服。停用這些藥時宜逐漸減量然後停服,以免誘發冠狀動脈痙攣。

(三)抗凝(抗栓)

阿司匹林、氯吡格雷和肝素(包括低分子量肝素)是UA中的重要治療措施,其目的在於防止血栓形成,阻止病情向心肌梗死方向發展,具體用藥及方法參見本篇第十五章。溶栓藥物有促發心肌梗死的危險,不推薦應用。

(四)其他

對於個別病情極嚴重者,保守治療效果不佳,心絞痛發作時ST段壓低>1mm,持續時間>20min,或血肌鈣蛋白升高者,在有條件的醫院可行急診冠脈造影,考慮PCI治療。

UA經治療病情穩定,出院後應繼續強調抗凝和調脂治療,特別是他汀類藥物的應用(參見第八篇第四章)以促使斑塊穩定。緩解期的進一步檢查及長期治療方案與穩定型勞力性心絞痛相同。

 

04

 

 

arrow
arrow
    全站熱搜

    經筋代名詞 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()