心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction，MI）是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。急性心肌梗死（AMI）臨床表現有持久的胸骨後劇烈疼痛、發熱、白細胞計數和血清心肌壞死標記物增高以及心電圖進行性改變；可發生心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合徵（.ACS）的嚴重類型。
本病在歐美常見，世界衛生組織報告1986～1988年35個國家每10萬人口本病年死亡率以瑞典和愛爾蘭最高，男性分別為253.4和236.2，女性分別為154.7和143.6；中國和韓國居末，男性分別為15.0和5.3，女性分別為11.7和3.4。美國每年約有80萬人發生心肌梗死，45萬人再梗死。在中國本病遠不如歐美多見，20世紀70和80年代北京、河北、哈爾濱、黑龍江、上海、廣州等省市年發病率僅0.2‰～0.6‰，其中以華北地區最高。80年代北京急性心肌梗死（AMI）發病率為64.01/10萬人口，90年代增至男性169/10萬人口，女性96/10萬人口。北京16所（後增至28所）醫院年收住院的AMI病例數，1991年為1972年的2.47倍；上海10所醫院的病例數1989年為1970年的3.84倍，顯示本病在國內也在增多。
【病因和發病機制】：
基本病因是冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎症、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，而側支迴圈未充分建立。在此基礎上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達20～30分鐘以上，即可發生AMI。
大量的研究已證明，絕大多數的AMI是由於不穩定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內血栓形成，而使管腔閉塞。少數情況下粥樣斑塊內或其下發生出血或血管持續痙攣，也可使冠狀動脈完全閉塞。
促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：
1．晨起6時至12時交感神經活動增加，機體應激反應性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。
2．在飽餐特別是進食多量脂肪後，血脂增高，血黏稠度增高。
3．重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時，致左心室負荷明顯加重。
4．休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。
AMI可發生在頻發心絞痛的患者，也可發生在原來從無症狀者中。AMI後發生的嚴重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死範圍擴大。
【病理】：
（一）冠狀動脈病變
絕大多數AMI患者冠脈內可見在粥樣斑塊的基礎上有血栓形成使管腔閉塞，但是由冠狀動脈痙攣引起管腔閉塞者中，個別可無嚴重粥樣硬化病變。此外，梗死的發生與原來冠狀動脈受粥樣硬化病變累及的支數及其所造成管腔狹窄程度之間未必呈平行關係。
1．左冠狀動脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。
2．右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面（右冠狀動脈佔優勢時）、後間隔和右心室梗死，並可累及竇房結和房室結。
3．左冠狀動脈迴旋支閉塞，引起左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈佔優勢時）和左心房梗死，可能累及房室結。
4．左冠狀動脈主幹閉塞，引起左心室廣泛梗死。
右心室和左、右心房梗死較少見。
（二）心肌病變
冠狀動脈閉塞後20～30分鐘，受其供血的心肌即有少數壞死，開始了AMI的病理過程。1～2小時之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫，伴多量炎症細胞浸潤。以後，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨後漸有肉芽組織形成。大塊的梗死累及心室壁的全層或大部分者常見，心電圖上相繼出現ST段抬高和T波倒置、Q波，稱為Q波性MI，或稱為透壁性心梗，是臨床上常見的典型AMI。它可波及心包引起心包炎症；波及心內膜誘致心室腔內附壁血栓形成。當冠狀動脈閉塞不完全或自行再通形成小範圍心肌梗死呈灶性分佈，急性期心電圖上仍有ST段抬高，但不出現Q波的稱為非Q波性MI，較少見。血壞死僅累及心室壁的內層，不到心室壁厚度的一半伴有ST段壓低或T波變化，心肌壞死標記物增高者過去稱為心內膜下心肌梗死，現已歸類為NSTEMI。
如上所述，過去將AMI分為Q波性MI和非Q波性MI是一種回顧性分類，已不適合臨床工作的需要，目前強調以ST段是否抬高進行分類。因心電圖上Q波形成已是心肌壞死的表現。而從心肌急性缺血到壞死其中有一個發展過程。實際上當心肌缺血心電圖上出現相應區域ST段抬高時，除變異性心絞痛外，已表明此時相應的冠脈已經閉塞而導致心肌全層損傷，伴有心肌壞死標記物升高，臨床上診斷為ST段抬高性MI（STEMI）。此類患者絕大多數進展為較大面積Q波性MI。如果處理非常及時，在心肌壞死以前充分開通閉塞血管，可使Q波不致出現。胸痛如不伴有ST段抬高，常提示相應的冠狀動脈尚未完全閉塞，心肌缺血損傷尚未波及心肌全層，心電圖可表現為ST段下移及（或）T波倒置等。此類患者如同時有血中心肌標記物或心肌酶升高，說明有尚未波及心肌全層的小範圍壞死，臨床上列為非ST段抬高性MI（NSTEMI）。此類MI如果處置不當，也可進展為STEMI。為了將透壁性MI的干預性再灌注治療得以儘早實施，以爭取更多的心肌存活；也為了防止非透壁性MI進一步惡化；目前在臨床上一般視ST段抬高性MI等同於Q波性MI，而無ST段抬高者因處理方案上不同於Q波性MI，而類似於不穩定型心絞痛並專列為NSTEMI。目前國內外相關指南均將UA及，NSTEMI的診斷治療合併進行討論。
繼發性病理變化有：在心腔內壓力的作用下，壞死心壁向外膨出，可產生心臟破裂（心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。壞死組織1～2周後開始吸收，並逐漸纖維化，在．6～8周形成瘢痕癒合，稱為陳舊性或癒合性心肌梗死（OMI或HMI）。
【病理生理】：
主要出現左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學變化，其嚴重度和持續時間取決於梗死的部位、程度和範圍。心臟收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協調，左心室壓力曲線最大上升速度（dp/dt）減低，左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多。射血分數減低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降，病情嚴重者，動脈血氧含量降低。急性大面積心肌梗死者，可發生泵衰竭——心源性休克或急性肺水腫。右心室梗死在MI患者中少見，其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動力學變化，右心房壓力增高，高於左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降。
AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：
I級：尚無明顯心力衰竭；
Ⅱ級：有左心衰竭，肺部囉音＜50％肺野；
Ⅲ級：有急性肺水腫，全肺大、小、幹、濕囉音；
Ⅳ級：有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。
心源性休克是泵衰竭的嚴重階段。但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴重。
心室重塑（remodeling）作為MI的後續改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節段心肌變薄和非梗死節段心肌增厚，對心室的收縮效應及電活動均有持續不斷的影響，在MI急性期後的治療中要注意對心室重塑的干預。
【臨床表現】：
與梗死的大小、部位、側支迴圈情況密切有關。
（一）先兆
50％～81.2％患者在發病前數日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅症狀，其中以新發生心絞痛（初髮型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出。心絞痛發作較以往頻繁、程度較劇、持續較久、硝酸甘油療效差、誘發因素不明顯。同時心電圖示ST段一時性明顯抬高（變異型心絞痛）或壓低，T波倒置或增高（「假性正常化」）即前述不穩定型心絞痛情況，如及時住院處理（參見本節「心絞痛」），可使部分患者避免發生MI。
（二）症狀
1．疼痛：是最先出現的症狀，多發生於清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但誘因多不明顯，且常發生於安靜時，程度較重，持續時間較長，可達數小時或更長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。患者常煩躁不安、出汗、恐懼，胸悶或有瀕死感。少數患者無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位於上腹部，被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認為骨關節痛。
2．全身症狀：有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質被吸收所引起。一般在疼痛發生後24～48小時出現，程度與梗死範圍常呈正相關，體溫一般在38℃左右，很少達到39℃，持續約一周。
3．胃腸道症狀：疼痛劇烈時常伴有頻繁的噁心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關。腸脹氣亦不少見。重症者可發生呃逆。
4．心律失常：見於75％～95％的患者，多發生在起病1～2天，而以24小時內最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等症狀。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如室性期前收縮頻發（每分鐘5次以上），成對出現或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期時（R在T波上），常為心室顫動的先兆。室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見，室上性心律失常則較少，多發生在心力衰竭者中。前壁MI如發生房室傳導阻滯表明梗死範圍廣泛，情況嚴重。
5．低血壓和休克：疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低於80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少（＜20ml/h），神志遲鈍，甚至暈厥者，則為休克表現。休克多在起病後數小時至數日內發生，見於約20％的患者，主要是心源性，為心肌廣泛（40％以上）壞死，心排血量急劇下降所致，神經反射引起的周圍血管擴張屬次要，有些患者尚有血容量不足的因素參與。
6．心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內發生，或在疼痛、休克好轉階段出現，為梗死後心臟舒縮力顯著減弱或不協調所致，發生率約為32％～48％。出現呼吸困難、咳嗽、發紺、煩躁等症狀，嚴重者可發生肺水腫，隨後可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現。右心室MI者可一開始即出現右心衰竭表現，伴血壓下降。
（三）體徵
1．心臟體徵：心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大；心率多增快，少數也可減慢；心尖區第一心音減弱；可出現第四心音（心房性）奔馬律，少數有第三心音（心室性）奔馬律；10％～20％患者在起病第2～3天出現心包摩擦音，為反應性纖維性心包炎所致；心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致；可有各種心律失常。
2．血壓：除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。起病前有高血壓者，血壓可降至正常，且可能不再恢復到起病前的水準。
3．其他：可有與心律失常、休克或心力衰竭相關的其他體徵。
【實驗室和其他檢查】：
心電圖常有進行性的改變。對MI的診斷、定位、定範圍、估計病情演變和預後都有幫助。
（一）心電圖
1．特徵性改變ST段抬高性MI者其心電圖表現特點為：
（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現；
（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區的導聯上出現；
（3）T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現。
在背向MI區的導聯則出現相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立並增高。
非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導聯（有時還有V1導聯）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內膜下MI所致。②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。
2．動態性改變ST段抬高性MI：
（1）起病數小時內，可尚無異常或出現異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。
（2）數小時後，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數小時～2日內出現病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變（圖3-7-8，9）。Q波在3～4天內穩定不變，以後70％～80％永久存在。
（3）在早期如不進行治療干預，ST段抬高持續數日至兩周左右，逐漸回到基線水準，T波則變為平坦或倒置，是為亞急性期改變。
（4）數周至數月後，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數月至數年內逐漸恢復。
非ST抬高性MI：上述的類型①先是ST段普遍壓低（除aVR，有時V1導聯外），繼而T波倒置加深呈對稱型。ST段和T波的改變持續數日或數周後恢復。類型②T波改變在l～6個月內恢復。
3．定位和定範圍：ST抬高性MI的定位和定範圍可根據出現特徵性改變的導聯數來判斷（表3-7-1）。
（二）放射性核素檢查：
利用壞死心肌細胞中的鈣離子能結合放射性鍀焦磷酸鹽或壞死心肌細胞的肌凝蛋白可與其特異抗體結合的特點，靜脈注射99mTc-焦磷酸鹽或111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體，進行「熱點」掃描或照相；利用壞死心肌血供斷絕和瘢痕組織中無血管以致201Tl或99mTc-MIBI不能進入細胞的特點，靜脈注射這種放射性核素進行「冷點」掃描或照相；均可顯示MI的部位和範圍。前者主要用於急性期，後者用於慢性期或陳舊性MI。目前臨床上已很少應用。用門電路γ閃爍照相法進行放射性核素心腔造影（常用99mTc-標記的紅細胞或白蛋白），可觀察心室壁的運動和左心室的射血分數，有助於判斷心室功能、診斷梗死後造成的室壁運動失調和心室壁瘤。目前多用單光子發射電腦化體層顯像（SPECT）來檢查，新的方法正電子發射體層顯像（PET）可觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的死活可能效果更好。
（三）超聲心動圖
二維和M型超聲心動圖也有助於瞭解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調等。
（四）實驗室檢查
1．起病24～48小時後白細胞可增至（10～20）×109/L，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失；紅細胞沉降率增快；C反應蛋白（CRP）增高均可持續l～3周。起病數小時至2日內血中游離脂肪酸增高。
2．血心肌壞死標記物增高其所長：心肌損傷標記物增高水準與心肌梗死範圍及預後明顯相關。①肌紅蛋白起病後2小時內升高，12小時內達高峰；24～48小時內恢復正常。②肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小時後升高，cTnI於11～24小時達高峰，7～10天降至正常，cTnT於24～48小時達高峰，10～14天降至正常。這些心肌結構蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標。③肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病後4小時內增高，16～24小時達高峰，3～4天恢復正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的範圍，其高峰出現時間是否提前有助於判斷溶栓治療是否成功。
對心肌壞死標記物的測定應進行綜合評價，如肌紅蛋白在AMI後出現最早，也十分敏感，但特異性不很強；cTnT和cTnI出現稍延遲，而特異性很高，在症狀出現後6小時內測定為陰性則6小時後應再復查，其缺點是持續時間可長達10～14天，對在此期間出現胸痛，判斷是否有新的梗死不利。CK-MB雖不如cTnT、cTnI敏感，但對早期（＜4小時）AMI的診斷有較重要價值。
以往沿用多年的AMI心肌酶測定，包括①肌酶激酶（CK）、②天門冬酸氨基轉移酶（AST）以及③乳酸脫氫酶（LDH），其特異性及敏感性均遠不如上述心肌壞死標記物，但仍有參考價值。三者在AMI發病後6～10小時開始升高；按序分別於12小時、24小時及2～3天內達高峰；又分別於3～4天、3～6天及1～2周內回降至正常。
【診斷和鑒別診斷】：
根據典型的臨床表現，特徵性的心電圖改變以及實驗室檢查發現，診斷本病並不困難。對老年患者，突然發生嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發生較重而持久的胸悶或胸痛者，都應考慮本病的可能。宜先按AMI來處理，並短期內進行心電圖、血清心肌酶測定和肌鈣蛋白測定等的動態觀察以確定診斷。對非ST段抬高性MI，血清肌鈣蛋白測定的診斷價值更大。鑒別診斷要考慮以下一些疾病：
（一）心絞痛
鑒別要點列於表3-7-2。
（二）主動脈夾層
胸痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有主動脈瓣關閉不全的表現，偶有意識模糊和偏癱等神經系統受損症狀。但無血清心肌壞死標記物升高等可資鑒別。二維超聲心動圖檢查、X光或磁共振體層顯像有助於診斷。
（三）急性肺動脈栓塞
可發生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負荷急劇增加的表現如發紺、肺動脈瓣區第二心音亢進、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示工Ⅰ導聯S波加深，Ⅲ導聯Q波顯著T波倒置，胸導聯過度區左移，右胸導聯T波倒置等改變，可資鑒別。
（四）急腹症
急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔細詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查、血清心肌酶和肌鈣蛋白測定可協助鑒別。
（五）急性心包炎
尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區疼痛。但心包炎的疼痛與發熱同時出現，呼吸和咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，後者和疼痛在心包腔出現滲液時均消失；全身症狀一般不如MI嚴重；心電圖除aVR外，其餘導聯均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現。
【併發症】：
（一）乳頭肌功能失調或斷裂（dysfltaction or rupture of papillary muscle）
總發生率可高達50％。二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂並關閉不全，心尖區出現收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，可引起心力衰竭。輕症者，可以恢復，其雜音可消失。乳頭肌整體斷裂極少見，多發生在二尖瓣後乳頭肌，見於下壁MI，心力衰竭明顯，可迅速發生肺水腫在數日內死亡。
（二）心臟破裂（rupture of the heart）
少見，常在起病1周內出現，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心臟壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，在胸骨左緣第3～4肋間出現響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克而在數日內死亡。心臟破裂也可為亞急性，患者能存活數月。
（三）栓塞（embolism）
發生率1％～6％，見於起病後1～2周，可為左心室附壁血栓脫落所致，引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產生肺動脈栓塞。
（四）心室壁瘤（cardiac aneurysm）
或稱室壁瘤，主要見於左心室，發生率5％～20％。體格檢查可見左側心界擴大，心臟搏動範圍較廣，可有收縮期雜音。瘤內發生附壁血栓時，心音減弱。心電圖ST段持續抬高。X光透視、攝影、超聲心動圖、放射性核素心臟血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動（圖3-7-10，11）。
（五）心肌梗死後綜合徵（postinfarction syndrome）
發生率約10％。於MI後數周至數月內出現，可反覆發生，表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等症狀，可能為機體對壞死物質的過敏反應。
【治療】：
對ST段抬高的AMI，強調及早發現，及早住院，並加強住院前的就地處理。治療原則是儘快恢復心肌的血液灌注（到達醫院後30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療）以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血範圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種併發症，防止猝死，使患者不但能渡過急性期，且康復後還能保持盡可能多的有功能的心肌。
（一）監護和一般治療
1．休息：急性期臥床休息，保持環境安靜。減少探視，防止不良刺激，解除焦慮。
2．監測：在冠心病監護室進行心電圖、血壓和呼吸的監測，除顫儀應隨時處於備用狀態。對於嚴重泵衰者還監測肺毛細血管壓和靜脈壓。密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化，為適時作出治療措施，避免猝死提供客觀資料。監測人員必須極端負責，既不放過任何有意義的變化，又保證患者的安靜和休息。
3．吸氧：對有呼吸困難和血氧飽和度降低者，最初幾日間斷或持續通過鼻管面罩吸氧。
4．護理：急性期12小時臥床休息，若無併發症，24小時內應鼓勵患者在床上行肢體活動，若無低血壓，第3天就可在病房內走動；梗死後第4～5天，逐步增加活動直至每天3次步行100～150m。
5．建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。
6．阿司匹林：無禁忌證者即服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150～300mg，然後每日1次，3日後改為75～150mg每日1次長期服用。
（二）解除疼痛
選用下列藥物儘快解除疼痛：①呱替啶50～100mg肌內注射或嗎啡5～10mg皮下注射，必要時1～2小時後再注射一次，以後每4～6小時可重複應用，注意防止對呼吸功能的抑制。②痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌內注射或口服。③或再試用硝酸甘油0.3mg或硝酸異山梨酯5～10mg舌下含用或靜脈滴注（參見本節「心絞痛」），要注意心率增快和血壓降低。
心肌再灌注療法可極有效地解除疼痛。
（三）再灌注心肌
起病3～6小時最多在12小時內，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死範圍縮小，減輕梗死後心肌重塑，預後改善，是一種積極的治療措施。
1．介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）：具備施行介入治療條件的醫院（①能在患者住院90分鐘內施行PCI；②心導管室每年施行PCI＞100例並有心外科待命的條件；③施術者每年獨立施行PCI＞30例；④AMI直接PT'CA成功率在90％以上；⑤在所有送到心導管室的患者中，能完成PCI者達85％以上）在患者抵達急診室明確診斷之後，對需施行直接PCI者邊給予常規治療和作術前準備，邊將患者送到心導管室。
（1）直接PCI：適應症：為：①ST段抬高和新出現左束支傳導阻滯（影響ST段的分析）的MI；②ST段抬高性MI併發心源性休克；③適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者；④非ST段抬高性MI，但梗死相關動脈嚴重狹窄，血流≤TIMI Ⅱ級。應注意：①發病12小時以上不宜施行PCI；②不宜對非梗死相關的動脈施行PCI；③要由有經驗者施術，以避免延誤時機。有心源性休克者宜先行主動脈內球囊反搏術，待血壓穩定後再施術。
（2）補救性PCI：溶栓治療後仍有明顯胸痛，抬高的ST段無明顯降低者，應儘快進行冠狀動脈造影，如顯示TIMI 0～Ⅱ級血流，說明相關動脈未再通，宜立即施行補救性PCI。
（3）溶栓治療再通者的PCI：溶栓治療成功的患者，如無缺血復發表現，可在7～10天後行冠狀動脈造影，如殘留的狹窄病變適宜於PCI可行PCI治療。
2．溶栓療法：無條件施行介入治療或因患者就診延誤、轉送患者到可施行介入治療的單位將會錯過再灌注時機，如無禁忌證應立即（接診患者後30分鐘內）行本法治療。
（1）適應症：①兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高（胸導聯≥0.2mV，肢導聯≥0.1mV），或病史提示AMI伴左束支傳導阻滯，起病時間＜12小時，患者年齡＜75歲。②ST段顯著抬高的MI患者年齡＞75歲，經慎重權衡利弊仍可考慮。③ST段抬高性MI，發病時間已達12～24小時，但如仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。
（2）禁忌證：①既往發生過出血性腦卒中，1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件；②顱內腫瘤；③近期（2～4周）有活動性內臟出血；④未排除主動脈夾層；⑤人院時嚴重且未控制的高血壓（＞180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；⑦近期（2～4周）創傷史，包括頭部外傷、創傷性心肺復甦或較長時間（＞10分鐘）的心肺復甦；⑧近期（＜3周）外科大手術；⑨近期（＜2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術。
（3）溶栓藥物的應用：以纖維蛋白溶酶原啟動劑啟動血栓中纖維蛋白溶酶原，使轉變為纖維蛋白溶酶而溶解冠狀動脈內的血栓。國內常用：
1）尿激酶（urokinase，UK）30分鐘內靜脈滴注150萬～200萬U。
2）鏈激酶（streptokinase，SK）或重組鏈激酶（rSK）以150萬U靜脈滴注，在60分鐘內滴完。
3）重組組織型纖維蛋白溶酶原啟動劑（recombinant tissue-type plasminogen activator，rt-PA）100mg在90分鐘內靜脈給予：先靜脈注入15mg，繼而30分鐘內靜脈滴注50mg，其後60分鐘內再滴注35mg（國內有報告用上述劑量的一半也能奏效）。用rt-PA前先用肝素5000u靜脈注射，用藥後繼續以肝素每小時700～1000U持續靜脈滴注共48小時，以後改為皮下注射7500U每12小時一次，連用3～5天（也可用低分子量肝素）。用鏈激酶時，應注意寒戰、發熱等過敏反應。根據冠狀動脈造影直接判斷，或根據：①心電圖抬高的ST段於2小時內回降＞50％；②胸痛2小時內基本消失；③2小時內出現再灌注性心律失常；④血清cK_MB酶峰值提前出現（14小時內）等間接判斷血栓是否溶解（有關溶栓治療詳見本篇第十五章）。
3．緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術：介入治療失敗或溶栓治療無效有手術指徵者，宜爭取6～8小時內施行主動脈-冠狀動脈旁路移植術。
再灌注損傷：急性缺血心肌再灌注時，可出現再灌注損傷，常表現為再灌注性心律失常。各種快速、緩慢性心律失常均可出現，應作好相應的搶救準備。但出現嚴重心律失常的情況少見，最常見的為一過性非陣發性室性心動過速，對此不必行特殊處理。
（四）消除心律失常
心律失常必須及時消除，以免演變為嚴重心律失常甚至猝死（見本篇第三章「心律失常」）。
1．發生心室顫動或持續多形性室性心動過速時，儘快採用非同步直流電除顫或同步直流電複律。單形性室性心動過速藥物療效不滿意時也應及早用同步直流電複律。
2．一旦發現室性期前收縮或室性心動過速，立即用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5～10分鐘重複1次，至期前收縮消失或總量已達300mg，繼以1～3mg/min的速度靜脈滴注維持（100mg加入5％葡萄糖液100ml，滴注1～3ml/min）。如室性心律失常反覆可用胺碘酮治療。
3．對緩慢性心律失常可用阿托品0.5～1mg肌內或靜脈注射。
4．房室傳導阻滯發展到第二度或第三度，伴有血流動力學障礙者宜用人工心臟起搏器作臨時的經靜脈心內膜右心室起搏治療，待傳導阻滯消失後撤除。
5．室上性快速心律失常選用維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃製劑或胺碘酮等藥物治療不能控制時，可考慮用同步直流電複律治療。
（五）控制休克
根據休克純屬心源性，抑或尚有周圍血管舒縮障礙或血容量不足等因素存在，而分別處理。
1．補充血容量：估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺動脈楔壓低者，用右旋糖酐40或5％～10％葡萄糖液靜脈滴注，輸液後如中心靜脈壓上升＞18cmH2O，肺小動脈楔壓＞15～18mmHg，則應停止。右心室梗死時，中心靜脈壓的升高則未必是補充血容量的禁忌。
2．應用升壓藥：補充血容量後血壓仍不升，而肺小動脈楔壓和心排血量正常時，提示周圍血管張力不足，可用多巴胺[起始劑量3～5μg/（kg•min）]，或去甲腎上腺素2～8μg/min，亦可選用多巴酚丁胺[起始劑量3～10μg/（kg•min）]靜脈滴注。
3．應用血管擴張劑：經上述處理血壓仍不升，而肺動脈楔壓（PCWP）增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷並有發紺時，硝普鈉15μg/min開始靜脈滴注，每5分鐘逐漸增量至PCWP降至15～18mmHg；硝酸甘油10～20μg/min開始靜脈滴注，每5～10分鐘增加5～10μg/min直至左室充盈壓下降。
4．其他：治療休克的其他措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時應用洋地黃製劑等。為了降低心源性休克的病死率，有條件的醫院考慮用主動脈內球囊反搏術進行輔助迴圈，然後作選擇性冠狀動脈造影，隨即施行介入治療或主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，可挽救一些患者的生命。
（六）治療心力衰竭
主要是治療急性左心衰竭，以應用嗎啡（或呱替啶）和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的負荷，或用多巴酚丁胺10μg/（kg•min）靜脈滴注或用短效血管緊張素轉換酶抑制劑從小劑量開始等治療（參見本篇第二章「心力衰竭」）。洋地黃製劑可能引起室性心律失常宜慎用。由於最早期出現的心力衰竭主要是壞死心肌間質充血、水腫引起順應性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發生後24小時內宜儘量避免使用洋地黃製劑。有右心室梗死的患者應慎用利尿劑。
（七）其他治療
下列療法可能有助於挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小缺血範圍，加快癒合的作用，有些尚未完全成熟或療效尚有爭論，可根據患者具體情況考慮選用。
1．β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑：在起病的早期，如無禁忌證可儘早使用美托洛爾、阿替洛爾或卡維地洛等B受體阻滯劑，尤其是前壁MI伴有交感神經功能亢進者，可能防止梗死範圍的擴大，改善急、慢性期的預後，但應注意其對心臟收縮功能的抑制。鈣通道阻滯劑中的地爾硫卓可能有類似效果，如有口受體阻滯劑禁忌者可考慮應用。
2．血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑：在起病早期應用，從低劑量開始，如卡托普利（起始6.25mg，然後12.5～25mg，2次/日）、依那普利（2.5mg，2次/日）、雷米普利（5～10mg，1次/日）、福辛普利（10mg，1次/日）等，有助於改善恢復期心肌的重塑，降低心力衰竭的發生率，從而降低病死率。如不能耐受血管緊張素轉換酶抑制劑者可選用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑氯沙坦或纈沙坦等。
3．極化液療法：氯化鉀1.5g、胰島素10U加人10％葡萄糖液500ml中，靜脈滴注，1～2次/日，7～14天為一療程。可促進心肌攝取和代謝葡萄糖，使鉀離子進入細胞內，恢復細胞膜的極化狀態，以利心臟的正常收縮、減少心律失常，並促使心電圖上抬高的ST段回到等電位線。
4．抗凝療法：目前多用在溶解血栓療法之後，單獨應用者少。在梗死範圍較廣、復發性梗死或有梗死先兆者可考慮應用。有出血、出血傾向或出血既往史、嚴重肝腎功能不全、活動性消化性潰瘍、血壓過高、新近手術而創口未愈者禁用。先用肝素或低分子量肝素。維持凝血時間在正常的兩倍左右（試管法20～30分鐘，APTT法60～80秒，．ACT法300秒左右）。繼而口服氯吡格雷或阿司匹林，詳見本篇第十五章。
（八）恢復期的處理
如病情穩定，體力增進，可考慮出院。近年主張出院前作症狀限制性運動負荷心電圖、放射性核素和（或）超聲顯像檢查，如顯示心肌缺血或心功能較差，宜行冠狀動脈造影檢查考慮進一步處理。心室晚電位檢查有助於預測發生嚴重室性心律失常的可能性。近年又提倡AMI恢復後，進行康復治療，逐步作適當的體育鍛煉，有利於體力和工作能力的增進。經2～4個月的體力活動鍛煉後，酌情恢復部分或輕工作，以後部分患者可恢復全天工作，但應避免過重體力勞動或精神過度緊張。
（九）併發症的處理
併發栓塞時，用溶解血栓和（或）抗凝療法。心室壁瘤如影響心功能或引起嚴重心律失常，宜手術切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術。心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調都可考慮手術治療，但手術死亡率高。心肌梗死後綜合徵可用糖皮質激素或阿司匹林、吲哚美辛等治療。
（十）右心室心肌梗死的處理
治療措施與左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，而無左心衰竭的表現時，宜擴張血容量。在血流動力學監測下靜脈滴注輸液，直到低血壓得到糾治或肺毛細血管壓達15～18mmHg。如輸液1～2L低血壓未能糾正可用正性肌力藥以多巴酚丁胺為優。不宜用利尿藥。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。
（十一）非ST段抬高性心肌梗死的處理
無ST抬高的：MI其住院期病死率較低，但再梗死率、心絞痛再發生率和遠期病死率則較高。治療措施與ST抬高性MI有所區別。
非ST段抬高性MI也多是非Q波性，此類患者不宜溶栓治療。其中低危險組（無合併症、血流動力穩定、不伴反覆胸痛者）以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治療為主；中危險組（伴持續或反覆胸痛，心電圖無變化或ST段壓低1mm上下者）和高危險組（併發心源性休克、肺水腫或持續低血壓）則以介入治療為首選。其餘治療原則同上。
【預後】：
預後與梗死範圍的大小，側支迴圈產生的情況以及治療是否及時有關。急性期住院病死率過去一般為30％左右，採用監護治療後降至15％左右，採用溶栓療法後再降至8％左右，住院90分鐘內施行介入治療後進一步降至4％左右。死亡多發生在第一周內，尤其在數小時內，發生嚴重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。非ST段抬高性MI近期預後雖佳，但長期預後則較差，可由於相關冠狀動脈進展至完全阻塞或一度再通後再度阻塞以致再梗死或猝死。
【預防】：
以下預防措施亦適用於心絞痛患者。預防動脈粥樣硬化和冠心病，屬一級預防，已有冠心病和MI病史者還應預防再次梗死和其他心血管事件稱之為二級預防。二級預防應全面綜合考慮，為便於記憶可歸納為以A、B、C、D、E為符號的五個方面：
A．aspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯匹定）
anti-anginal therapy抗心絞痛治療，硝酸酯類製劑
B．beta-b10cker。預防心律失常，減輕心臟負荷等
b10od pressure control控制好血壓
C．cholesterol 10wing控制血脂水準
cigarettes quiting戒煙
D．diet control控制飲食
diabetes treatment治療糖尿病
E．education普及有關冠心病的教育，包括患者及其家屬
exercise鼓勵有計劃的、適當的運動鍛煉
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