結核病（tuberculosis）
結核病（tuberculosis）是由結核桿菌引起的一種慢性傳染病。全身各器官均可發生，但以肺結核最為多見。其病變特徵是結核結節形成並伴有不同程度的乾酪樣壞死。
【病因和發病機制】
結核病的病原菌是結核桿菌，對人致病的主要類型為人型和牛型。結核桿菌含有脂質、蛋白和多糖類三種成分：
①脂質：
特別是脂質中的糖脂更為重要。糖脂的衍生物之一稱索狀因數（cord factor），能使結核桿菌在培養基上生長時呈蜿蜒索狀排列。這種形式生長的結核桿菌在動物體內具有毒力。另一種糖脂為蠟質D（wax D），將其與結核菌體蛋白一起注入動物體內，能引起強烈的變態反應，造成機體的損傷。此外，磷脂還能使炎症灶中的巨噬細胞轉變為類上皮細胞，從而形成結核結節。脂質除可能與毒力有關外，還可保護菌體不易被巨噬細胞消化。
②蛋白：
具有抗原性，與蠟質D結合後能使機體發生變態反應，引起組織壞死和全身中毒症狀，並在形成結核結節中發揮一定的作用。
③多糖類：
可引起局部中性粒細胞浸潤，並可作為半抗原參與免疫反應。
結核病主要經呼吸道傳染。肺結核（主要是空洞型肺結核）病人在談話、咳嗽和噴嚏時，從呼吸道排出大量帶菌微滴（每個微滴可含10～20個細菌）。吸進這些帶菌的微滴即可造成感染。少數病人可因食入帶菌的食物經消化道感染。細菌經皮膚傷口感染者極少見。
結核病的發生和發展取決於很多因素，其中最重要的是感染的菌量及其毒力的大小和機體的反應性（免疫反應或變態反應）。後者在結核病的發病學上起著特別重要的作用。
目前一般認為，結核病的免疫反應以細胞免疫為主，即T細胞起主要作用。它在受到結核菌的抗原刺激後可轉化為致敏的淋巴細胞。當再次與結核桿菌相遇時，致敏的淋巴細胞可很快分裂、增殖，並釋放出各種淋巴因數，如巨噬細胞趨化因數、集聚因數、移動抑制因數和啟動因數等。這些因數可使巨噬細胞移向結核桿菌，並聚集於該處不再移動，這樣就能把結核桿菌限制在局部不致擴散。同時還啟動了巨噬細胞，使巨噬細胞體積增大，偽足形成活躍，溶酶體含量增加，細胞內pH下降等。這些改變有助於使吞入的細菌更易被水解、消化和殺滅。此外，啟動後的T細胞還可釋放其他淋巴因數，加強這一免疫反應，如結核桿菌的生長抑制因數能通過巨噬細胞特異性地抑制細胞內結核桿菌的繁殖而獲得免疫。結核結節的形成就是上述各種反應的具體形態學表現。
結核病時發生的變態反應屬於IV型（遲發性）變態反應。結核菌素試驗就是這種反應的表現，本質上亦為細胞免疫反應。
結核病免疫反應和變態反應常同時發生並相伴出現，但兩者關係如何及其對結核病的發生、發展有何影響等問題，長期來尚未解決。在結核病的診斷方面，基因診斷作為結核菌的非培養診斷技術是近年來結核病快速診斷的一項重大突破。它乃借分析結核菌的遺傳物質核酸而特異，敏感、快速地檢測和鑒定結核桿菌。目前用於結核菌檢測和鑒定的基因診斷方法有基因探針技術、染色體指紋技術和PCR技術。
【結核病的基本病變】
結核桿菌在機體內引起的病變屬於特殊性炎症，雖其病變具有一般炎症的滲出、壞死和增生三種基本變化，但有其特異性。
由於機體的反應性（免疫反應和變態反應）、菌量及毒力和組織特性的不同，可出現以下不同的病變類型：
1．滲出為主的病變：
出現在結核性炎症的早期或機體免疫力低下，菌量多、毒力強，或變態反應較強時，表現為漿液性或漿液纖維素性炎。早期病灶內有中性粒細胞浸潤，但很快被巨噬細胞取代。在滲出液和巨噬細胞內易查見結核桿菌。此型變化好發於肺、漿膜、滑膜和腦膜等處，說明與組織結構特性亦有一定的關係。滲出性變化可完全吸收不留痕跡，或轉變為以增生為主或以壞死為主的病變。
2．增生為主的變化：
當菌量較少，毒力較低或人體免疫反應較強時，則發生以增生為主的變化，形成具有一定診斷特徵的結核結節（結核性肉芽腫）。單個結核結節肉眼不易看見，三、四個結節融合成較大結節時才能見到。其境界分明，約粟粒大小，呈灰白半透明狀，有乾酪樣壞死時則略呈黃色，可微隆起於器官表面。
結核結節（tubercle）是在細胞免疫基礎上形成的，由類上皮細胞（epithelioid cell）、Langhans巨細胞加上週邊局部集聚的淋巴細胞和少量反應性增生的纖維母細胞構成。當有較強的變態反應發生時，結核結節中便出現乾酪樣壞死。巨噬細胞體積增大逐漸轉變為類上皮細胞，呈梭形或多角形，胞漿豐富，染淡伊紅色，境界不清。核呈圓或卵圓形，染色質甚少，甚至可呈空泡狀，核內可有1～2個核仁。多數類上皮細胞互相融合乃形成Langhans巨細胞，為一種多核巨細胞，體積很大，直徑可達300μm，胞漿豐富，核與類上皮細胞核的形態大致相同，核數由十幾個到幾十個不等，有超過百個者。核排列在胞漿的周圍呈花環狀、馬蹄形或密集在胞體的一端（圖18-1）。
圖18-1 結核性肉芽腫
結節中央為乾酪樣壞死，周圍繞有類上皮細胞、Langhans巨細胞以及淋巴細胞等
3．壞死為主的變化：
在結核桿菌數量多、毒力強，機體抵抗力低或變態反應強烈的情況下，上述滲出性和增生性病變均可繼發乾酪樣壞死。病變一開始便呈現乾酪樣壞死者十分少見。由於壞死組織含脂質較多（脂質來自破壞的結核桿菌和脂肪變性的單核細胞）而呈淡黃色，均勻細膩，質地較實，狀似乳酪，故稱乾酪樣壞死。鏡下見為紅染無結構的顆粒狀物。乾酪樣壞死的形態特點，特別是肉眼所見對結核病的病理診斷具有一定的意義。乾酪樣壞死物中大都含有一定量的結核桿菌。
乾酪樣壞死灶內含有多量抑制酶活性的物質，故壞死物可不發生自溶、排出，也不易被吸收。但有時也能發生軟化和液化，形成半流體物質。隨著液化，結核桿菌大量繁殖，更進一步促進液化的發生。液化固有利於乾酪樣壞死物的排出，但更重要的是可成為結核菌在體內蔓延擴散的來源，是結核病惡化進展的原因。
以上滲出、增生和壞死三種變化往往同時存在而以某一種改變為主，而且可互相轉化。例如滲出性病變可因適當治療或機體免疫力增強而轉化為增生性病變；反之，在機體免疫力下降或處於較強的變態反應狀態時，原來的增生性病變則可轉變為滲出性、壞死性病變，或原來的滲出性病變轉化為壞死性病變。因此，在同一器官或不同器官中的結核病變是複雜多變的。
【結核病基本病變的轉化規律】
結核病變的發展和結局取決於機體抵抗力和結核菌致病力之間的矛盾關係。當人體抵抗力增強時，細菌逐漸被控制而消滅，結核病變轉向愈複；反之，則轉向惡化。
1．轉向愈複：
主要表現為病變的吸收消散、纖維化、纖維包裹和鈣化。
（1）吸收消散：
為滲出性病變的主要愈複方式。滲出物逐漸通過淋巴道吸收，病灶縮小或完全吸收消散。較小的乾酪樣壞死灶和增生性病變如治療得當也可被吸收。
（2）纖維化、纖維包裹及鈣化：
增生性結核結節轉向愈複時，其中的類上皮細胞逐漸萎縮，結節周圍的增生纖維母細胞長入結核結節形成纖維組織，使結節纖維化。未被完全吸收的滲出性病變也可通過機化而發生纖維化。小的乾酪樣壞死灶（1～2mm）可完全纖維化；較大者難以完全纖維化而由壞死灶周圍的纖維組織增生，將乾酪樣壞死物質加以包裹，以後乾酪樣壞死逐漸乾燥濃縮，並有鈣質沉著而發生鈣化。
病灶發生纖維化後，一般已無結核桿菌存活，可謂完全痊癒。在被包裹、鈣化的乾酪樣壞死灶中仍有少量細菌存活，病變只處於相對靜止狀態（臨床痊癒），當機體抵抗力下降時病變可複燃進展。
2．轉向惡化：主要表現為病灶擴大和溶解播散。
（1）病灶擴大：
病變惡化進展時，在病灶周圍出現滲出性病變（病灶周圍炎），其範圍不斷擴大，並繼而發生乾酪樣壞死。壞死區又隨滲出性病變的擴延而增大。
（2）溶解播散：
乾酪樣壞死物發生溶解液化後，可經體內的自然管道（如支氣管、輸尿管等）排出，致局部形成空洞。空洞內液化的乾酪樣壞死物中含有大量結核桿菌，可通過自然管道播散到其他部位，引起新的病灶。如肺結核性空洞通過支氣管播散可在同側或對側肺內形成多數新的以滲出、壞死為主的結核病灶。此外，結核桿菌還可通過淋巴道蔓延到淋巴結，經血道播散至全身，在各器官內形成多數結核病灶。
一、肺結核病
結核桿菌的感染途徑主要是呼吸道，故結核病中最常見的是肺結核病。肺結核病可因初次感染和再次感染結核菌時機體反應性的不同，而致肺部病變的發生發展各有不同的特點，從而可分為原發性和繼發性肺結核病兩大類。
（一）原發性肺結核病
第一次感染結核桿菌所引起的肺結核病稱原發性肺結核病，多發生於兒童，故又稱兒童型肺結核病。但也偶見於未感染過結核桿菌的青少年或成人。
1．病變特點：
結核桿菌被吸入肺後，最先引起的病變稱為原發灶。原發灶通常只有一個，偶爾也有二個甚至二個以上者。常位於通氣較好的上葉下部或下葉上部靠近肺膜處。以右肺多見。病變開始時是滲出性變化，繼而發生乾酪樣壞死，壞死灶周圍有結核性肉芽組織形成。肉眼上，原發灶常呈圓形，直徑多在1cm左右，色灰黃。結核桿菌很快侵入淋巴管，循淋巴流到所屬肺門淋巴結，引起結核性淋巴管炎和淋巴結炎。表現為淋巴結腫大和乾酪樣壞死。肺的原發灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核三者合稱為原發綜合征（primary complex）（圖18-2），是原發性肺結核病的病變特點。
圖18-2 肺結核病原發綜合征
右側肺膜下白色病灶為原發性，肺門部圓形白色病灶為乾酪樣變的肺門淋巴結
原發性肺結核病的症狀輕微而短暫，常無明顯的體征，很多患兒均在不知不覺中度過，僅表現結核菌素試驗陽性。少數病變較重者，可出現倦怠、食欲減退、潮熱和盜汗等中毒症狀，但很少有咳嗽、咯血等呼吸道症狀。
2．發展和結局：
絕大多數（98％）原發性肺結核病患者由於機體免疫力逐漸增強而自然痊癒。小的病灶可完全吸收或纖維化，較大的乾酪樣壞死灶則發生纖維包裹和鈣化（圖18-3）。
圖18-3 肺內鈣化的肺結核原發灶
有時肺內原發病灶雖已癒合，而肺門淋巴結內的病變繼續發展，結核菌通過淋巴道蔓延至附近淋巴結，使肺門附近更多的淋巴結受累，形成支氣管淋巴結結核。經適當治療後這些病灶仍可包裹、鈣化而痊癒。
少數患兒在此時因營養不良或患其他傳染病（如流感、麻疹、百日咳、白喉等），使機體抵抗力下降，病變因而惡化，肺內及肺門淋巴結病變繼續擴大，並通過以下的途徑播散（圖18-4）。
圖18-4 肺原發性結核病播散途徑示意圖
（1）淋巴道播散：
肺門淋巴結病變惡化進展時結核桿菌可經淋巴管到達氣管分叉處、氣管旁、縱隔及鎖骨上、下淋巴結引起病變（圖18-5）。如果淋巴管因結核病變而被阻塞，結核菌則可逆流到達腹膜後及腸系膜淋巴結。預淋巴結亦可受累而腫大，此時喉頭或扁桃體多有結核病灶存在。病變淋巴結腫大，出現乾酪樣壞死，並可互相粘連形成腫塊。
圖18-5 肺結核原發綜合征和肺門淋巴結結核
原發灶擴大，肺門淋巴結高度腫大，乾酪化
（2）血道播散：
結核桿菌侵入血流後經血道播散。若進入血流的菌量較少而機體的免疫力很強，則往往不致引起明顯病變。如有大量細菌侵入血流，機體免疫力較弱時，則可引起血源性結核病。
（3）支氣管播散：
肺原發灶的乾酪樣壞死範圍擴大，侵及相連的支氣管，液化之壞死物質可通過支氣管排出，形成空洞。同時，含有大量結核桿菌的液化壞死物還可沿支氣管播散，引起鄰近或遠隔的腫組織發生多數小葉性乾酪樣肺炎灶。肺門淋巴結乾酪樣壞死亦可侵破支氣管而造成支氣管播散（圖18-6）。但原發性肺結核病形成空洞和發生支氣管播散者較少見。
圖18-6 肺結核支氣管播散
圖中箭頭示乾酪化的氣管分叉淋巴結潰穿支氣管，引起兩側小葉性乾酪樣肺炎及空洞形成
肺結核原發綜合征惡化進展發生血道播散時，引起的血源性結核病有以下三種類型：
1）全身粟粒性結核病：
當肺原發灶中的乾酪樣壞死灶擴大，破壞了肺靜脈分支，大量結核桿菌由肺靜脈經左心至大循環，可播散到全身各器官如肺、腦、腦膜、肝、脾、腎等處，形成粟粒性結核，稱為急性全身性粟粒性結核病。肉眼見各器官內密佈大小一致、分佈均勻、灰白帶黃、圓形的粟粒大小之結核結節。鏡下，可為含菌較少的增生性病變，也可為含菌很多的滲出、壞死性病變。
臨床上，病情危重，有高熱、衰竭、食欲不振、盜汗、煩躁不安等明顯中毒症狀，肝脾腫大，常有腦膜刺激征。若能及時治療預後仍屬良好，少數病例可因結核性腦膜炎死亡。
在機體抵抗力極差或用大量激素、免疫抑制藥物或細胞毒性藥物後，可發生嚴重的結核性敗血症，為最劇烈的急性血源性全身性結核病，患者常迅速死亡。屍檢時，在各器官內見無數小壞死灶，灶內含很多結核桿菌，灶周幾乎無細胞反應可見，因而有無反應性結核病之稱。此種病人可出現類似白血病的血像，稱類白血病反應（leukemoid reaction）。
2）肺粟粒性結核病：
又稱血行播散型肺結核病。急性粟粒性肺結核病常是全身粟粒性結核病的一部分。偶爾，病變也可僅局限於兩側肺內。這是由於支氣管周圍肺門或縱隔淋巴結乾酪樣壞死破入附近的靜脈（如無名靜脈、頸內靜脈、上腔靜脈），含大量結核菌的液化物經右心和肺動脈播散至雙肺所引起。肉眼觀，雙肺充血，重量增加，切面暗紅，密佈灰白或灰黃色粟粒大小的結節，微隆起於切面（圖18-7），並顯露於肺膜表面。
圖18-7 肺粟粒性結核病
圖中白色點狀病灶為粟粒性結核灶
慢性粟粒性肺結核病多見於成年人，這時肺原發綜合征業已鈣化痊癒，結核桿菌由肺外（骨關節、泌尿生殖道及腎上腺等處）結核病灶較長期、間歇性地進入血流，播散於肺內，形成新舊不等的病變。間隔時間可為數月甚至數年。患者多因結核性腦膜炎死亡。
3）肺外器官結核病：
或稱肺外結核病，大多是原發性肺結核病經血道播散的後果。在原發綜合征期間如有少量結核桿菌經原發灶內的毛細血管侵入血流，則能在肺外某些器官（骨關節，泌尿生殖器官、神經系統、漿膜、皮膚等）內形成個別的結核病灶。這些病灶可自癒或潛伏下來，經過較長時間後，當機體抵抗力下降時乃惡化進展為肺外器官結核病。
（二）繼發性肺結核病
繼發性肺結核病（secondary pulmonary tuberculosis）是指再次感染結核菌所引起的肺結核病，多見於成年人，故又稱成人型肺結核病。肺內的病變常開始於肺尖，稱再感染灶。
關於再感染灶的形成機制有以下兩種學說：
①外源性再感染學說：認為繼發性肺結核的發病是由外界重新感染所致，與原發性肺結核無任何聯繫；
②內源性再感染學說：認為繼發性肺結核病的再感染灶大多是由原發性肺結核病血源性播散時在肺尖部形成的病灶。
在機體免疫力下降時，潛伏的病灶可發展為繼發性肺結核病。此外，也可是肺內未癒合的原發灶內的結核菌經小支氣管蔓延或由肺外器官結核病灶內的結核菌經血道播散至肺的結果。
繼發性肺結核病患者對結核桿菌已有一定的免疫力或過敏性，所以繼發性肺結核病與原發性肺結核病的病變有以下不同特點：
①病變多從肺尖開始，這可能與人體直立位時該處動脈壓低、血循環較差，隨血流帶去的巨噬細胞較少，加之通氣不暢，以致局部組織抵抗力較低，細菌易在該處繁殖有關。
②由於變態反應，病變發生迅速而且劇烈，易發生乾酪樣壞死，同時由於免疫反應較強，在壞死灶周圍每有以增生為主的病變，形成結核結節。免疫反應不僅能使病變局限化，而且還可抑制細菌的繁殖，防止細菌沿淋巴道和血道播散，因此肺門淋巴結一般無明顯病變，由血源播散而引起全身粟粒性結核病者亦極少見。病變在肺內蔓延主要通過受累的支氣管播散。
③病程較長，隨著機體免疫反應和變態反應的消長，臨床經過常呈波浪起伏狀，時好時壞，病變有時以增生性變化為主，有時則以滲出、壞死變化為主，常為新舊病變交雜。
因此，繼發性肺結核病的病變和臨床表現都比較複雜。
根據其病變特點和臨床經過可分為以下幾種主要類型：
1．局灶型肺結核：
病變多位於肺尖下2～4cm處，右肺較多。病灶可為一個或數個，一般約0.5～1cm大小，多數以增生性病變為主，也可為滲出性病變，中央發生乾酪樣壞死。如病人免疫力較強，病灶常發生纖維化、鈣化而痊癒。臨床上病人常無明顯自覺症狀，多在體檢時發現，屬無活動性肺結核一類。如病人免疫力降低時，可發展成為浸潤型肺結核。
2．浸潤型肺結核：
是臨床上最常見的一種類型，屬於活動性肺結核。大多是局灶型肺結核發展的結果，少數也可一開始即為浸潤型肺結核。病變中央常有較小的乾酪樣壞死區，周圍有廣闊的病灶周圍炎包繞。鏡下，肺泡內充滿漿液、單核細胞、淋巴細胞和少數中性粒細胞，病灶中央常發生乾酪樣壞死。病人常有低熱、盜汗、食欲不振、全身無力等中毒症狀和咳嗽、咯血等。痰中常可查出結核桿菌。如能早期適當治療，一般多在半年左右可完全吸收或部分吸收，部分變為增生性病變，最後，可通過纖維化、包裹和鈣化而痊癒。
如病人免疫力差或未及時得到適當治療，病變可繼續發展，乾酪樣壞死灶擴大（浸潤進展期）。壞死物質液化經支氣管排出後形成急性空洞，洞壁粗糙不整，內壁壞死層中有大量結核桿菌，壞死層外可有薄層結核性肉芽組織包繞。從空洞中不斷向外排出含菌的液化壞死物質，可經支氣管播散，引起乾酪樣肺炎（溶解播散）。如靠近肺膜的空洞穿破肺膜，可造成自發性氣胸；如果大量液化壞死物質進入胸腔，可發生結核性膿氣胸。急性空洞一般較易癒合，如能給以及時和強有力的抗結核治療，這種空洞可通過洞壁肉芽組織增生而逐漸縮小，最終形成瘢痕而治癒，或通過空洞塌陷，形成索狀瘢痕癒合。若急性空洞經久不癒，則可發展為慢性纖維空洞型肺結核。
3．慢性纖維空洞型肺結核：
為成人慢性肺結核的常見類型，多在浸潤型肺結核形成急性空洞的基礎上發展而來。病變特點是在肺內有一個或多個厚壁空洞形成。同時在同側肺組織，有時也可在對側肺組織，特別是肺下葉可見由支氣管播散引起的很多新舊不一、大小不等、病變類型不同的病灶，部位愈下病變愈新鮮。空洞多位於肺上葉，大小不一，呈不規則形，洞壁厚，有時可達1cm以上。洞內常見殘存的樑柱狀組織，多為有血栓形成並已機化閉塞的血管。空洞附近肺組織有顯著纖維組織增生和肺膜增厚（圖18-8）。
鏡下，洞壁分三層：內層為乾酪樣壞死物質，其中有大量結核桿菌；中層為結核性肉芽組織；外層為增生的纖維組織。由於病情遷延，病變廣泛，新舊不等，肺組織遭到嚴重破壞，可導致肺組織的廣泛纖維化，最終演變為硬化型肺結核，使肺體積縮小、變形、變硬、肺膜廣泛增厚並與胸壁粘連，可嚴重影響肺功能。
圖18-8 慢性纖維空洞型肺結核病（冠狀切面）
右上葉，左上葉上部和左下葉上部都有厚壁空洞形成；肺門淋巴結無結核病變
臨床上，病程常歷時多年，時好時壞。症狀的有無與病變的好轉或惡化相關。由於空洞與支氣管相通，成為結核病的傳染源，故此型有開放性肺結核之稱。如空洞壁的乾酪樣壞死侵蝕較大血管，可引起大咯血，嚴重者可危及生命，病人多因吸入大量血液而窒息死亡。如空洞穿破胸膜可引起氣胸或膿氣胸。經常排出含菌痰液可引起喉結核。咽下含菌痰液可引起腸結核。肺廣泛纖維化還可導致肺動脈高壓，引起肺源性心臟病。
較小的結核空洞經過適當治療可發生瘢痕癒合。較大的空洞經治療後，洞壁壞死物質脫落淨化，洞壁結核性肉芽組織逐漸轉變為纖維瘢痕組織，與空洞鄰接的支氣管上皮增生並向空洞內伸延，覆蓋於空洞內面。此時空洞雖仍存在，但已屬癒合。空洞的這種癒合方式稱為開發性癒合。
4．乾酪樣肺炎此種肺炎：
發生在機體免疫力極低，對結核菌的變態反應過高之病人，可由浸潤型肺結核惡化進展而來，或由急、慢性空洞內的細菌經支氣管播散所致。按病變範圍大小的不同而分為小葉性和大葉性乾酪樣肺炎。後者可累及一個肺葉或幾個肺葉。肉眼觀，肺葉腫大變實，切面呈黃色乾酪樣，壞死物質液化排出後可見有急性空洞形成（圖18-9）。鏡下，肺泡腔內有大量漿液纖維素性滲出物，內含主為巨噬細胞的炎性細胞，且見廣泛的乾酪樣壞死。抗酸染色可查見大量結核菌。此型結核病情危重，目前已很少見。
圖18-9 乾酪樣肺炎
左肺下葉廣泛性乾酪化，腫大變實，數處形成邊緣參差不齊的急性空洞。上葉亦被波及
5．結核球：
又稱結核瘤（tuberculoma），是孤立的有纖維包裹、境界分明的球形乾酪樣壞死灶，直徑約2～5cm（圖18-10）。多為一個，有時多個，常位於肺上葉。由於抗結核藥物的廣泛應用，結核球有明顯增多的趨勢。結核球可由浸潤型肺結核轉向痊癒時，乾酪樣壞死灶發生纖維包裹形成；亦可因結核空洞的引流支氣管阻塞後，空洞由乾酪樣壞死物質填滿而成；或由多個結核病灶融合而成。結核球為相對靜止的病變，可保持多年而無進展，或發生部分機化和鈣化而轉向癒合，臨床上多無症狀。但亦可惡化進展，表現為乾酪樣壞死灶擴大、液化、潰破包膜、形成空洞和經支氣管播散。因結核球乾酪樣壞死灶較大，周圍又有纖維包裹，藥物不易發揮作用，所以臨床上多採取手術切除。
圖18-10 肺結核球
為纖維包裹境界分明略呈同心圓層狀的乾酪樣壞死灶
6．結核性胸膜炎：
在原發性和繼發性肺結核病的各個時期均可發生，按病變性質可分為滲出性和增生性兩種。
（1）滲出性結核性胸膜炎：
較常見，大多發生於原發性肺結核病的過程中，且大多發生於原發綜合征同側胸膜。由肺原發灶或肺門淋巴結病灶中的結核菌播散至胸膜所引起，或為彌散在胸膜之結核菌體蛋白引起的過敏反應。患者多為較大的兒童或青年。病變主要表現為漿液纖維素性炎。漿液滲出量多時則引起胸腔積液，也可為血性胸水。當積液量不多，附有纖維素之胸膜壁層和臟層在呼吸時發生摩擦，可聽到摩擦音。胸腔積液明顯時，叩診呈濁音，聽診時語顫和呼吸音減弱，並有肺受壓及縱隔移位等體征。經積極治療，一般可在1～2月後完全吸收而痊癒。如滲出物中纖維素較多，則可因發生機化而使胸膜增厚和粘連。
（2）增生性結核性胸膜炎：
是由肺膜下結核病灶直接蔓延至胸膜所致。常發生於肺尖，多為局限性。病變以增生性變化為主，很少有胸腔積液。一般可通過纖維化而痊癒，並常使局部胸膜增厚、粘連。
二、肺外器官結核病
肺外器官結核病除淋巴結結核是由淋巴道播散所致、消化道結核可由咽下含菌的食物或痰液直接感染引起、皮膚結核可通過損傷的皮膚感染外，其他各器官的結核病多為原發性肺結核病血源播散所形成的潛伏病灶進一步發展的結果。肺外病變多數只限於一個器官內，常見有腸、腹膜、腎、生殖系、腦膜、骨關節等臟器，多呈慢性經過。
（一）腸結核病
腸結核病可分為原發性和繼發性兩型。原發性腸結核病很少見，常發生於小兒，一般是因飲用帶有結核菌的牛奶而感染，並形成與原發性肺結核相同的原發綜合征（腸的原發性結核性潰瘍、結核性淋巴管炎及腸系膜淋巴結炎）。絕大多數腸結核繼發於活動性空洞型肺結核病，因反復咽下含結核菌的痰液而引起。腸結核可發生於任何腸段，而以回盲部為其好發部位（約占85％），這是因為該段淋巴組織最為豐富，結核桿菌易於通過腸壁淋巴組織侵入腸壁；加之食物停留在回盲部的時間較長，接觸結核桿菌的機會較多；這些因素均增加了結核病在該區發病的機會。其他部位如空腸下段，回腸與結腸肝曲、脾曲等處也可發生結核病變。
依其病變特點的不同可分為兩型：
1．潰瘍型：
結核菌侵入腸壁淋巴組織引起結核結節形成，以後結節逐漸融合並發生乾酪樣壞死，破潰後形成潰瘍。由於細菌隨腸壁環形淋巴管播散，因此典型的腸結核性潰瘍多呈帶狀，其長徑與腸軸垂直（圖18-11）。
圖18-11 結核性腸潰瘍
潰瘍呈橫帶狀（半環形），其長徑與腸軸垂直
潰瘍邊緣參差不齊，底部附有乾酪樣壞死物質，其下為結核性肉芽組織。在腸的漿膜面每見纖維素和多數灰白色結核結節，連接成串，這是結核性淋巴管炎所致。潰瘍癒合後常因疤痕形成和收縮引起腸腔狹窄。臨床上可有腹痛、腹瀉、營養障礙和結核中毒症狀。
2．增生型：
較少見。特點為腸壁內有大量結核性肉芽組織形成和纖維組織顯著增生，腸壁高度肥厚變硬、腸腔狹窄。粘膜可有淺在潰瘍或息肉形成（圖18-12）。臨床上表現為慢性不完全低位腸梗阻。右下腹常可捫及包塊，易誤診為腸癌。
圖18-12 腸增生型結核
腸壁內有大量結核性肉芽組織和纖維組織顯著增生，使腸壁高度肥厚變硬，腸腔狹窄
（二）結核性腹膜炎
結核性腹膜炎多見於青少年，通常所見之慢性結核性腹膜炎大多繼發於潰瘍型腸結核、腸系膜淋巴結結核或結核性輸卵管炎。由腹膜外結核灶經血道播散至腹膜者少見。可分為乾、濕兩型，但通常所見多為混合型。
1．濕型：
腹膜充血，其上密佈無數結核結節（圖18-13），一般無腹膜粘連現象，或僅限於少數區域。腹腔內積存大量腹水，多呈草黃色，亦可為血性。病人常有腹脹、腹痛、腹瀉及中毒症狀。
圖18-13 結核性腹膜炎
腹膜上滿布無數結核結節
2．乾型：
其特點為腹膜上除見結核結節外尚有大量纖維素性滲出物，機化後引起腹腔器官，特別是腸管間、大網膜、腸系膜廣泛緊密粘連。大網膜一般增厚、變硬和縮短。腸系膜也顯著縮短。壞死嚴重者可在粘連的腸管之間或向腹外潰破形成瘺管。病人因腸粘連而出現慢性腸梗阻症狀。腹上部可捫得一橫行塊狀物，為收縮粘連的大網膜。並因腹膜增厚觸診時有柔韌感或橡皮樣抗力。
（三）結核性腦膜炎
結核性腦膜炎以小兒多見，成人較少。主要由於結核桿菌經血道播散所致。在小兒往往是肺原發綜合征血行播散的結果，故常為全身粟粒性結核病的一部分；在成人除肺結核病外，骨關節結核和泌尿生殖道結核病常是血源播散的根源。部分病例也可由於腦實質內的結核球液化潰破，大量結核菌進入蛛網膜下腔所致。
病理變化以腦底最明顯。在腦橋、腳間池、視神經交叉及大腦外側裂等處之蛛網膜下腔內，有多量灰黃色混濁膠凍樣滲出物積聚。偶見比粟粒還小的灰白色結核結節（圖18-14）。腦室脈絡叢及室管膜有時也可有結核結節形成。鏡下，蛛網膜下腔內炎性滲出物主要由漿液、纖維素、巨噬細胞、淋巴細胞組成，常有乾酪樣壞死，偶見典型結核結節形成。病變嚴重者可累及腦皮質而引起腦膜腦炎。病程較長則可發生閉塞性血管內膜炎，從而可引起多發性腦軟化。未經適當治療致病程遷延的病例，由於蛛網膜下腔滲出物的機化而發生蛛網膜粘連，可使第四腦室上中孔和外側孔堵塞，引起腦積水。
圖18-14 結核性腦膜炎
腦基底部腦膜增厚，有散在的結核結節
（四）泌尿生殖系統結核病
1．腎結核病：
最常見於20～40歲。男性多於女性。多為單側性、雙側性腎結核的發病率約為10％。病變開始於腎皮、髓質交界處或乳頭體內。初為局灶性結核病變，病變繼續擴大發展則發生乾酪樣壞死，破壞腎乳頭而潰破入腎盂，成為結核性空洞。隨著病變在腎內擴大蔓延，形成多數結核空洞，最後可使腎僅剩一空殼（圖18-15）。由於液化的乾酪樣壞死物可隨尿液下行，常使輸尿管及膀胱感染。輸尿管粘膜可發生潰瘍和結核性肉芽組織形成，使管壁增厚、管腔狹窄，甚至阻塞，結果常引起腎盂積水或積膿。膀胱三角區往往最先受累，形成潰瘍，以後可侵及整個膀胱，可引起膀胱壁纖維化，使膀胱容積縮小（膀胱攣縮）。膀胱的潰瘍和纖維組織增生如影響到對側的輸尿管口，可使管口狹窄或失去正常的括約肌功能（關閉不全），造成對側健腎引流不暢，最終可引起腎盂積水。結核菌也可逆行感染對側腎。
圖18-15 腎結核及輸尿管結核
腎實質內多數乾酪樣壞死灶及空洞形成；輸尿管壁增厚，粘膜有多數結核結節及淺表潰瘍形成
臨床上，可因腎實質破壞而出現血尿。液化之乾酪樣壞死物在排出時可形成膿尿，尿中可查見結核菌。此外尚有尿頻、尿急和尿痛。最初，這些症狀是由於膿尿刺激膀胱所致，後來則是由於膀胱出現繼發性結核之故。
2．生殖系統結核病：
男性生殖系統的結核病和泌尿系統結核病有密切關係。結核菌經過尿道可感染精囊和前列腺，以後可蔓延到輸精管、附睾，睾丸偶爾也可受累。經血源感染引起之生殖系統結核病較少見。大多數病人雙側同時或先後發病。病變器官有結核結節形成和乾酪樣壞死。男性生殖系統結核的症狀主要由附睾結核引起，前列腺和精囊結核多無明顯症狀。病側附睾逐漸腫大，輕微疼痛或無痛，可與陰囊壁粘連，潰破後可形成長期不癒的竇道。
女性生殖系統結核多由血道或淋巴道播散而來，也可來源於鄰近器官結核病的直接蔓延，以輸卵管結核最多見，為女性不孕的原因之一。其次為子宮內膜，卵巢；子宮頸又次之。
（五）骨與關節結核病
骨、關節結核病多由血源播散所致，常見於兒童和青少年，因骨發育旺盛時期骨內血管豐富，感染機會較多。骨結核多侵犯脊椎骨，指骨及長骨骨骺（股骨下端和脛骨上端）等處。在關節結核中以侵犯髖、膝、踝、肘等關節多見。外傷可為發病誘因。
1．骨結核病變：
常由鬆質骨內的小結核病灶開始，以後病變的發展可分兩型：比較多見者為乾酪樣壞死型，主要表現為明顯的乾酪樣壞死，破壞骨質而開成死骨。病變常累及骨周圍的軟組織，引起乾酪樣壞死和結核性肉芽組織形成。壞死物質液化後可在骨旁形成結核性膿腫，局部並無紅、熱、痛，故又有冷膿腫之稱。穿破皮膚後可形成經久不癒的竇道。另一種為增生型，比較少見。主要形成結核性肉芽組織，病灶內之骨小梁漸被侵蝕、吸收和消失，但無明顯的乾酪樣壞死和死骨形成。以後病灶可為結締組織包裹而靜止。
脊椎結核是骨結核中最常見者。多侵犯第10胸椎至第2腰椎，少數見於頸椎。病變起於椎體，常發生乾酪樣壞死，病變發展可破壞椎間盤和鄰近椎體。由於病變椎體不能負重，發生塌陷而呈楔形，造成脊柱後凸畸形（駝背）（圖18-16）。若病變穿破骨皮質，可侵犯周圍軟組織，乾酪樣壞死物液化後可在局部形成結核性膿腫，或沿筋膜間隙向下流注，在遠隔部位形成「膿腫」。由於脊椎後凸和椎旁結核性肉芽組織或「膿腫」壓迫脊髓，可引起截癱。
圖18-16 脊椎結核
椎體和椎間盤乾酪樣壞死，造成椎體塌陷及後凸畸形
2．關節結核：
多繼發於骨結核，病變通常開始於骨骺或幹骺端，發生乾酪樣壞死。當病變發展侵入關節軟骨和滑膜時則成為關節結核。關節滑膜內有結核性肉芽組織形成，關節腔內有漿液、纖維素性滲出物。游離的纖維素凝塊長期互相撞擊可形成白色圓形或卵圓形小體，稱為關節鼠。關節附近的軟組織呈水腫和慢性炎症，故關節部明顯腫脹。病變累及軟組織和皮膚時，可形成竇道。關節結核痊癒時，關節腔常被大量纖維組織充填，造成關節強直，失去運動功能。
（六）淋巴結結核病
最常受累的是頸部、支氣管和腸系膜淋巴結，尤以頸淋巴結結核（俗稱瘰疬）最為多見。病菌可來自肺門淋巴結結核的播散，亦可來自口腔、咽喉部結核感染灶。淋巴結常成群受累，有結核結節形成和乾酪樣壞死。淋巴結逐漸腫大，最初各個淋巴結尚能分離，當炎症累及淋巴結周圍組織時，則淋巴結彼此粘連，形成較大的包塊。頸淋巴結結核乾酪樣壞死物液化後可穿破皮膚，在頸部形成多數經久不癒的竇道。
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