慢性腎小球腎炎
慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。由於本組疾病的病理類型及病期不同，主要臨床表現可各不相同。疾病表現旱多樣化。
【病因和發病機制】：
僅有少數慢性腎炎是由急性腎炎發展所致（直接遷延或臨床痊癒若干年後再現）。慢性腎炎的病因、發病機制和病理類型不盡相同，但起始因素多為免疫介導炎症。導致病程慢性化的機制除免疫因素外，非免疫非炎症因素佔有重要作用（參見本篇第十一章）。
【病理】：
慢性腎炎可由多種病理類型引起，常見類型有系膜增生性腎小球腎炎（包括IgA和非IgA系膜增生性腎小球腎炎）、系膜毛細血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶節段性腎小球硬化等，其中少數非IgA系膜增生性腎小球腎炎可由毛細血管內增生性腎小球腎炎（臨床上急性腎炎）轉化而來。
病變進展至後期，所有上述不同類型病理變化均可轉化為程度不等的腎小球硬化，相應腎單位的腎小管萎縮、腎間質纖維化。疾病晚期腎臟體積縮小、腎皮質變薄，病理類型均可轉化為硬化性腎小球腎炎。
【臨床表現和實驗室檢查】：
慢性腎炎町發生於任何年齡，但以青中年為主，男性多見。多數起病緩慢、隱襲。臨床表現呈多樣性，蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為其基本臨床表現，可有不同程度。腎功能減退，病情時輕時重、遷延，漸進性發展為慢性腎衰竭。
早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、納差；水腫可有可無，一般不嚴重。有的患者可無明顯臨床症狀。實驗室檢查多為輕度尿異常，尿蛋白常在1～3g/d，尿沉渣鏡檢紅細胞可增多，可見管型。血壓可正常或輕度升高。腎功能正常或輕度受損（肌酐清除率下降或輕度氮質血症），這種情況可持續數年，甚至數十年。腎功能逐漸惡化並出現相應的臨床表現（如貧血、血壓增高等），進入尿毒癥。有的患者除上述慢性腎炎的一般表現外，血壓（特別是舒張壓）持續性中等以上程度升高，患者可有眼底出血、滲出，甚至視乳頭水腫，如血壓控制不好，腎功能惡化較快，預後較差。另外，部分患者因感染、勞累呈急性發作，或用腎毒性藥物後病情急驟惡化，經及時去除誘因和適當治療後病情可一定程度緩解，但也可能由此而進入不可逆慢性腎衰竭。多數慢性腎炎患者腎功能呈慢性漸進性損害，病理類型為決定腎功能進展快慢的重要因素（如系膜毛細血管性腎小球腎炎進展較快，膜性腎病進展常較慢），但也與是否合理治療和認真保養等相關。
慢性腎炎臨床表現呈多樣性，個體間差異較大，故要特別注意因某一表現突出，而易造成誤診。如慢性腎炎高血壓突出而易誤診為原發性高血壓，增生性腎炎（如系膜毛細血管性腎小球腎炎、IgA腎病等）感染後急性發作時易誤診為急性腎炎，應予以注意。
【診斷和鑒別診斷】：
凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能損害均應考慮此病，在除外繼發性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎後，臨床上可診斷為慢性腎炎。
慢性腎炎主要應與下列疾病鑒別：
（一）繼發性腎小球疾病
如狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎、糖尿病腎病等，依據相應的系統表現及特異性實驗室檢查，一般不難鑒別。
（二）AIport綜合徵
常起病於青少年（多在10歲之前），患者有眼（球型晶狀體等）、耳（神經性耳聾）、腎（血尿，輕、中度蛋白尿及進行性腎功能損害）異常，並有陽性家族史（多為性連鎖顯性遺傳）。
（三）其他原發性腎小球病
①無症狀性血尿和/或蛋白尿：臨床上輕型慢性腎炎應與無症狀性血尿和（或）蛋白尿相鑒別，後者主要表現為無症狀性血尿和（或）蛋白尿，無水腫、高血壓和腎功能減退。
②感染後急性腎炎：有前驅感染並以急性發作起病的慢性。腎炎需與此病相鑒別。二者的潛伏期不同，血清C3的動態變化有助鑒別；此外，疾病的轉歸不同，慢性腎炎無自癒傾向，呈慢性進展，可資區別。
（四）原發性高血壓腎損害
呈血壓明顯增高的慢性腎炎需與原發性高血壓繼發腎損害（即良性小動脈性腎硬化症）鑒別，後者先有較長期高血壓，其後再出現腎損害，臨床上遠曲小管功能損傷（如尿濃縮功能減退、夜尿增多）多較腎小球功能損傷早，尿改變輕微（微量至輕度蛋白尿，可有鏡下血尿及管型），常有高血壓的其他靶器官（心、腦）併發症。
（五）慢性腎盂腎炎
多有反覆發作的泌尿系感染史、並有影像學及腎功能異常者（詳見本篇第七章），尿沉渣中常有白細胞，尿細菌學檢查陽性可資區別。
【治療】：
慢性腎炎的治療應以防止或延緩腎功能進行性惡化、改善或緩解臨床症狀及防治嚴重合併症為主要目的，而不以消除尿紅細胞或輕微尿蛋白為目標。可採用下列綜合治療措施。
（一）積極控制高血壓和減少尿蛋白
高血壓和尿蛋白是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素，積極控制高血壓和減少尿蛋白是兩個重要的環節。高血壓的治療目標：力爭把血壓控制在理想水準：尿蛋白≥1g/d，血壓應控制在125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，血壓控制可放寬到130/80mmHg以下。尿蛋白的治療目標則為爭取減少至＜1g/d。
慢性腎炎常有鈉水瀦留引起容量依賴性高血壓，故高血壓患者應限鹽（NaCl＜6g/d）；可選用噻嗪類利尿劑，如氫氯噻嗪12.5～25mg/d。Ccr＜30ml/min時，噻嗪類無效應改用袢利尿劑，但一般不宜過多、長久使用。降壓藥品和應用方法參見第三篇第六章高血壓章節。
多年研究證實，ACEI或ARB除具有降低血壓作用外，還有減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎臟保護作用。後兩種作用除通過對。腎小球血流動力學的特殊調節作用（擴張入球和出球小動脈，但對出球小動脈擴張作用強於入球小動脈），降低腎小球內高壓力、高灌注和高濾過外，並能通過非血流動力學作用（抑制細胞因數、減少尿蛋白和細胞外基質的蓄積）起到減緩腎小球硬化的發展和腎臟保護作用，為治療慢性腎炎高血壓和（或）減少尿蛋白的首選藥物。通常要達到減少尿蛋白的目的，應用劑量常需高於常規的降壓劑量。腎功能不全患者應用ACEI或ARB要防止高血鉀，血肌酐大於264μmol/L（3mg/d1）時務必在嚴密觀察下謹慎使用，少數患者應用ACEI有持續性乾咳的副作用。掌握好適應症：和應用方法，監測血肌酐、血鉀，防止嚴重副作用尤為重要。
（二）限制食物中蛋白及磷入量
腎功能不全氮質血症患者應限制蛋白及磷的入量，採用優質低蛋白飲食或加用必需氨基酸或曠酮酸（見本篇第十一章）。
（三）應用抗血小板解聚藥
大劑量雙嘧達莫（300～400mg/d）、小劑量阿司匹林（40～300mg/d）有抗血小板聚集作用，以往有報導服用此類藥物能延緩腎功能衰退，但近年來多數循證醫學的研究結果並未證實其確切療效，目前結果顯示對系膜毛細血管性腎炎有一定降尿蛋白作用。
（四）糖皮質激素和細胞毒藥物
鑒於慢性腎炎為一臨床綜合徵，其病因、病理類型及其程度、臨床表現和。腎功能等變異較大，故此類藥物是否應用，宜區別對待。一般不主張積極應用，但患者腎功能正常或僅輕度受損，腎臟體積正常，病理類型較輕（如輕度系膜增生性腎炎、早期膜性腎病等），尿蛋白較多，如無禁忌者可試用，無效者逐步撤去。
（五）避免加重腎臟損害的因素
感染、勞累、妊娠及腎毒性藥物（如氨基糖苷類抗生素、含馬兜鈴酸中藥等）均可能損傷腎臟，導致腎功能惡化，應予以避免。
【預後】：
慢性腎炎病情遷延，病變均為緩慢進展，最終將至慢性腎衰竭。病變進展速度個體差異很大，病理類型為重要因素，但也與是否重視保護腎臟、治療是否恰當及是否避免惡化因素有關。
留言列表
