甲狀腺腫（goiter）
甲狀腺腫（goiter）是指良性甲狀腺上皮細胞增生形成的甲狀腺腫大。單純性甲狀腺腫（simple goiter），也稱為非毒性甲狀腺腫（nontoxic goiter）是指非炎症和非腫瘤原因，不伴有臨床甲狀腺功能異常的甲狀腺腫。單純性甲狀腺腫患者約占人群的5％，本病散發，女性發病率是男性的3～5倍。如果一個地區兒童中單純性甲狀腺腫的患病率超過10％，稱之為地方性甲狀腺腫（endemic goiter）。
【病因和發病機制】：
（一）地方性甲狀腺腫
地方性甲狀腺腫的最常見原因是碘缺乏病（iodine deficiency disorders，IDD）。多見於山區和遠離海洋的地區。碘是甲狀腺合成甲狀腺激素的重要原料之一，碘缺乏時合成甲狀腺激素不足，回饋引起垂體分泌過量的TSH，刺激甲狀腺增生肥大。甲狀腺在長期TSH刺激下出現增生或萎縮的區域、出血、纖維化和鈣化，也可出現自主性功能增高和毒性結節性甲狀腺腫。
WHO推薦的成年人每日碘攝入量為150μg。尿碘是監測碘營養水準的公認指標，尿碘中位數（MUI）100～200μg/L是最適當的碘營養狀態。一般用學齡兒童的尿碘值反映地區的碘營養狀態：MUI<100～80μg/L為輕度碘缺乏，MUI<80～50μg/L為中度碘缺乏，MUI<50μg/L為重度碘缺乏。甲狀腺腫的患病率和甲狀腺體積隨著碘缺乏程度的加重而增加，補充碘劑後，甲狀腺腫的患病率顯著下降。部分輕度碘缺乏地區的人群在機體碘需要增加的情況下可出現甲狀腺腫，如妊娠期、哺乳期、青春期等。碘與甲狀腺腫的患病率呈現一條U字形曲線。即碘缺乏時，甲狀腺腫的患病率增加，稱之為「低碘性甲狀腺腫」。隨著攝碘量的增加，甲狀腺腫的患病率逐漸下降，達到5％以下（即U的底端）。如果碘攝入量再繼續增加，甲狀腺腫的患病率則回升，部分學者稱這類甲狀腺腫為「高碘性甲狀腺腫」。
（二）散發性甲狀腺腫
散發性甲狀腺腫原因複雜。外源性因素包括食物中的碘化物、致甲狀腺腫物質和藥物等。內源性因素包括兒童先天性甲狀腺激素合成障礙，如甲狀腺內的碘轉運障礙、過氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶聯障礙、異常甲狀腺球蛋白形成、甲狀腺球蛋白水解障礙、脫碘酶缺乏等。上述障礙導致甲狀腺激素合成減少，TSH分泌回饋性增加，導致甲狀腺腫。嚴重者可以出現甲狀腺功能減退症。
【病理】：
甲狀腺呈彌漫性或結節性腫大，重量60～1000g不等，切面可見結節、纖維化、出血和鈣化。病變初期，整個腺體濾泡增生，血管豐富；隨著病變進展，濾泡的面積發生變化，一部分濾泡退化，另外一部分濾泡增大並且富含膠質，這些濾泡之間被纖維組織間隔。
【臨床表現】：
臨床上一般無明顯症狀。
甲狀腺常呈現輕、中度腫大，表面平滑，質地較軟。重度腫大的甲狀腺可引起壓迫症狀，出現咳嗽、氣促、吞咽困難或聲音嘶啞等。胸骨後甲狀腺腫可使頭部、頸部和上肢靜脈回流受阻。
【診斷和鑒別診斷】：
血清TT4、TT3正常，TT4/TT3的比值常增高。血清甲狀腺球蛋白（Tg）水準增高，增高的程度與甲狀腺腫的體積呈正相關。血清TSH水準一般正常。早期的自身免疫甲狀腺炎主要表現為甲狀腺腫，長時期可以沒有甲狀腺功能的改變或表現為亞臨床甲狀腺功能減低或（和）血清甲狀腺自身抗體陽性。
甲狀腺腫可以分為三度：外觀沒有腫大，但是觸診能及者為I度；既能看到，又能觸及，但是腫大沒有超過胸鎖乳突肌外緣者為Ⅱ度；腫大超過胸鎖乳突肌外緣者為Ⅲ度。B超是確定甲狀腺腫的主要檢查方法。
【防治】：
（一）地方性甲狀腺腫的預防
1996年起，我國立法推行普遍食鹽碘化（universal salt iodization，USI）防治碘缺乏病。2002年我國修改國家標準，將食鹽加碘濃度從原來的不低於40mg/kg修改為（35±15）mg/kg。食鹽加碘應當根據地區的自然碘環境有區別地推行，並要定期監測居民的尿碘水準，碘充足和碘過量地區應當使用無碘食鹽，具有甲狀腺疾病遺傳背景或潛在甲狀腺疾病的個體不宜食用碘鹽。2001年，世界衛生組織（WHO）等國際權威組織提出碘攝入量應當使尿碘中位數（MUI）控制在100～200μg/L，甲狀腺腫患病率控制在5％以下。他們提出；碘過量（MUI>300μg）可以導致自身免疫性甲狀腺炎和甲狀腺功能亢進症的患病率增加。
（二）甲狀腺腫的治療
一般不需要治療。對甲狀腺腫大明顯者可以試用左甲狀腺素（L-T4），但是治療效果不顯著。L-T4治療中必須監測血清TSH水準，血清TSH減低或者處於正常下限時不能應用；甲狀腺核素掃描證實有自主功能區域存在者，也不能應用L-T4治療；給予L-T4時應當從小劑量開始，以避免誘發和加重冠心病。對甲狀腺腫明顯、有壓迫症狀者應採取手術治療。（滕衛平）
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