中毒概述
進入人體的化學物質達到中毒量產生組織和器官損害引起的全身性疾病稱為中毒（poisoning）。引起中毒的化學物質稱毒物（poison）。
根據毒物來源和用途分為：①工業性毒物；②藥物；③農藥；④有毒動植物。學習中毒性疾病目的在於瞭解毒物中毒途徑和引起人體發病的規律。掌握和運用這些知識，可以指導預防和診治疾病。
根據接觸毒物的毒性、劑量和時間，通常將中毒分為急性中毒和慢性中毒兩類：急性中毒是由短時間內吸收大量毒物引起，發病急，症狀嚴重，變化迅速，如不積極治療，可危及生命；慢性中毒是由長時間小量毒物進入人體蓄積引起，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性中毒診斷指標，容易誤診和漏診。因此，對於懷疑慢性中毒的要認真詢問病史和查體。慢性中毒多見於職業中毒。
【病因和中毒機制】：
（一）病因：
1．職業中毒：
在生產過程中，接觸有毒的原料、中間產物或成品，如果不注意勞動保護，即可發生中毒。在保管、使用和運輸方面，如不遵守安全防護制度，也會發生中毒。
2．生活中毒：
誤食、意外接觸毒物、用藥過量、自殺或謀害等情況下，過量毒物進入人體都可引起中毒。
（二）中毒機制：
1．體內毒物代謝：
（1）毒物侵入途徑：
毒物對機體產生毒性作用的快慢、強度和表現與毒物侵入途徑和吸收速度有關。通常，毒物可經消化道、呼吸道或皮膚黏膜等途徑進入人體引起中毒。
1）消化道：
是生活中毒的常見途徑，例如有毒食物、OPI和鎮靜安眠藥等常經口攝人中毒。毒物經口腔或食道黏膜很少吸收，OPI和氰化物等在胃中吸收較少，主要由小腸吸收，經過小腸液和酶作用後，毒物性質部分發生改變，然後進入血液迴圈，經肝臟解毒後分佈到全身組織和器官。
2）呼吸道：
因肺泡表面積較大和肺毛細血管豐富，經呼吸道吸人的毒物能迅速進入血液迴圈發生中毒，較經消化道吸收入血的速度快20倍。因此，患者中毒症狀嚴重，病情發展快。職業中毒時，毒物常以粉塵、煙霧、蒸氣或氣體狀態經呼吸道吸入。生活中毒的常見病例是一氧化碳中毒。
3）皮膚黏膜：
健康皮膚表面有一層類脂質層，能防止水溶性毒物侵入機體。對少數脂溶性毒物（如苯、苯胺、硝基苯、乙醚、氯仿或有機磷化合物等），皮膚即失去其屏障作用，可經皮脂腺或黏膜吸收中毒。能損傷皮膚的毒物（如砷化物、芥子氣等）也可通過皮膚吸收中毒。在皮膚多汗或有損傷時，都可加速毒物吸收。有的毒物也可經球結膜吸收中毒。毒蛇咬傷時，毒液可經傷口入血中毒。
（2）毒物代謝：
毒物吸收入血後，與紅細胞或血漿中某些成分相結合，分佈於全身的組織和細胞。脂溶性較大的非電解質毒物在脂肪和部分神經組織中分佈量大；不溶於脂類的非電解質毒物，穿透細胞膜的能力差。電解質毒物（如鉛、汞、錳、砷和氟等）在體內分佈不均勻。毒物主要在肝臟通過氧化、還原、水解和結合等作用進行代謝，然後與組織和細胞內的化學物質作用，分解或合成不同化合物。例如：乙醇氧化成二氧化碳和水；乙二醇氧化成乙二酸；苯氧化成酚等。大多數毒物代謝後毒性降低，此為解毒過程。少數代謝後毒性反而增強，如對硫磷氧化為毒性更強的對氧磷。
（3）毒物的排泄：
進入體內的多數毒物經過代謝後排出體外。毒物排泄速度與其在組織中溶解度、揮發度、排泄和迴圈器官功能狀態有關。腎臟是毒物排出的主要器官，水溶性毒物經腎臟排泄較快，使用利尿藥可加速腎臟毒物排泄。重金屬（如鉛、汞和錳）及生物鹼主要由消化道排出；一些易揮發毒物（如氯仿、乙醚、酒精和硫化氫等）可以原形經呼吸道排出，潮氣量越大，排泄毒物作用越強；一些脂溶性毒物可由皮膚皮脂腺及乳腺排出，少數毒物經皮膚汗液排出時常引起皮炎。此外，鉛、汞和砷等毒物可由乳汁排出，易引起哺乳嬰兒中毒。有些毒物蓄積在體內一些器官或組織內，排出緩慢，當再次釋放時又可產生中毒。
2．中毒機制：毒物種類繁多，其中毒機制不一。
（1）局部刺激和腐蝕作用：
強酸或強鹼吸收組織中水分，與蛋白質或脂肪結合，使細胞變性和壞死。
（2）引起機體組織和器官缺氧：
如一氧化碳、硫化氫或氰化物等毒物阻礙氧的吸收、轉運或利用。對缺氧敏感的 腦和心肌，易發生中毒損傷。
（3）對機體的麻醉作用：
親脂性強的毒物（如過量的有機溶劑和吸入性麻醉藥）易通過血腦屏障進入含脂量高的腦組織，抑制其功能。
（4）抑制酶的活力：
有些毒物及其代謝物通過抑制酶活力產生毒性作用。例如，OPI抑制ChE；氰化物抑制細胞色素氧化酶，含金屬離子的毒物能抑制含巰基的酶等。
（5）干擾細胞或細胞器的功能：
在體內，四氯化碳經酶催化形成三氯甲烷自由基，後者作用於肝細胞膜中不飽和脂肪酸，引起脂質過氧化，使線粒體及內質網變性和肝細胞壞死。酚類如二硝基酚、五氯酚和棉酚等可使線粒體內氧化磷酸化作用解偶聯，阻礙三磷酸腺苷形成和貯存。
（6）競爭相關受體：
如阿托品過量時通過競爭性阻斷毒蕈堿受體產生毒性作用。
3．影響毒物作用的因素
（1）毒物狀態：
化學毒物毒性與其化學結構及理化性質密切相關。空氣中有毒的氣霧膠顆粒愈小，吸入肺內量愈多，毒性即愈大。此外，毒物中毒途徑、攝入量大小及作用時間長短都直接影響到毒物對機體的作用。
（2）機體狀態：
中毒個體的性別、年齡、營養及健康狀況、生活習慣和對毒物的毒性反應不同，同一毒物中毒預後也不同。例如，嬰幼兒神經系統對缺氧耐受性強，對一氧化碳中毒有一定抵抗力，老年人則相反。營養不良、過度疲勞和患有重要器官（心、肺、肝或腎）疾病等會降低機體對毒物的解毒或排毒能力。肝硬化患者，肝功能減退和肝糖原含量減少，機體抗毒和解毒能力降低，即使攝人某些低於致死劑量的毒物時也可引起死亡。
（3）毒物相互影響：
同時攝人兩種毒物時，有可能產生毒性相加或抵消作用。例如，一氧化碳可以增強硫化氫的毒性作用；酒精可以增強四氯化碳或苯胺的毒性作用。相反，曼陀羅可以抵消OPI的毒性作用。
【臨床表現】：
（一）急性中毒：
不同化學物質急性中毒表現不完全相同，嚴重中毒時共同表現有發紺、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克和少尿等。
1．皮膚黏膜表現：
（1）皮膚及口腔黏膜灼傷：
見於強酸、強鹼、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液（來蘇兒）等腐蝕性毒物灼傷。硝酸灼傷皮膚黏膜痂皮呈黃色，鹽酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色。
（2）發紺：
引起血液氧合血紅蛋白減少的毒物中毒可出現發紺。亞硝酸鹽、苯胺或硝基苯等中毒時，血高鐵血紅蛋白含量增加出現發紺。
（3）黃疸：毒蕈、魚膽或四氯化碳中毒損害肝臟會出現黃疸。
2．眼球表現瞳孔擴大見於阿托品、莨菪堿類中毒；瞳孔縮小見於OPI、氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒；視神經炎見於甲醇中毒。
3．神經系統表現：
（1）昏迷：見於催眠、鎮靜或麻醉藥中毒；有機溶劑中毒；窒息性毒物（如一氧化碳、硫化氫、氰化物）中毒；高鐵血紅蛋白生成性毒物中毒；農藥（如OPI、有機汞殺蟲藥、擬除蟲菊酯殺蟲藥、溴甲烷）中毒。
（2）譫妄：見於阿托品、乙醇或抗組胺藥中毒。
（3）肌纖維顫動：見於OPI、氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒。
（4）驚厥：見於窒息性毒物或異煙肼中毒，有機氯或擬除蟲菊酯類殺蟲藥等中毒。
（5）癱瘓：見於蛇毒、三氧化二砷、可溶性鋇鹽或磷酸三鄰甲苯酯等中毒。
（6）精神失常：見於一氧化碳、酒精、阿托品、二硫化碳、有機溶劑、抗組胺藥等中毒，成癮藥物戒斷綜合徵等。
4．呼吸系統表現：
（1）呼出特殊氣味：乙醇中毒呼出氣有酒味；氰化物有苦杏仁味；OPI、黃磷、鉈等有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味。
（2）呼吸加快：水楊酸類、甲醇等興奮呼吸中樞，中毒後呼吸加快；刺激性氣體中毒引起腦水腫時，呼吸加快。
（3）呼吸減慢：催眠藥或嗎啡中毒時過度抑制呼吸中樞導致呼吸麻痹，使呼吸減慢。
（4）肺水腫：刺激性氣體、OPI或百草枯等中毒常發生肺水腫。
5．循環系統表現
（1）心律失常：洋地黃、夾竹桃、蟾蜍等中毒時興奮迷走神經，擬腎上腺素藥、三環類抗抑鬱藥等中毒時興奮交感神經和氨茶鹼中毒等通過不同機制引起心律失常。
（2）心臟驟停：
①心肌毒性作用：見於洋地黃、奎尼丁、銻劑或依米丁（吐根堿）等中毒；
②缺氧：見於窒息性氣體毒物（如甲烷、丙烷和二氧化碳等）中毒；
③嚴重低鉀血症：見於可溶性鋇鹽、棉酚或排鉀利尿藥中毒等。
（3）休克：
三氧化二砷中毒引起劇烈嘔吐和腹瀉；強酸和強鹼引起嚴重化學灼傷致血漿滲出；嚴重巴比妥類中毒抑制血管中樞，引起外周血管擴張。以上因素都可通過不同途徑引起有效迴圈血容量相對和絕對減少發生休克。
6．泌尿系統：
表現中毒後腎臟損害有腎小管堵塞（如砷化氫中毒產生大量紅細胞破壞物堵塞腎小管）、腎缺血或腎小管壞死（如頭孢菌素類、氨基糖苷類抗生素、毒蕈和蛇毒等中毒）導致急性腎衰竭，出現少尿或無尿。
7．血液系統：
表現如砷化氫中毒、苯胺或硝基苯等中毒可引起溶血性貧血和黃疸；水楊酸類、肝素或雙香豆素過量、敵鼠和蛇毒咬傷中毒等引起止凝血障礙致出血；氯黴素、抗腫瘤藥或苯等中毒可引起白細胞減少。
8．發熱見於阿托品、二硝基酚或棉酚等中毒。
（二）慢性中毒：因接觸毒物不同，表現有異。
1．神經系統表現：癡呆（見於四乙鉛或一氧化碳等中毒）、震顫麻痹綜合徵（見於一氧化碳、吩噻嗪或錳等中毒）和周圍神經病（見於鉛、砷或OPI等中毒）。
2．消化系統表現：砷、四氯化碳、三硝基甲苯或氯乙烯中毒常引起中毒性肝病。
3．泌尿系統表現：鎘、汞、鉛等中毒可引起中毒性腎臟損害。
4．血液系統表現：苯、三硝基甲苯中毒可出現再生障礙性貧血或白細胞減少。
5．骨骼系統表現：氟中毒可引起氟骨症；黃磷中毒可引起下頜骨壞死。
【診斷】：
對於中毒患者，有時需要向患者同事、家屬、保姆、親友或現場目擊者瞭解情況。蓄意中毒患者，往往不能正確提供病史。因此，中毒診斷通常要根據接觸史、臨床表現、實驗室毒物檢查分析和調查周圍環境有無毒物存在，還要與其他症狀相似的疾病進行鑒別診斷後再進行診斷。急性中毒患者需要迅速診斷。慢性中毒如不注意病史和病因，容易誤診和漏診。診斷職業性中毒必須慎重。
（一）病史
病史通常包括接觸毒物時間、中毒環境和途徑、毒物名稱和劑量、初步治療情況和既往生活及健康狀況。
1．毒物接觸史 對生活中毒，如懷疑服毒時，要瞭解患者發病前的生活情況、精神狀態、長期用藥種類，有無遺留藥瓶、藥袋，家中藥物有無缺少等以判斷服藥時間和劑量。對一氧化碳中毒要瞭解室內爐火、煙囪、煤氣及同室其他人員情況。食物中毒時，常為集體發病，散發病例，應調查同餐者有無相同症狀。水源或食物污染可造成地區流行性中毒，必要時應進行流行病學調查。對職業中毒應詢問職業史，包括工種、工齡、接觸毒物種類和時間、環境條件、防護措施及工作中是否有過類似情況等。總之，對任何中毒都要瞭解發病現場情況，查明接觸毒物的證據。
2．既往史 對於中毒患者，尚應瞭解發病前健康、生活習慣、嗜好、情緒、行為改變、用藥及經濟情況。上述情況都有助於對中毒患者進行分析判斷。
（二）臨床表現
對不明原因的突然昏迷、嘔吐、驚厥、呼吸困難和休克患者或不明原因的發紺、周圍神經麻痹、貧血、白細胞減少、血小板減少及肝損傷患者都要想到中毒（表10-2-1）。
對有確切接觸毒物史的急性中毒患者，要分析症狀和體徵出現的時間順序是否符合某種毒物中毒表現規律。然後迅速進行重點體格檢查，根據神志、呼吸、脈搏、血壓情況，緊急處理。病情允許時，認真進行系統檢查。例如，考慮OPI中毒時，要注意呼出氣有無蒜味和有無瞳孔縮小、肌纖維顫動、支氣管分泌物增多和肺水腫等。經過鑒別診斷，排除其他疾病後，才能得出急性中毒診斷。
（三）實驗室檢查：
急性中毒時，應常規留取剩餘的毒物或可能含毒的標本，如嘔吐物、胃內容物、尿、糞和血標本等。必要時進行毒物分析或細菌培養。對於慢性中毒，檢查環境中和人體內有無毒物存在，有助於確定診斷。
【治療】：
（一）治療原則
①立即終止毒物接觸；②緊急復甦和對症支持治療；③清除體內尚未吸收的毒物；④應用解毒藥；⑤預防併發症。
（二）急性中毒治療
1．立即終止毒物接觸：立即將患者撤離中毒現場，轉到空氣新鮮的地方；立即脫去污染的衣服；用溫水或肥皂水清洗皮膚和毛髮上的毒物，不必用藥物中和；用清水徹底沖洗清除眼內的毒物，局部一般不用解毒藥；清除傷口中的毒物；對特殊毒物清洗與清除的要求見表10-2-2和表10-2-3。
2．緊急復甦和對症支持治療：復甦和支援治療目的是保護和恢復患者重要器官功能，幫助危重症患者度過危險期。對急性中毒昏迷患者，要保持呼吸道通暢、維持呼吸和迴圈功能；觀察神志、體溫、脈搏、呼吸和血壓等情況。嚴重中毒出現心臟驟停、休克、迴圈衰竭、呼吸衰竭、腎衰竭、水電解質和酸鹼平衡紊亂時，立即採取有效急救復甦措施，穩定生命體徵。驚厥時，選用抗驚厥藥，如苯巴比妥鈉、異戊巴比妥（阿米妥鈉）或地西泮等；腦水腫時，應用甘露醇或山梨醇和地塞米松等。給予鼻飼或腸外營養。
3．清除體內尚未吸收的毒物：經口中毒者，早期清除胃腸道尚未吸收的毒物可使病情明顯改善，愈早、愈徹底愈好。
（1）催吐：催吐法易引起誤吸和延遲活性炭的應用，目前臨床上已不常規應用。合作者可選用此法；昏迷、驚厥、休克狀態、腐蝕性毒物攝入和無嘔吐反射者禁用此法。
1）物理法刺激催吐：對於神志清楚的合作患者，囑其用手指或壓舌板、筷子刺激咽後壁或舌根誘發嘔吐。未見效時，囑其飲溫水200～300ml，然後再用上述方法刺激嘔吐，如此反覆進行，直到嘔出清亮胃內容物為止。
2）藥物催吐：①依米丁（吐根堿）：是一種強有力的催吐劑，通過局部直接刺激胃腸和中樞神經系統作用引起嘔吐。口服吐根糖漿30ml，繼而飲水240ml。20分鐘後出現嘔吐，持續30～120分鐘。由於依米丁治療易發生吸人性肺炎，目前不再主張作為中毒患者的催吐治療。②阿撲嗎啡（apmorphine）：為嗎啡衍生物，是半合成中樞性催吐藥，用於意外中毒不能洗胃者。一次2～5mg，皮下注射，5～10分鐘後即發生催吐作用。為增強催吐效果，給藥前，先飲水200～300ml。本品不宜重複應用或用於麻醉藥中毒者。
處於昏迷、驚厥狀態或吞服石油蒸餾物、腐蝕劑的患者，催吐可能引起出血或食道撕裂、胃穿孔，禁忌催吐。
（2）鼻胃管抽吸（nasogastric aspiration）：應用小口徑的鼻胃管經鼻放置於胃內，抽吸出胃內容物。有效用於口服液體毒物者。
（3）洗胃（gastric lavage）
1）適應症：用於口服毒物1小時以內者；對於服用吸收緩慢的毒物、胃蠕動功能減弱或消失者，服毒4～6小時後仍應洗胃。
2）禁忌證：吞服強腐蝕性毒物、食道靜脈曲張、驚厥或昏迷患者，不宜進行洗胃。
3）洗胃方法：洗胃時，患者取左側臥位，頭稍低並轉向一側。應用較大口徑胃管，塗石蠟油潤滑後由口腔將胃管向下送進50cm左右。如能抽出胃液，證明胃管確在胃內；如果不能肯定胃管是否在胃內，可向胃管注入適量空氣，如在胃區聽到「咕嚕」聲，證明在胃內。首先吸出全部胃內容物，留送毒物分析。然後，每次向胃內注入200～300ml溫開水。一次注入量過多則易促使毒物進入腸腔內。洗胃時，需要反覆灌洗，直至洗出液清亮為止。洗胃液總量至少2～5L，甚至可用到6～8L，或更多。拔胃管時，要先將胃管尾部夾住，以免拔胃管過程中管內液體反流入氣管內。
4）洗胃液的選擇：根據進入胃內的毒物種類不同，選用洗胃液不同：①胃黏膜保護劑：吞服腐蝕性毒物時，用牛奶、蛋清、米湯、植物油等保護胃腸黏膜。②溶劑：口服脂溶性毒物（如汽油或煤油等）時，先用液體石蠟150～200ml，使其溶解不被吸收，然後洗胃。③活性炭吸附劑：活性炭是強力吸附劑，能吸附多種毒物。不能被活性炭很好吸附的毒物有乙醇、鐵和鋰等。活性炭的效用有時間依賴性，因此應在攝毒60分鐘內給予活性炭。活性炭結合是一種飽和過程，需要應用超過毒物的足量活性炭來吸附毒物。首次l～2g/kg，加水200ml，由胃管注入，2～4小時重複應用0.5～1.0g/kg，直至症狀改善。活性炭解救對氨基水楊酸鹽中毒的理想比例為10：1，推薦活性炭劑量為25～100g。應用活性炭主要併發症有嘔吐、腸梗阻和吸入性肺炎。④中和劑：強酸用弱鹼（如鎂乳、氫氧化鋁凝膠等）中和，不要用碳酸氫鈉，因其遇酸後可生成二氧化碳，使胃腸充氣膨脹，有造成穿孔危險。強鹼可用弱酸類物質（如食醋、果汁等）中和。⑤沉澱劑：有些化學物與毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物質，因而可用作洗胃劑。乳酸鈣或葡萄糖酸鈣與氟化物或草酸鹽作用，生成氟化鈣或草酸鈣沉澱。2％～5％硫酸鈉與可溶性鋇鹽作用，生成不溶性硫酸鋇。生理鹽水與硝酸銀作用生成氯化銀。⑥解毒藥：解毒藥與體記憶體留毒物起中和、氧化和沉澱等化學作用，使毒物失去毒性。根據毒物種類不同，選用1；5000高錳酸鉀液，可使生物鹼、蕈類氧化而解毒。通常洗胃液配製見表10-2-4。
5）洗胃併發症：胃穿孔或出血，吸人性肺炎或窒息等。
（4）導瀉：洗胃後，灌入瀉藥以清除腸道內毒物。一般不用油脂類瀉藥，以免促進脂溶性毒物吸收。導瀉常用硫酸鈉或硫酸鎂，15g溶於水內，口服或由胃管注入。鎂離子吸收過多對中樞神經系統有抑制作用。腎或呼吸衰竭、昏迷和磷化鋅、OPI中毒晚期者不宜使用。
（5）灌腸：除腐蝕性毒物中毒外，用於口服中毒6小時以上、導瀉無效及抑制腸蠕動毒物（巴比妥類、顛茄類或阿片類）中毒者。應用1％溫肥皂水連續多次灌腸。
4．促進已吸收毒物排出
（1）強化利尿和改變尿液酸鹼度：
1）強化利尿：目的在於增加尿量和促進毒物排出。主要用於毒物以原形由。腎臟排除的中毒。根據血漿電解質和滲透壓情況選用靜脈液體，有心、肺和腎功能障礙者勿用此療法。方法為：①快速大量靜脈輸注5％～10％葡萄糖溶液或5％糖鹽水溶液，每小時500～1000ml；②同時靜脈注射呋塞米20～80mg。
2）改變尿液酸鹼度：根據毒物溶解後酸鹼度不同，選用相應能增強毒物排除的液體改變尿液酸鹼度：①鹼化尿液：弱酸性毒物（如苯巴比妥或水楊酸類）中毒，靜脈應用碳酸氫鈉鹼化尿液（pH≥8.0），促使毒物由尿排出；②酸化尿液：鹼性毒物（苯丙胺、士的寧和苯環己呱啶）中毒時，靜脈輸注維生素C（4～8g/d）或氯化銨（2.75mmol/kg，每6小時一次）使尿液pH<5.0。
（2）供氧：一氧化碳中毒時，吸氧可促使碳氧血紅蛋白解離，加速一氧化碳排出。高壓氧治療是一氧化碳中毒的特效療法。
（3）血液淨化：一般用於血液中毒物濃度明顯增高、中毒嚴重、昏迷時間長、有併發症和經積極支持療法病情日趨惡化者。
1）血液透析（hemodialysis）：用於清除血液中分子量較小和非脂溶性的毒物（如苯巴比妥、水楊酸類、甲醇、茶鹼、乙二醇和鋰等）。短效巴比妥類、格魯米特（導眠能）和OPI因具有脂溶性，一般不進行血液透析。氯酸鹽或重鉻酸鹽中毒能引起急性腎衰竭，是血液透析的首選指徵。一般中毒12小時內進行血液透析效果好。如中毒時間過長，毒物與血漿蛋白結合，則不易透出。
2）血液灌流（hemoperfusion）：血液流過裝有活性炭或樹脂的灌流柱，毒物被吸附後，再將血液輸回患者體內。此法能吸附脂溶性或與蛋白質結合的化學物，能清除血液中巴比妥類（短效、長效）和百草枯等，是目前最常用的中毒搶救措施。應注意，血液灌流時，血液的正常成分如血小板、白細胞、凝血因數、葡萄糖、二價陽離子也能被吸附排出，因此需要認真監測和必要的補充。
3）血漿置換（plasmapheresis）：本療法用於清除游離或與蛋白結合的毒物，特別是生物毒（如蛇毒、蕈中毒）及砷化氫等溶血毒物中毒。一般需在數小時內置換3～5L血漿。
5．解毒藥
（1）金屬中毒解毒藥：此類藥物多屬螯合劑（chelating agent），常用的有氨羧螯合劑和巰基螯合劑。①依地酸鈣鈉（disodium calcium ethylene diamine tetraacetate，EDTA Ca-Na2）：本品是最常用的氨羧螯合劑，可與多種金屬形成穩定而可溶的金屬螯合物排出體外。用於治療鉛中毒。1g加於5％葡萄糖液250ml，稀釋後靜脈滴注，每日一次，連用3天為一療程，間隔3～4天後可重複用藥。②二巰丙醇（dimercaprol，BAL）：此藥含有活性巰基（-SH），巰基解毒藥進入體內可與某些金屬形成無毒、難解離但可溶的螯合物由尿排出。此外，還能奪取已與酶結合的重金屬，使該酶恢復活力，從而達到解毒。用於治療砷、汞中毒。急性砷中毒治療計量：第1-2天，2-3mg/kg，每4-6小時一次，肌內注射；第3～10天，每天2次。本藥不良反應有噁心、嘔吐、腹痛、頭痛或心悸等。③二巰丙磺鈉（二巰基丙磺酸鈉，sodium dimercaptopropansulfonate，DMPS）：作用與二巰丙醇相似，但療效較好，不良反應少。用於治療汞、砷、銅或銻等中毒。汞中毒時，用5％二巰丙磺鈉5ml，每天1次，肌內注射，用藥3天為一療程，間隔4天後可重複用藥。④二巰丁二鈉（sodium dimercaptosuccinate，DMS）：用於治療銻、鉛、汞、砷或銅等中毒。急性銻中毒出現心律失常時，首次2.0g，注射用水10～20ml稀釋後緩慢靜脈注射，此後每小時一次，每次1.0g，連用4～5次。（表10-2-5）
（2）高鐵血紅蛋白血症解毒藥：亞甲藍（美藍）：小劑量亞甲藍可使高鐵血紅蛋白還原為正常血紅蛋白，用於治療亞硝酸鹽、苯胺或硝基苯等中毒引起的高鐵血紅蛋白血症。劑量：1％亞甲藍5～10ml（1～2mg/kg）稀釋後靜脈注射，根據病情可重複應用。藥液注射外滲時易引起組織壞死。
（3）氰化物中毒解毒藥：中毒後，立即吸入亞硝酸異戊酯。繼而，3％亞硝酸鈉溶液10ml緩慢靜脈注射。隨即，用50％硫代硫酸鈉50ml緩慢靜脈注射。適量的亞硝酸鹽使血紅蛋白氧化，產生一定量的高鐵血紅蛋白，後者與血液中氰化物形成氰化高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白還能奪取已與氧化型細胞色素氧化酶結合的氰離子。氰離子與硫代硫酸鈉作用，轉變為毒性低的硫氰酸鹽排出體外。
（4）甲吡唑（fomepizole）：它和乙醇是治療乙二醇（ethylene glycol）和甲醇（methanol）中毒的有效解毒藥。甲吡唑和乙醇都是乙醇脫氫酶（ADH）抑制劑，前者較後者作用更強。乙二醇能引起腎衰竭，甲醇能引起視力障礙或失明。在暴露甲醇和乙二醇後未出現中毒表現前給予甲吡唑，可預防其毒性；出現中毒症狀後給予可阻滯病情進展。乙二醇中毒患者腎損傷不嚴重時，應用甲吡唑可避免血液透析。靜脈負荷量15mg/kg，加入100ml以上生理鹽水或5％葡萄糖溶液輸注30分鐘以上。維持量10mg/kg，每12小時一次，連用4次。
（5）奧曲肽（octreotide）：它能降低胰島β細胞作用，用於治療磺醯脲（sulfonylurea）類藥物過量引起的低血糖。它抑制胰島素分泌較生長抑素強2倍。有過敏反應者禁用。成人劑量50～100μg，每8～12小時皮下注射或靜脈輸注。
（6）高血糖素（glucagons）：能誘導釋放兒茶酚胺，是β受體阻斷藥和鈣通道阻斷藥中毒的解毒劑，也可用在普魯卡因、奎尼丁和三環抗抑鬱藥過量。主要應用指徵是心動過緩和低血壓。首次劑量5～10mg靜脈注射。上述劑量可以反覆注射。維持用藥輸注速率1～10mg/h。常見不良反應為噁心和嘔吐。
（7）中樞神經抑制劑解毒藥：
1）納洛酮（na10xone）：是阿片類麻醉藥的解毒藥，對麻醉鎮痛藥引起的呼吸抑制有特異性拮抗作用。近年來臨床發現，納洛酮不僅對急性酒精中毒有催醒作用，對各種鎮靜催眠藥，如地西泮（diazepam）等中毒也有一定療效。機體處於應激狀態時，促使腺垂體釋放β-內啡肽，可引起心肺功能障礙。納洛酮是阿片受體拮抗劑，能拮抗β-內啡肽對機體產生的不利影響。納洛酮O.4～0.8mg靜脈注射。重症患者l小時後重複一次。
2）氟馬西尼（flumazenil）：是苯二氮卓類中毒的解毒藥。
（8）OPI中毒解毒藥：應用阿托品和碘解磷定（pralidoxime iodide，PAM）。
6．預防併發症驚厥時，保護患者避免受傷；臥床時間較長者，要定時翻身，以免發生墜積性肺炎、壓瘡或血栓栓塞性疾患等。
（三）慢性中毒的治療
1．解毒療法：慢性鉛、汞、砷、錳等中毒可採用金屬中毒解毒藥。用法詳見本節「急性中毒的治療」部分。
2．對症療法：有周圍神經病、震顫麻痹綜合徵、中毒性肝病、中毒性腎病、白細胞減少、血小板減少、再生障礙性貧血的中毒患者，治療參見有關章節。
【預防】：
（一）加強防毒宣傳
在廠礦、農村、城市居民中結合實際情況，因時、因地制宜地進行防毒宣傳，向群眾介紹有關中毒的預防和急救知識。在初冬宣傳預防煤氣中毒常識；噴灑農藥或防鼠、滅蚊蠅季節，向群眾宣傳防治農藥中毒常識。
（二）加強毒物管理
嚴格遵守有關毒物管理、防護和使用規定，加強毒物保管。防止化學物質跑、冒、滴、漏。廠礦中有毒物車間和崗位，加強局部和全面通風，以排出毒物。遵守車間空氣中毒物最高允許濃度規定，加強防毒措施。注意廢水、廢氣和廢渣治理。
（三）預防化學性食物中毒
食用特殊的食品前，要瞭解有無毒性。不要吃有毒或變質的動植物性食物。不易辨認有無毒性的蕈類，不可食用。河豚、木薯、附子等經過適當處理後，可消除毒性，如無把握不要進食。不宜用鍍鋅器皿存放酸性食品，如清涼飲料或果汁等。
（四）防止誤食毒物或用藥過量
盛藥物或化學物品的容器要加標籤。醫院、家庭和托兒所的消毒液和殺蟲藥要嚴加管理。醫院用藥和發藥要進行嚴格查對制度，以免誤服或用藥過量。家庭用藥應加鎖保管，遠離小孩。精神病患者用藥，更有專人負責。
（五）預防地方性中毒病
地方飲水中含氟量過高，可引起地方性氟骨症。經過打深井、換水等方法改善水源可以預防。有的地方井鹽中鋇含量過高，可引起地方性麻痹病。井鹽提出氯化鋇後，此病隨之消除。棉子油中含有棉酚，食後可引起中毒。棉子油加堿處理，使棉酚形成棉酚鈉鹽，即可消除毒性。（崔書章）
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