急性一氧化碳中毒
在生產和生活環境中，含碳物質不完全燃燒可產生一氧化碳（carbon monoxide，CO）。CO是無色、無臭和無味氣體，比重O.967。空氣中C0濃度達到12.5％時，有爆炸危險。吸入過量CO引起的中毒稱急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning），俗稱煤氣中毒。急性一氧化碳中毒是較為常見的生活中毒和職業中毒。
【病因】
工業上，高爐煤氣和發生爐含C0 30％～35％；水煤氣含CO 30％～40％。在煉鋼、煉焦和燒窯等生產過程中，如爐門、窯門關閉不嚴、煤氣管道漏氣或煤礦瓦斯爆炸產生大量CO，會導致吸人中毒。失火現場空氣中CO濃度高達10％，也可引起現場人員中毒。
煤爐產生的氣體含C0量高達6％～30％，應用時不注意防護可發生中毒。每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白（COHb）濃度升至5％～6％，連續大量吸煙也可致CO中毒。
【發病機制】
CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內後，85％與血液中紅細胞的血紅蛋白結合，形成穩定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸人較低濃度CO即可產生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3 600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結合，抑制細胞色素氧化酶活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時間有關（圖10-2-4）。
CO中毒時，體內血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉失常，鈉離子蓄積於細胞內而誘發腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦部迴圈障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血液迴圈障礙可致腦血栓形成、腦皮質和基底節局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數患者發生遲發性腦病。
【病理】
急性CO中毒在24小時內死亡者，血呈櫻桃紅色；各器官充血、水腫和點狀出血。昏迷數日後死亡者，腦明顯充血、水腫；蒼白球出現軟化灶；大腦皮質可有壞死灶，海馬區因血管供應少，受累明顯；小腦有細胞變性；有少數患者大腦半球白質可發生散在性、局灶性脫髓鞘病變；心肌可見缺血性損害或心內膜下多發性梗死。
【臨床表現】
（一）急性中毒
正常人血液中COHb含量可達5％～10％。急性CO中毒的症狀與血液中COHb濃度有密切關係，同時也與患者中毒前的健康狀況，如有無心、腦血管病及中毒時體力活動等情況有關。按中毒程度可為三級：
1．輕度中毒：
血液COHb濃度為10％～20％。患者有不同程度頭痛、頭暈、噁心、嘔吐、心悸和四肢無力等。原有冠心病的患者可出現心絞痛。脫離中毒環境吸入新鮮空氣或氧療，症狀很快消失。
2．中度中毒：
血液COHb濃度為30％～40％。患者出現胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運動失調、嗜睡、意識模糊或淺昏迷。口唇黏膜可呈櫻桃紅色，臨床罕見。氧療後患者可恢復正常且無明顯併發症。
3．重度中毒：
血液COHb濃度達40％～60％。迅速出現昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮質綜合徵（decortical syndrome）狀態。部分病人因吸入嘔吐物引起吸人性肺炎。受壓部位皮膚可出現紅腫和水皰。眼底檢查可發現視乳頭水腫。
（二）急性一氧化碳中毒遲發腦病（神經精神後發症）
急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復後，經過約2～60天的「假癒期」，可出現下列臨床表現之一：
①精神意識障礙：呈現癡呆木僵、譫妄狀態或去皮質狀態；
②錐體外系神經障礙：由於基底神經節和蒼白球損害出現震顫麻痹綜合徵（表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態）；
③錐體系神經損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；
④大腦皮質局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立及繼發性癲癇；
⑤腦神經及周圍神經損害：如視神經萎縮、聽神經損害及周圍神經病變等。
【實驗室檢查】
（一）血液COHb測定
可採用簡易測定方法，如：
①加堿法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4ml稀釋後，加10％氫氧化鈉溶液1～2滴，混勻。血液中COHb增多時，加堿後血液仍保持淡紅色不變，正常血液則呈綠色。本實驗在COHb濃度高達50％時才呈陽性反應。
②分光鏡檢查法：取血數滴，加入蒸餾水10ml，用分光鏡檢查可見特殊的吸收帶。監測血中COHb濃度，不僅能明確診斷，而且有助於分型和估計預後。
（二）腦電圖檢查
可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。
（三）頭部CT檢查
腦水腫時可見腦部有病理性密度減低區。
【診斷與鑒別診斷】
根據吸入較高濃度CO的接觸史，急性發生的中樞神經損害的症狀和體徵，結合及時血液COHb測定的結果，按照國家診斷標準（GB8781-88），可作出急性CO中毒診斷。職業性CO中毒多為意外事故，接觸史比較明確。疑有生活性中毒者，應詢問發病時的環境情況，如爐火煙囪有無通風不良或外漏現象及同室人有無同樣症狀等。
急性CO中毒應與腦血管意外、腦震盪、腦膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鑒別。既往史、體檢、實驗室檢查有助於鑒別診斷。血液COHb測定是有價值的診斷指標，但採取血標本要求在脫離中毒現場8小時以內儘早抽取靜脈血，因為脫離現場數小時後COHb即逐漸消失。
【治療】
（一）終止CO吸入：
迅速將患者轉移到空氣新鮮處，終止CO繼續吸入。臥床休息，保暖，保持呼吸道暢通。
（二）氧療：
給予氧療，迅速糾正缺氧狀態。
1．吸氧：
中毒者給予吸氧治療，如鼻導管和面罩吸氧。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時；吸入純氧時可縮短至30～40分鐘；吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。
2．高壓氧艙治療：
能增加血液中物理溶解氧，提高總體氧含量，促進氧釋放和加速CO排出，可迅速糾正組織缺氧，縮短昏迷時間和病程，預防CO中毒引發的遲發性腦病。
（三）機械通氣
呼吸停止時，應行氣管內插管，吸入100％氧，進行機械通氣。危重患者可考慮血漿置換。
（四）防治腦水腫
嚴重中毒後，腦水腫可在24～48小時發展到高峰。在積極糾正缺氧同時給予脫水治療。20％甘露醇1～2g/kg靜脈快速滴注（10ml/min）。待2～3天後顱內壓增高現象好轉，可減量。也可注射呋塞米（速尿）脫水。三磷酸腺苷、糖皮質激素（如地塞米松）也有助於緩解腦水腫。如有頻繁抽搐者，首選地西泮，10～20mg靜注。抽搐停止後再靜脈滴注苯妥英鈉0.5～1g，劑量可在4～6小時內重複應用，亦可實施人工冬眠療法。
（五）促進腦細胞代謝
應用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C及甲氯芬酯（氯酯醒）250～500mg肌注；胞磷膽鹼（胞二磷膽鹼）500～1000mg加入5％葡萄糖溶液250ml中靜滴，每天一次。
（六）防治併發症和後發症
昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發生壓瘡和肺炎。注意營養，必要時鼻飼。高熱能影響腦功能，可採用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現寒戰或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒後，應作咽拭子、血、尿培養；如有後發症，給予相應的治療，嚴防神經系統和心臟後發症的發生；為有效控制肺部感染，應選擇廣譜抗生素。盡可能的嚴密臨床觀察2周。
【預後】
輕度中毒可完全恢復。昏迷時間過長者預後嚴重。遲發腦病恢復較慢，少數可留有永久性症狀。
【預防】
加強預防CO中毒的宣傳。居室內火爐要安裝煙筒管道，防止管道漏氣。
廠礦工作人員應認真執行安全操作規程。煤氣發生爐和管道要經常檢修以防漏氣。有CO的車間和場所要加強通風。加強礦井下空氣中CO濃度的監測和報警。進入高濃度CO環境時，要戴好防毒面具。
要經常監測工作環境空氣中CO濃度，我國規定車間空氣中CO最高容許濃度為30mg/m3。（王佩燕）
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