型、色、體、徵(永康堂‧張老師)

　骨關節基本病變X線表現：

骨關節疾病的病理變化及其X線表現多種多樣，但大多包括下列一些基本病變。瞭解基本病變的病理變化及其X線表現，對診斷骨關節疾病是重要的。實際工作中就是觀察這些X線變化，加以綜合分析，並作出診斷。

一、骨骼的基本病變：

﹝一﹞骨質疏鬆﹝osteoporosis﹞：骨質疏鬆﹝osteoporosis﹞是指一定單位體積內正常鈣化的骨組織減少，即骨組織的有機成分和鈣鹽都減少，但1g骨內有的機成分和鈣鹽含量比例仍正常。骨在質上正常，化學成分﹝chemical_composition﹞不變。組織學變化是骨皮質﹝cortical_bone﹞變薄，哈氏管擴大和骨小樑﹝trabeculae﹞減少。

骨質疏鬆﹝osteoporosis﹞　　　　骨質軟化﹝osteomalacosis﹞：

　　　骨完全鈣化　　　　　　　　大量骨質為非

　　　但骨量不足　　　　　　　　鈣化骨樣組織

長骨﹝long_bone﹞骨皮質﹝cortical_bone﹞橫斷面示意圖表示骨質稀疏和骨質軟化﹝osteomalacosis﹞現象

骨質疏鬆﹝osteoporosis﹞的X線表現主要是骨密度減低。在長骨﹝long_bone﹞可見骨鬆質中骨小樑﹝trabeculae﹞變細、減少、間隙增寬，骨皮質﹝cortical_bone﹞出現分層和變薄現象。在脊椎，椎體內結構呈縱形條紋，周圍骨皮質﹝cortical_bone﹞變薄，嚴重時，椎體內結構消失。椎體變扁，其上下緣內凹，而椎間隙增寬，呈梭形，致椎體呈魚脊椎狀。疏鬆的骨骼易發生骨折。椎體有時可壓縮呈楔狀。

骨質疏鬆﹝osteoporosis﹞見於多種疾病。廣泛性骨質疏鬆﹝osteoporosis﹞主要是由於成骨減少。老年、絕經期後婦女、營養不良﹝Malnutrition﹞、代謝或內分泌障礙﹝dysendocrinism﹞都可引起。局限性骨質疏鬆﹝osteoporosis﹞多見於廢用，如骨折後、感染、惡性骨腫瘤等和因關節活動障礙而繼發骨質疏鬆﹝osteoporosis﹞。只根據骨質疏鬆﹝osteoporosis﹞，難於對病因作出診斷。

﹝二﹞骨質軟化﹝osteomalacosis﹞：骨質軟化﹝osteomalacosis﹞是指一定單位體積內骨組織有機成分正常，而礦物質含量減少。因此，骨內的鈣鹽含量降低。骨發生軟化。組織學上顯示骨樣組織鈣化不足，常見骨小樑﹝trabeculae﹞中央部分鈣化，而外面圍以一層未鈣化的骨樣組織﹝圖2-1-8﹞。

前臂及小腿骨骨質軟化﹝osteomalacosis﹞：—佝僂病﹝rickets﹞：骨質普遍密度減低，骨皮質﹝cortical_bone﹞薄，邊緣不清，骨小樑﹝trabeculae﹞：

模糊，骨變彎、變形。幹骺端﹝metaphysis﹞寬大呈杯口狀變形，骺與幹骺幹骺端﹝metaphysis﹞距離增寬。骺邊緣模糊。腕骨出現少

骨質軟化﹝osteomalacosis﹞的X線表現主要是由於骨內鈣鹽減少而引起的骨密度減低，以腰椎和骨盆為明顯。與骨質疏鬆﹝osteoporosis﹞不同的是骨小樑﹝trabeculae﹞和骨皮質﹝cortical_bone﹞邊緣模糊，系因骨組織內含有大量未經鈣化的骨樣組織所致。由於骨質軟化﹝osteomalacosis﹞，承重骨骼常發生各種變形。此外，還可見假骨折線，表現為寬約1～2mm的光滑透明線，與骨皮質﹝cortical_bone﹞垂直，邊緣稍緻密，好發于恥骨支、肱骨﹝humerus﹞、股骨﹝femur﹞上段和脛骨等。

在成骨過程中，骨樣組織的鈣鹽沉積發生障礙，即可引起骨質軟化﹝osteomalacosis﹞。造成鈣鹽沉積不足的原因可以是維生素D缺乏，腸道吸收功能減退，腎排泄鈣磷過多和鹼性磷酸酶活動減低。骨質軟化﹝osteomalacosis﹞系全身性骨病，常見者發生於生長期為佝僂病﹝rickets﹞，于成年為骨軟化症。亦可見於其他代謝性和氟中毒骨疾患。

骨盆骨質軟化﹝osteomalacosis﹞一骨軟化症骨盆骨質密度普遍降低，骨皮質﹝cortical_bone﹞變薄、模糊，

骨小樑﹝trabeculae﹞不清，骨盆有明顯變形。恥骨支可見假骨折，呈光滑的透明線影，兩側對稱。

﹝三﹞骨質破壞﹝destruction_of_bone﹞：骨質破壞﹝destruction_of_bone﹞是局部骨質為病理組織所代替而造成的骨組織消失。可以由病理組織本身或由它引起破骨細胞生成和活動增強所致。骨鬆質或骨皮質﹝cortical_bone﹞均可發生破壞。

骨質破壞﹝destruction_of_bone﹞的X線表現是骨質局限性密度減低，骨小樑﹝trabeculae﹞稀疏或形成骨質缺損，其中全無骨質結構。骨皮質﹝cortical_bone﹞破壞，在早期發生于哈氏管周圍，X線上呈篩孔狀，骨皮質﹝cortical_bone﹞表層的破壞，則呈蟲蝕狀。

骨破壞——脛骨下端幹骺端﹝metaphysis﹞及骺結核於幹骺端﹝metaphysis﹞及骺骨鬆質中可見局限性

密度減低﹝箭頭所示﹞，形成缺損，其中無骨質結構，過緣較清楚。鄰近無骨質增生，也無骨膜反應。

骨質破壞﹝destruction_of_bone﹞見於炎症、肉芽腫、腫瘤或瘤樣病變。不同病因造成的骨質破壞﹝destruction_of_bone﹞，在X線表現上雖無特徵，但由於病變的性質、發展的快慢和鄰近骨質的反應性改變等，又形成它各自的一些特點。如炎症的急性期或惡性腫瘤，骨質破壞﹝destruction_of_bone﹞常較迅速，輪廓﹝contour﹞多不規則，邊界模糊。而炎症的慢性期或良性骨腫瘤，則骨質破壞﹝destruction_of_bone﹞進展緩慢，邊界清楚，有時還可見一緻密帶狀影圍繞，且可使局部骨骼輪廓﹝contour﹞膨脹等。骨質破壞﹝destruction_of_bone﹞是骨骼疾病的重要X線征，觀察破壞區的部位、數目、大小、形狀、邊界和鄰近骨質、骨膜、軟組織﹝soft_tissues﹞的反應等，進行綜合分析，對病因診斷﹝diagnosis_of_etiology﹞有較大的幫助。

﹝四﹞骨質增生硬化﹝hyperostosis_osteosclerosis﹞：骨質增生硬化﹝hyperostosis_osteosclerosis﹞是一定單位體積內骨量的增多。組織學上可見骨皮質﹝cortical_bone﹞增厚、骨小樑﹝trabeculae﹞增粗增多，這是成骨增多或破骨減少或兩者同時存在所致。大多因病變影響成骨細胞活動所造成，屬於機體代償﹝compensation﹞性反應，少數是因病變本身成骨，如腫瘤細胞成骨。

骨質增生硬化﹝hyperostosis_osteosclerosis﹞的X線表現是骨質密度的增高，伴有或不伴有骨骼的增大。骨小樑﹝trabeculae﹞增粗、增多、密集，骨皮質﹝cortical_bone﹞增厚、緻密。明顯者，則難於分清骨皮質﹝cortical_bone﹞與骨鬆質。發生於長骨﹝long_bone﹞可見骨幹﹝diaphysis﹞粗大，骨髓腔﹝Marrow_cavity﹞變窄或消失。

骨質增生硬化﹝hyperostosis_osteosclerosis﹞見於多種疾病。多數是局限性骨增生，見於慢性炎症、外傷和某些原發良性骨腫瘤、骨肉瘤﹝osteogenic_sarcoma﹞或成骨性轉移瘤。少數為普遍性骨增生，骨皮質﹝cortical_bone﹞與骨鬆質多同時受累，見於某些代謝或內分泌障礙﹝dysendocrinism﹞如甲狀旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟中毒。

骨質增生硬化﹝hyperostosis_osteosclerosis﹞：肱骨﹝humerus﹞：上端骨肉瘤﹝osteogenic_sarcoma﹞：﹝成骨型﹞：

肱骨﹝humerus﹞：上端骨質密度增高，骨皮質﹝cortical_bone﹞外有瘤骨形成，呈針狀排列，其中無骨小樑﹝trabeculae﹞：

骨膜過生的X線表現在早期是一段長短不定、與骨皮質﹝cortical_bone﹞平行的細線狀緻密影，同骨皮質﹝cortical_bone﹞間可見1～2mm寬的透亮間隙。繼則骨膜新生骨增厚。由於新生骨小樑﹝trabeculae﹞排列形式不同而表現亦異。常見的有與骨皮質﹝cortical_bone﹞面平行排列的線狀、層狀或花邊狀骨膜反應。骨膜增生的厚度與範圍同發生的部位、病變性質和發展階段有關。一般，長骨﹝long_bone﹞的骨幹﹝diaphysis﹞明顯。炎症者較廣泛，而腫瘤則較局限。隨著病變的好轉與痊癒，骨膜增生可變得緻密，逐漸與骨皮質﹝cortical_bone﹞融合，表現為皮質增厚。痊癒後，骨膜新生骨還可逐漸被吸收。在惡性骨腫瘤，骨膜增生可受腫瘤侵蝕而被破壞。

骨膜增生多見於炎症、腫瘤、外傷、骨膜下出血等。只根據骨膜增生的形態，不能確定病變的性質，需結合其他表現才能作出判斷。

﹝六﹞骨內與軟骨內鈣化：原發於骨的軟骨類腫瘤可出現腫瘤軟骨內鈣化；骨栓塞所致骨質壞死﹝necrosis_of_bone﹞可出現骨髓內鈣化；少數關節軟骨或椎間盤軟骨退行性變也可出現軟骨鈣化。X線表現為顆粒狀或小環狀無結構的緻密影，分佈較局限。

﹝七﹞骨質壞死﹝necrosis_of_bone﹞：骨質壞死﹝necrosis_of_bone﹞是骨組織局部代謝的停止，壞死的骨質稱為死骨﹝sequestrum﹞。形成死骨的原因主要是血液供應的中斷。組織學上是骨細胞死亡、消失和骨髓液化、萎縮。在早期骨小樑﹝trabeculae﹞和鈣質含量無何變化，此時X線上也無異常表現。當血管豐富的肉芽組織長向死骨，則出現破骨細胞對死骨的吸收和成骨細胞的新骨生成。這一過程延續時間很長。

死骨的X線表現是骨質局限性密度增高，其原因：

　一是死骨骨小樑﹝trabeculae﹞表面有新骨形成，骨小樑﹝trabeculae﹞增粗，骨髓內亦有新骨形成即絕對密度增高。

　二是死骨周圍骨質被吸收，或在肉芽、膿液包繞襯托下，死骨亦顯示為相對高密度。死骨的形態因疾病的發展階段而不同，隨時間而漸被吸收。惡性骨腫瘤內的殘留骨有時為死骨，有時為活骨。

脛骨慢性化膿性骨髓炎﹝chronic_pyogenic_osteomyelitis﹞，花邊狀骨膜增生

脛骨慢性化膿性骨髓炎﹝chronic_pyogenic_osteomyelitis﹞：

骨破壞及骨膜反應，有死骨形成。下圖為半年後，死骨更為明顯

骨質壞死﹝necrosis_of_bone﹞多見於慢性化膿性骨髓炎﹝chronic_pyogenic_osteomyelitis﹞，也見於骨缺血性死和外傷骨折後。

﹝八﹞礦物質沉積：鉛、磷、鉍等進入體內，大部沉積於骨內，在生長期主要沉積於生長較快的幹骺端﹝metaphysis﹞。X線表現為多條橫行相互平行的緻密帶，厚薄不一。于成年則不易顯示。

氟進入人體過多，可激起成骨活躍，使骨量增多。亦可引起破骨活動增加，骨樣組織增多，發生骨質疏鬆﹝osteoporosis﹞或軟化。氟與骨基質中鈣質結合稱為氟骨症﹝fluorosis_of_bone﹞。骨質結構變化以軀幹骨為明顯，有的X線表現為骨小樑﹝trabeculae﹞粗糙、紊亂，而骨密度增高。

﹝九﹞骨骼變形：骨骼變形與骨骼大小改變並存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病變或全身性疾病均可引起。如骨腫瘤可使骨局部膨大、變形；發育畸形使一側骨骼增大；腦垂體功以亢進使全身骨骼增大；骨軟化症和成骨不全使全身骨骼變形。

﹝十﹞周圍軟組織﹝soft_tissues﹞病變：骨骼X線片上可看到肌肉、肌間隙和皮下脂肪層等影像。外傷和感染引起軟組織﹝soft_tissues﹞腫脹時，X線表現為局部軟組織﹝soft_tissues﹞腫脹，密度增高，軟組織﹝soft_tissues﹞的正常層次模糊不清。開放損傷、厭氧桿菌感染、于皮下或肌纖維間可見氣體。軟組織﹝soft_tissues﹞腫瘤或惡性骨腫瘤侵犯軟組織﹝soft_tissues﹞，可見軟組織﹝soft_tissues﹞腫塊影。肢體運動長期受限，可見肢體變細、肌肉萎縮變薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉發育不良。外傷後發生骨化肌炎，可見軟組織﹝soft_tissues﹞內鈣化和骨化。

二、關節的基本病變：

﹝一﹞關節腫脹﹝swelling_of_joint﹞：關節腫脹﹝swelling_of_joint﹞常由於關節積液或關節囊及其周圍軟組織﹝soft_tissues﹞充血、水腫﹝edema﹞、出血和炎症所致。X線表現都是關節周圍軟組織﹝soft_tissues﹞腫脹、密度增高，難於區別，大量關節積液可見關節間隙增寬。常見於炎症、外傷和出血性疾病。

﹝二﹞關節破壞﹝destruction_of_joint﹞：關節破壞﹝destruction_of_joint﹞是關節軟骨及其下方的骨性關節面骨質為病理組織所侵犯、代替所致。其X線表現是當破壞只累及關節軟骨時，僅見關節間隙變窄，在累及關節面骨質時，則出現相應區的骨破壞和缺損。關節間隙變窄和骨破壞程度不同。嚴重時可引起關節半脫位﹝incomplete_dislocation﹞和變形。

關節破壞﹝destruction_of_joint﹞是診斷關節疾病的重要依據。破壞的部位與進程因疾病而異。急性化膿性關節炎﹝Pyogenic_arthritis﹞，軟骨破壞開始於關節持重面或從關節邊緣侵及軟骨下骨質，軟骨與骨破壞範圍有時十分廣泛。關節滑膜結核，軟骨破壞開始於邊緣，逐漸累及骨質，表現為邊緣部分的蟲蝕狀破壞。類風濕性關節炎﹝rheumatoid_arthritis﹞到晚期才引起關節破壞﹝destruction_of_joint﹞，也從邊緣開始，多呈小囊狀。

關節破壞﹝destruction_of_joint﹞：膝關節結核﹝tuberculosis_of_joint﹞

膝關節關節間隙變窄，關節面邊緣有蟲蝕狀骨破壞

﹝三﹞關節退行性變﹝degeneration_of_joint﹞：關節退行性變﹝degeneration_of_joint﹞早期改變開始於軟骨，為緩慢發生軟骨變性、壞死和溶解，骨板被吸收並逐漸為纖維組織或纖維軟骨所代替，廣泛軟骨壞死可引起關節間隙狹窄。繼而造成骨性關節面骨質增生硬化﹝hyperostosis_osteosclerosis﹞，並于骨緣形成骨贅。關節囊肥厚、韌帶骨化。

關節退行性變﹝degeneration_of_joint﹞的早期X線表現主要是骨性關節面模糊、中斷、消失。中晚期表現為關節間隙狹窄、軟骨下骨質囊變和骨性關節面邊緣骨贅形成，不發生明顯骨質破壞﹝destruction_of_bone﹞，一般無骨質疏鬆﹝osteoporosis﹞。

這種變化多見於老年，以承受體重的脊柱﹝Vertebral_column﹞和髖、膝關節為明顯，是組織衰退的表現。此外，也常見於運動員和搬運工人，由於慢性創傷和長期承重所致。不少職業病和地方病可引起繼發性﹝secondary﹞關節退行性變﹝degeneration_of_joint﹞。

﹝四﹞關節強直﹝ankylosis_of_joint﹞：關節強直﹝ankylosis_of_joint﹞可分為骨性與纖維性兩種。

骨性強直是關節明顯破壞後，關節骨端由骨組織所連接。X線表現為關節間隙明顯變窄或消失，並有骨小樑﹝trabeculae﹞通過關節連接兩側骨端。多見於急性化膿性關節炎﹝Pyogenic_arthritis﹞癒合後。

纖維性強直也是關節破壞﹝destruction_of_joint﹞的後果。雖然關節活動消失。但X線上仍可見狹窄的關節間隙，且無骨小樑﹝trabeculae﹞貫穿。常見於關節結核﹝tuberculosis_of_joint﹞。診斷需結合臨床，不能單憑X線確診。

﹝五﹞關節脫位﹝dislocation_of_joint﹞：關節脫位﹝dislocation_of_joint﹞是組成關節骨骼的脫離、錯位。有完全脫位﹝complete_dislocation﹞和半脫位﹝incomplete_dislocation﹞兩種。

關節退行性變﹝degeneration_of_joint﹞：頸椎關節病頸椎曲度變直，椎體邊角銳利有骨贅形成，頸5～6椎間隙變窄，鄰近的骨贅較明顯

關節脫位﹝dislocation_of_joint﹞多為外傷性，也有先天性或病理性。任何關節疾病造成關節破壞﹝destruction_of_joint﹞後都能發生關節脫位﹝dislocation_of_joint﹞。

關節退行性變﹝degeneration_of_joint﹞：膝關節退行性骨關節病﹝degenerative_osteoarthropathy﹞：

膝關節的關節間隙變窄，邊角銳利，有骨贅形成，關節面平而緻密