胸膜腔是不含氣體的密閉的潛在性腔隙。當氣體進入胸膜腔造成積氣狀態時,稱為氣胸(pneumothorax)。氣胸可分成自發性、外傷性和醫源性三類。自發性氣胸又可分成原發性和繼發性,前者發生在無基礎肺疾病的健康人,後者常發生在有基礎肺疾病的患者,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)。外傷性氣胸系胸壁的直接或間接損傷引起,醫源性氣胸由診斷和治療操作所致。氣胸是常見的內科急症,男性多於女性,原發性氣胸的發病率男性為(18-28/10萬人口,女性為(1.2-6/10萬人口。發生氣胸後,胸膜腔內負壓可變成正壓,致使靜脈回心血流受阻,產生程度不同的心、肺功能障礙。本節主要敍述自發性氣胸。

 

【病因和發病機制】:

正常情況下胸膜腔內沒有氣體,這是因為毛細血管血中各種氣體分壓的總和僅為706mmHg,比大氣壓低54mmHg。呼吸週期胸腔內壓均為負壓,系胸廓向外擴張,肺向內彈性回縮對抗產生的。胸腔內出現氣體僅在三種情況下發生:肺泡與胸腔之間產生破口,氣體將從肺泡進入胸腔直到壓力差消失或破口閉合。胸壁創傷產生與胸腔的交通,也出現同樣的結果。胸腔內有產氣的微生物。臨床上主要見於前兩種情況。氣胸時失去了負壓對肺的牽引作用,甚至因正壓對肺產生壓迫,使肺失去膨脹能力,表現為肺容積縮小、肺活量減低、最大通氣量降低的限制性通氣功能障礙。由於肺容積縮小,初期血流量並不減少,產生通氣/血流比例下降,導致動靜脈分流,出現低氧血症。大量氣胸時,由於失去負壓吸引靜脈血回心,甚至胸膜腔內正壓對血管和心臟的壓迫,使心臟充盈減少,心搏出量降低,引起心率加快、血壓降低,甚至休克。張力性氣胸可引起縱隔移位,致迴圈障礙,甚或窒息死亡。

 

原發性自發性氣胸多見於瘦高體型的男性青壯年,常規X光檢查肺部無顯著病變,但可有胸膜下肺大皰(pleural bleb),多在肺尖部,此種胸膜下肺大皰的原因尚不清楚,與吸煙、身高和小氣道炎症可能有關,也可能與非特異性炎症瘢痕或彈性纖維先天性發育不良有關。

 

繼發性自發性氣胸多見於有基礎肺部病變者,由於病變引起細支氣管不完全阻塞,形成肺大皰(emphysematous bulla)破裂。如肺結核、COPD、肺癌、肺膿腫、肺塵埃沉著症及淋巴管平滑肌瘤病等。月經性氣胸僅在月經來潮前後24-72小時內發生,病理機制尚不清楚,可能是胸膜上有異位子宮內膜破裂所致。妊娠期氣胸可因每次妊娠而發生,可能跟激素變化和胸廓順應性改變有關。

 

臟層胸膜破裂或胸膜粘連帶撕裂,如其中的血管破裂可形成自發性血氣胸。航空、潛水作業而無適當防護措施時,從高壓環境突然進人低壓環境,以及機械通氣壓力過高時,均可發生氣胸。抬舉重物用力過猛,劇咳,屏氣,甚至大笑等,可能是促使氣胸發生的誘因。

 

【臨床類型】:

根據臟層胸膜破裂情況不同及其發生後對胸腔內壓力的影響,自發性氣胸通常分為以下三種類型:

(一)閉合性(單純性)氣胸

胸膜破裂口較小,隨肺萎縮而閉合,空氣不再繼續進人胸膜腔。胸膜腔內壓接近或略超過大氣壓,測定時可為正壓亦可為負壓,視氣體量多少而定。抽氣後壓力下降而不復升,表明其破裂口不再漏氣。

 

(二)交通性(開放性)氣胸

破裂口較大或因兩層胸膜間有粘連或牽拉,使破口持續開放,吸氣與呼氣時空氣自由進出胸膜腔。胸膜腔內壓在0cmH2O上下波動;抽氣後可呈負壓,但觀察數分鐘,壓力又複升至抽氣前水準。

 

(三)張力性(高壓性)氣胸

破裂口呈單向活瓣或活塞作用,吸氣時胸廓擴大,胸膜腔內壓變小,空氣進入胸膜腔;呼氣時胸膜腔內壓升高,壓迫活瓣使之關閉,致使胸膜腔內空氣越積越多,內壓持續升高,使肺臟受壓,縱隔向健側移位,影響心臟血液回流。此型氣胸胸膜腔內壓測定常超過10cmH2O,甚至高達20cmH2O,抽氣後胸膜腔內壓可下降,但又迅速複升,對機體呼吸迴圈功能的影響最大,必須緊急搶救處理。

 

【臨床表現】:

氣胸症狀的輕重與有無肺基礎疾病及功能狀態、氣胸發生的速度、胸膜腔內積氣量及其壓力大小三個因素有關。若原已存在嚴重肺功能減退,即使氣胸量小,也可有明顯的呼吸困難;年輕人即使肺壓縮80%以上,有的症狀亦可以很輕。

 


 

 

(一)症狀

起病前部分患者可能有持重物、屏氣、劇烈體力活動等誘因,但多數患者在正常活動或安靜休息時發生,偶有在睡眠中發病者。大多數起病急驟,患者突感一側胸痛,針刺樣或刀割樣,持續時間短暫,繼之胸悶和呼吸困難,可伴有刺激性咳嗽,系氣體刺激胸膜所致。少數患者可發生雙側氣胸,以呼吸困難為突出表現。積氣量大或原已有較嚴重的慢性肺疾病者,呼吸困難明顯,患者不能平臥。如果側臥,則被迫使氣胸側在上,以減輕呼吸困難。

 

張力性氣胸時胸膜腔內壓驟然升高,肺被壓縮,縱隔移位,迅速出現嚴重呼吸迴圈障礙;患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常,甚至發生意識不清、呼吸衰竭。

 

(二)體徵

取決於積氣量的多少和是否伴有胸腔積液。少量氣胸體徵不明顯,尤其在肺氣腫患者更難確定,聽診呼吸音減弱具有重要意義。大量氣胸時,氣管向健側移位,患側胸部隆起,呼吸運動與觸覺語顫減弱,叩診呈過清音或鼓音,心或肝濁音界縮小或消失,聽診呼吸音減弱或消失。左側少量氣胸或縱隔氣腫時,有時可在左心緣處聽到與心跳一致的氣泡破裂音,稱Hamman徵。液氣胸時,胸內有振水聲。血氣胸如失血量過多,可使血壓下降,甚至發生失血性休克。

 

為了便於臨床觀察和處理,根據臨床表現把自發性氣胸分成穩定型和不穩定型,符合下列所有表現者為穩定型,否則為不穩定型:呼吸頻率<24/分;心率60-120/分;血壓正常;呼吸室內空氣時SaO2>90%;兩次呼吸間說話成句。

 

【影像學檢查】:

X光胸片檢查是診斷氣胸的重要方法,可顯示肺受壓程度,肺內病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等。氣胸的典型X光表現為外凸弧形的細線條形陰影,稱為氣胸線,線外透亮度增高,無肺紋理,線內為壓縮的肺組織。大量氣胸時,肺臟向肺門回縮,呈圓球形陰影。大量氣胸或張力性氣胸常顯示縱隔及心臟移向健側。合併縱隔氣腫在縱隔旁和心緣旁可見透光帶。

 

肺結核或肺部慢性炎症使胸膜多處粘連,發生氣胸時,多呈局限性包裹,有時氣胸互相通連。氣胸若延及下部胸腔,肋膈角變銳利。合併胸腔積液時,顯示氣液平面,透視下變動體位可見液面亦隨之移動。局限性氣胸在後前位胸片易遺漏,側位胸片可協助診斷,或在X光透視下轉動體位可發現氣胸。

 

CT表現為胸膜腔內出現極低密度的氣體影,伴有肺組織不同程度的萎縮改變。CT對於小量氣胸、局限性氣胸以及肺大皰與氣胸的鑒別比X光胸片更敏感和準確。

 

氣胸容量的大小可依據X光胸片判斷。由於氣胸容量近似肺直徑立方與單側胸腔直徑立方的比率[(單側胸腔直徑3-肺直徑3/單側胸腔直徑3],側胸壁至肺邊緣的距離為1cm時,約占單側胸腔容量的25%左右,2cm時約50%。故從側胸壁與肺邊緣的距離≥2cm為大量氣胸,<2cm為小量氣胸。如從肺尖氣胸線至胸腔頂部估計氣胸大小,距離≥3cm為大量氣胸,<3cm為小量氣胸。

 

【診斷和鑒別診斷】:

根據臨床症狀、體徵及影像學表現,氣胸的診斷通常並不困難。X光或CT顯示氣胸線是確診依據,若病情十分危重無法搬動作X光檢查時,應當機立斷在患側胸腔體徵最明顯處試驗穿刺,如抽出氣體,可證實氣胸的診斷。

 

自發性氣胸尤其是老年人和原有心、肺慢性疾病基礎者,臨床表現酷似其他心、肺急症,必須認真鑒別。

(一)支氣管哮喘與慢性阻塞性肺疾病

兩者均有不同程度的氣促及呼吸困難,體徵亦與自發性氣胸相似,但支氣管哮喘患者常有反覆哮喘陣發性發作史,COPD患者的呼吸困難多呈長期緩慢進行性加重。當哮喘及COPD患者突發嚴重呼吸困難、冷汗、煩躁,支氣管舒張劑、抗感染藥物等治療效果不好,且症狀加劇,應考慮併發氣胸的可能,X光檢查有助鑒別。

 

(二)急性心肌梗死

患者亦有突然胸痛、胸悶,甚至呼吸困難、休克等臨床表現,但常有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病史。體徵、心電圖、X光檢查、血清酶學檢查有助於診斷。

 

(三)肺血栓栓塞症

大面積肺栓塞也可突發起病,呼吸困難,胸痛,煩躁不安,驚恐甚或瀕死感,臨床上酷似自發性氣胸。但患者可有咯血、低熱和暈厥,並常有下肢或盆腔血栓性靜脈炎、骨折、手術後、腦卒中、心房顫動等病史,或發生於長期臥床的老年患者。體檢、胸部X光檢查可鑒別。

 

(四)肺大皰

位於肺周邊的肺大皰,尤其是巨型肺大皰易被誤認為氣胸。肺大皰通常起病緩慢,呼吸困難並不嚴重,而氣胸症狀多突然發生。影像學上,肺大皰氣腔呈圓形或卵圓形,皰內有細小的條紋理,為肺小葉或血管的殘遺物。肺大皰向周圍膨脹,將肺壓向肺尖區、肋膈角及心膈角。而氣胸則呈胸外側的透光帶,其中無肺紋理可見。從不同角度作胸部透視,可見肺大皰為圓形透光區,在大皰的邊緣看不到發絲狀氣胸線,肺大皰內壓力與大氣壓相仿,抽氣後,大皰容積無明顯改變。如誤對肺大皰抽氣測壓,甚易引起氣胸,須認真鑒別。

 


 

 

(五)其他

消化性潰瘍穿孔、胸膜炎、肺癌、膈疝等,偶可有急起的胸痛、上腹痛及氣促等,亦應注意與自發性氣胸鑒別。

 

【治療】:

自發性氣胸的治療目的是促進患側肺複張、消除病因及減少復發。治療具體措施有保守治療、胸腔減壓、經胸腔鏡手術或開胸手術等。應根據氣胸的類型與病因、發生頻次、肺壓縮程度、病情狀態及有無併發症等適當選擇。部分輕症者可經保守治療治癒,但多數需作胸腔減壓以助患肺複張,少數患者(約10%-20%)需手術治療。

 

影響肺複張的因素包括患者年齡、基礎肺疾病、氣胸類型、肺萎陷時間長短以及治療措施等。老年人肺複張時間通常較長;交通性氣胸較閉合性氣胸需時長;有基礎肺疾病、肺萎陷時間長者肺複張時間亦長;單純臥床休息肺複張時間顯然較胸腔閉式引流或胸腔穿刺抽氣為長。有支氣管胸膜瘺、臟層胸膜增厚、支氣管阻塞者,均可妨礙肺複張,並易導致慢性持續性氣胸。

 

(一)保守治療

主要適用於穩定型小量氣胸,首次發生的症狀較輕的閉合性氣胸。應嚴格臥床休息,酌情予鎮靜、鎮痛等藥物。由於胸腔內氣體分壓和肺毛細血管內氣體分壓存在壓力差,每日可自行吸收胸腔內氣體容積(胸片的氣胸面積)的1.25-1.8%。高濃度吸氧可加快胸腔內氣體的吸收,經鼻導管或面罩吸入10L/min的氧,可達到比較滿意的療效。保守治療需密切監測病情改變,尤其在氣胸發生後24-48小時內。如患者年齡偏大,並有肺基礎疾病如COPD,其胸膜破裂口癒合慢,呼吸困難等症狀嚴重,即使氣胸量較小,原則上不主張採取保守治療。

 

此外,不可忽視肺基礎疾病的治療。如明確因肺結核併發氣胸,應予抗結核藥物;由肺部腫瘤所致氣胸者,可先作胸腔閉式引流,待明確腫瘤的病理學類型及有無轉移等情況後,再進一步作針對性治療。COPD合併氣胸者應注意積極控制肺部感染,解除氣道痙攣等。

 

(二)排氣療法

1.胸腔穿刺抽氣:適用於小量氣胸,呼吸困難較輕,心肺功能尚好的閉合性氣胸患者。抽氣可加速肺複張,迅速緩解症狀。通常選擇患側胸部鎖骨中線第2肋間為穿刺點,局限性氣胸則要選擇相應的穿刺部位。皮膚消毒後用氣胸針或細導管直接穿刺入胸腔,隨後連接於50ml100ml注射器或氣胸機抽氣並測壓,直到患者呼吸困難緩解為止。一次抽氣量不宜超過1000ml,每日或隔日抽氣1次。張力性氣胸病情危急,應迅速解除胸腔內正壓以避免發生嚴重併發症,緊急時亦需立即胸腔穿刺排氣,無其他抽氣設備時,為了搶救患者生命,可用粗針頭迅速刺入胸膜腔以達到暫時減壓的目的。亦可用粗注射針頭,在其尾部紮上橡皮指套,指套末端剪一小裂縫,插入胸腔做臨時排氣,高壓氣體從小裂縫排出,待胸腔內壓減至負壓時,套囊即行塌陷,小裂縫關閉,外界空氣即不能進入胸膜腔。

 

2.胸腔閉式引流:適用於不穩定型氣胸,呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重,交通性或張力性氣胸,反覆發生氣胸的患者。無論其氣胸容量多少,均應儘早行胸腔閉式引流。插管部位一般多取鎖骨中線外側第2肋間,或腋前線第4-5肋間,如為局限性氣胸或需引流胸腔積液,則應根據X光胸片或在X光透視下選擇適當部位進行插管排氣引流。插管前,在選定部位先用氣胸箱測壓以瞭解氣胸類型,然後在局麻下沿肋骨上緣平行作1.5-2cm皮膚切口,用套管針穿刺進入胸膜腔,拔去針芯,通過套管將滅菌膠管插入胸腔。亦可在切開皮膚後,經鈍性分離肋間組織達胸膜,再穿破胸膜將導管直接送入胸膜腔。一般選用胸腔引流專用矽膠管,或外科胸腔引流管。16-22F導管適用於大多數患者,如有支氣管胸膜瘺或機械通氣的患者,應選擇24-28F的大導管。導管固定後,另端可連接Heimhch單向活瓣,或置於水封瓶的水面下1-2cm(圖2-11-4),使胸膜腔內壓力保持在1-2cm H2O以下,插管成功則導管持續逸出氣泡,呼吸困難迅速緩解,壓縮的肺可在幾小時至數天內複張。對肺壓縮嚴重,時間較長的患者,插管後應夾住引流管分次引流,避免胸腔內壓力驟降產生肺複張後肺水腫。如未見氣泡溢出1-2天,患者氣急症狀消失,經透視或攝片見肺已全部複張時,可以拔除導管。有時雖未見氣泡冒出水面,但患者症狀緩解不明顯,應考慮為導管不通暢,或部分滑出胸膜腔,需及時更換導管或作其他處理。

原發性自發性氣胸經導管引流後,即可使肺完全複張;繼發性者常因氣胸分隔,單導管引流效果不佳,有時需在患側胸腔插入多根導管。兩側同時發生氣胸者,可在雙側胸腔作插管引流。若經水封瓶引流後未能使胸膜破口癒合,肺持久不能複張,可在引流管加用負壓吸引裝置(圖2-11-5。可用低負壓可調節吸引機,如吸引機形成負壓過大,可用調壓瓶調節,一般負壓為-10-20cmH2O,如果負壓超過設置值,則空氣由壓力調節管進入調壓瓶,因此胸腔所承受的吸引負壓不會超過設置值,可避免過大的負壓吸引對肺的損傷。

 


 

 

閉式負壓吸引宜連續開動吸引機,如經12小時後肺仍未複張,應查找原因。如無氣泡冒出,表示肺已複張,停止負壓吸引,觀察2-3天,經透視或胸片證實氣胸未再復發後,即可拔除引流管,用凡士林紗布覆蓋手術切口。

 

水封瓶應放在低於患者胸部的地方(如患者床下),以免瓶內的水反流進入胸腔。應用各式插管引流排氣過程中,應注意嚴格消毒,防止發生感染。

 

(三)化學性胸膜固定術

由於氣胸復發率高,為了預防復發,可胸腔內注入硬化劑,產生無菌性胸膜炎症,使臟層和壁層胸膜粘連從而消滅胸膜腔間隙。主要適應於不宜手術或拒絕手術的下列患者:持續性或復發性氣胸;雙側氣胸;合併肺大皰;肺功能不全,不能耐受手術者。常用硬化劑有多西環素、滑石粉等,用生理鹽水6O-100ml稀釋後經胸腔導管注入,夾管1-2小時後引流;或經胸腔鏡直視下噴灑粉劑。胸腔注入硬化劑前,盡可能使肺完全複張。為避免藥物引起的局部劇痛,先注入適量利多卡因,讓患者轉動體位,充分麻醉胸膜,15-2O分鐘後注入硬化劑。若一次無效,可重複注藥。觀察1-3天,經X光透視或攝片證實氣胸已吸收,可拔除引流管。此法成功率高,主要不良反應為胸痛,發熱,滑石粉可引起急性呼吸窘迫綜合徵,應用時應予注意。

 

(四)手術治療

經內科治療無效的氣胸可為手術的適應證,主要適應於長期氣胸、血氣胸、雙側氣胸、復發性氣胸、張力性氣胸引流失敗者、胸膜增厚致肺膨脹不全或影像學有多發性肺大皰者。手術治療成功率高,復發率低。

 

1.胸腔鏡:直視下粘連帶烙斷術促使破口關閉;對肺大皰或破裂口噴塗纖維蛋白膠或醫用ZT膠;或用Nd-YAG鐳射或二氧化碳鐳射燒灼<2Omm的肺大皰。電視輔助胸腔鏡手術(VATS)可行肺大皰結紮、肺段或肺葉切除,具有微創、安全等優點。

 

2.開胸手術:如無禁忌,亦可考慮開胸修補破口,肺大皰結紮,手術過程中用紗布擦拭胸腔上部壁層胸膜,有助於促進術後胸膜粘連。若肺內原有明顯病變,可考慮將肺葉或肺段切除。

 

(五)併發症及其處理

1. 膿氣胸:由金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯桿菌、銅綠假單胞菌、結核分枝桿菌以及多種厭氧菌引起的壞死性肺炎、肺膿腫以及乾酪樣肺炎可併發膿氣胸,也可因胸穿或肋間插管引流所致。病情多危重,常有支氣管胸膜瘺形成。膿液中可查到病原菌。除積極使用抗生素外,應插管引流,胸腔內生理鹽水沖洗,必要時尚應根據具體情況考慮手術。

 

2 血氣胸:自發性氣胸伴有胸膜腔內出血常與胸膜粘連帶內血管斷裂有關,肺完全複張後,出血多能自行停止,若繼續出血不止,除抽氣排液及適當輸血外,應考慮開胸結紮出血的血管。

 

3.縱隔氣腫與皮下氣腫:由於肺泡破裂逸出的氣體入肺間質,形成間質性肺氣腫。肺間質內的氣體沿血管鞘可進入縱隔,甚至進入胸部或腹部皮下組織,導致皮下氣腫。張力性氣胸抽氣或閉式引流後,亦可沿針孔或切口出現胸壁皮下氣腫,或全身皮下氣腫及縱隔氣腫。大多數患者並無症狀,但頸部可因皮下積氣而變粗。氣體積聚在縱隔間隙可壓迫縱隔大血管,出現乾咳、呼吸困難、嘔吐及胸骨後疼痛,並向雙肩或雙臂放射。疼痛常因呼吸運動及吞咽動作而加劇。患者發紺、頸靜脈怒張、脈速、低血壓、心濁音界縮小或消失、心音遙遠、心尖部可聽到清晰的與心跳同步的「卡嗒」聲(Hamman徵)。X光檢查於縱隔旁或心緣旁(主要為左心緣)可見透明帶。皮下氣腫及縱隔氣腫隨胸腔內氣體排出減壓而自行吸收。吸人濃度較高的氧可增加縱隔內氧濃度,有利於氣腫消散。若縱隔氣腫張力過高影響呼吸及迴圈,可作胸骨上窩切開排氣。(謝燦茂)

 

 

 

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