急性呼吸衰竭

【病因】:

 呼吸系統疾病如嚴重呼吸系統感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術損傷、自發性氣胸和急劇增加的胸腔積液,導致肺通氣或(和)換氣障礙;急性顱內感染、顱腦外傷、腦血管病變(腦出血、腦梗死)等直接或間接抑制呼吸中樞;脊髓灰質炎、重症肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經-肌肉傳導系統,引起通氣不足。上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭。

 

【臨床表現】:

 急性呼吸衰竭的臨床表現主要是低氧血症所致的呼吸困難和多器官功能障礙。

 

(一)呼吸困難(dyspnea

 是呼吸衰竭最早出現的症狀。多數患者有明顯的呼吸困難,可表現為頻率、節律和幅度的改變。較早表現為呼吸頻率增快,病情加重時出現呼吸困難,輔助呼吸肌活動加強,如三凹徵。中樞性疾病或中樞神經抑制性藥物所致的呼吸衰竭,表現為呼吸節律改變,如潮式呼吸(Cheyne-stokes respiration)、比奧呼吸(Biot's respiration)等。

 

(二)發紺

 是缺氧的典型表現。當動脈血氧飽和度低於90%時,可在口唇、指甲出現發紺;另應注意,因發紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關,所以紅細胞增多者發紺更明顯,貧血者則發給不明顯或不出現;嚴重休克等原因引起末梢迴圈障礙的患者,即使動脈血氧分壓尚正常,也可出現發紺,稱作外周性發紺。而真正由於動脈血氧飽和度降低引起的發紺,稱作中央性發紺。發紺還受皮膚色素及心功能的影響。

 

(三)精神神經症狀

 急性缺氧可出現精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等症狀。如合併急性二氧化碳瀦留,可出現嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫,以至呼吸驟停。

 

(四)循環系統表現

 多數患者有心動過速;嚴重低氧血症、酸中毒可引起心肌損害,亦可引起周圍迴圈衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。

 

(五)消化和泌尿系統表現

 嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響,部分病例可出現丙氨酸氨基轉移酶與血漿尿素氮升高;個別病例可出現尿蛋白、紅細胞和管型。因胃腸道黏膜屏障功能損傷,導致胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血或應激性潰瘍,引起上消化道出血。

 

【診斷】:

 除原發疾病和低氧血症及CO2瀦留導致的臨床表現外,呼吸衰竭的診斷主要依靠血氣分析。而結合肺功能、胸部影像學和纖維支氣管鏡等檢查對於明確呼吸衰竭的原因至為重要。

 


 

 

(一)動脈血氣分析(arterial b10od gas analysis

 於判斷呼吸衰竭和酸鹼失衡的嚴重程度及指導治療具有重要意義。pH可反映機體的代償狀況,有助於對急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別。當PaCO2升高、pH正常時,稱為代償性呼吸性酸中毒,若PaCO2升高、pH<7.35,則稱為失代償性呼吸性酸中毒。需要指出,由於血氣受年齡、海拔高度、氧療等多種因素的影響,在具體分析時一定要結合臨床情況。

 

(二)肺功能檢測

 儘管在某些重症患者,肺功能檢測受到限制,但通過肺功能的檢測能判斷通氣功能障礙的性質(阻塞性、限制性或混合性)及是否合併有換氣功能障礙,並對通氣和換氣功能障礙的嚴重程度進行判斷。而呼吸肌功能測試能夠提示呼吸肌無力的原因和嚴重程度。

 

(三)胸部影像學檢查

 包括普通X光胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描、肺血管造影等。

 

(四)纖維支氣管鏡檢查

  對於明確大氣道情況和取得病理學證據具有重要意義。

 

【治療】:

 呼吸衰竭總的治療原則是:加強呼吸支持,包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣等;呼吸衰竭病因和誘發因素的治療;加強一般支持治療和對其他重要臟器功能的監測與支持。

 

(一)保持呼吸道通暢

 對任何類型的呼吸衰竭,保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加,呼吸功消耗增多,會加重呼吸肌疲勞;氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染,同時也可能發生肺不張,使氣體交換面積減少;氣道如發生急性完全阻塞,會發生窒息,在短時間內導致患者死亡。

 

保持氣道通暢的方法主要有:

  若患者昏迷應使其處於仰臥位,頭後仰,托起下領並將口打開;

  清除氣道內分泌物及異物;

  若以上方法不能奏效,必要時應建立人工氣道。

 人工氣道的建立一般有三種方法,即簡便人工氣道、氣管插管及氣管切開,後二者屬氣管內導管。簡便人工氣道主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩,是氣管內導管的臨時替代方式,在病情危重不具備插管條件時應用,待病情允許後再行氣管插管或切開。氣管內導管是重建呼吸通道最可靠的方法。

若患者有支氣管痙攣,需積極使用支氣管擴張藥物,可選用β2腎上腺素受體激動劑、抗膽鹼藥、糖皮質激素或茶鹼類藥物等。在急性呼吸衰竭時,主要經靜脈給藥。

 

(二)氧療:

 通過增加吸人氧濃度來糾正患者缺氧狀態的治療方法即為氧療。對於急性呼吸衰竭患者,應給予氧療。

 


 

 

1.吸氧濃度:

 確定吸氧濃度的原則是保證PaO2迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度(SpO2)達90%以上的前提下,儘量減低吸氧濃度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要問題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常,較高濃度(> 35%)給氧可以迅速緩解低氧血症而不會引起CO2瀦留。對於伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭,往往需要低濃度給氧。

 

2.吸氧裝置

1)鼻導管或鼻塞:

 主要優點為簡單、方便;不影響患者咳痰、進食。缺點為氧濃度不恒定,易受患者呼吸的影響;高流量時對局部黏膜有刺激,氧流量不能大於7L/min。吸入氧濃度與氧流量的關係:吸人氧濃度(%=21氧流量(L/min)。

 

2)面罩:

 主要包括簡單面罩、帶儲氣囊無重複呼吸面罩和文丘裏(Venturi)面罩,主要優點為吸氧濃度相對穩定,可按需調節,該方法對於鼻黏膜刺激小,缺點為在一定程度上影響患者咳痰、進食。

 

(三)增加通氣量、改善CO 2瀦留

1.呼吸興奮劑:

 呼吸興奮劑的使用原則:必須保持氣道通暢,否則會促發呼吸肌疲勞,並進而加重CO2瀦留;腦缺氧、水腫未糾正而出現頻繁抽搐者慎用;患者的呼吸肌功能基本正常;不可突然停藥。主要適用於以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭,對以肺換氣功能障礙為主所導致的呼吸衰竭患者,不宜使用。常用的藥物有尼可刹米和洛貝林,用量過大可引起不良反應。近年來這兩種藥物在西方國家幾乎已被淘汰,取而代之的有多沙普侖(doxapram),該藥對於鎮靜催眠藥過量引起的呼吸抑制和COPD併發急性呼吸衰竭有顯著的呼吸興奮效果。

 

2.機械通氣:

 當機體出現嚴重的通氣和(或)換氣功能障礙時,以人工輔助通氣裝置(呼吸機)來改善通氣和(或)換氣功能,即為機械通氣。呼吸衰竭時應用機械通氣能維持必要的肺泡通氣量,降低PaCO2;改善肺的氣體交換效能;使呼吸肌得以休息,有利於恢復呼吸肌功能。

 

 氣管插管的指徵因病而異。急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加深,呼吸不規則或出現暫停,呼吸道分泌物增多,咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時,應行氣管插管使用機械通氣。機械通氣過程中應根據血氣分析和臨床資料調整呼吸機參數。機械通氣的主要併發症為通氣過度,造成呼吸性堿中毒;通氣不足,加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症;出現血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等迴圈功能障礙;氣道壓力過高或潮氣量過大可致氣壓傷,如氣胸、縱隔氣腫或間質性肺氣腫;人工氣道長期存在,可併發呼吸機相關肺炎(ventilator associated pneumonia VAP)。

 

近年來,無創正壓通氣(non-invasive positive pressure ventilation NIPPV)用於急性呼吸衰竭的治療已取得了良好效果。經鼻/面罩行無創正壓通氣,無需建立有創人工氣道,簡便易行,與機械通氣相關的嚴重併發症的發生率低。

 

 但患者應具備以下基本條件:

  清醒能夠合作;

  血流動力學穩定;

  不需要氣管插管保護(即患者無誤吸、嚴重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況);

  無影響使用鼻/面罩的面部創傷;

  能夠耐受鼻/面罩。

 

(四)病因治療

 如前所述,引起急性呼吸衰竭的原發疾病多種多樣,在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下,針對不同病因採取適當的治療措施十分必要,也是治療呼吸衰竭的根本所在。

 

(五)一般支援療法

 電解質紊亂和酸鹼平衡失調的存在,可以進一步加重呼吸系統乃至其他系統器官的功能障礙,並可干擾呼吸衰竭的治療效果,因此應及時加以糾正。加強液體管理,防止血容量不足和液體負荷過大,保證血細胞比容(Hct)在一定水準,對於維持氧輸送能力和防止肺水過多具有重要意義。呼吸衰竭患者由於攝人不足或代謝失衡,往往存在營養不良,需保證充足的營養及熱量供給。

 

(六)其他重要臟器功能的監測與支持

 呼吸衰竭往往會累及其他重要臟器,因此應及時將重症患者轉人ICU,加強對重要臟器功能的監測與支持,預防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全、消化道功能障礙和彌散性血管內凝血(DIC)等。特別要注意防治多器官功能障礙綜合徵(MODS)。

 

 

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