房室交界區性心律失常

一、房室交界區性期前收縮

房室交界區性期前收縮(premature atrioventricular junctional beats)簡稱交界性期前收縮。衝動起源於房室交界區,可前向和逆向傳導,分別產生提前發生的QRS波群與逆行P波。逆行P波可位於QRS波群之前(PR間期<0.12秒)、之中或之後(RP間期<0.20秒)。QRS波群形態正常,當發生室內差異性傳導,QRS波群形態可有變化(圖3-3-14)

 

交界性期前收縮通常無需治療。

 

二、房室交界區性逸搏與心律

房室交界區組織在正常情況下不表現出自律性,稱為潛在起搏點。下列情況時,潛在起搏點可成為主導起搏點:由於竇房結髮放衝動頻率減慢,低於上述潛在起搏點的固有頻率;由於傳導障礙,竇房結衝動不能抵達潛在起搏點部位,潛在起搏點除極產生逸搏。房室交界區性逸搏(AV junctional escape beats)的頻率通常為40~60次/分。心電圖表現為在長於正常PP間期的間歇後出現一個正常的QRS波群,P波缺失,或逆行P波位於QRS波之前或之後,此外,亦可見到未下傳至心室的竇性P波。

 

房室交界區性心律(AV junctional rhythm)指房室交界區性逸搏連續發生形成的節律。心電圖顯示正常下傳的QRS波群,頻率為40~60次/分。可有逆行P波或存在獨立的緩慢的心房活動,從而形成房室分離。此時,心室率超過心房率(圖3-3-6)。房室交界區性逸搏或心律的出現,與迷走神經張力增高、顯著的竇性心動過緩或房室傳導阻滯有關,並作為防止心室停搏的生理保護機制。

 

查體時頸靜脈搏動可出現大的a波,第一心音強度變化不定。一般無需治療。必要時可起搏治療。

 

三、非陣發性房室交界區性心動過速

非陣發性房室交界區性心動過速(nonparoxysmar atrioventricular junctional taclaycardia)的發生機制與房室交界區組織自律性增高或觸發活動有關。最常見的病因為洋地黃中毒。其他為下壁心肌梗死、心肌炎、急性風濕熱或心瓣膜手術後,亦偶見於正常人。

 

心動過速發作起始與終止時心率逐漸變化,有別於陣發性心動過速,故稱為「非陣發性」。心率70~150次/分或更快,心律通常規則。QRS波群正常。自主神經系統張力變化可影響心率快慢。如心房活動由竇房結或異位心房起搏點控制,可發生房室分離(圖3-3-15)。洋地黃過量引起者,經常合併房室交界區文氏型傳導阻滯,使心室律變得不規則。

 

治療主要針對基本病因。本型心律失常通常能自行消失,假如患者耐受性良好,僅需密切觀察和治療原發疾病。已用洋地黃者應立即停藥,亦不應施行電複律。洋地黃中毒引起者,可給予鉀鹽、利多卡因或13受體阻滯劑治療。其他患者可選用I A、I C與Ⅲ類(胺碘酮)藥物。


 

四、與房室交界區相關的折返性心動過速

陣發性室上性心動過速(paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT)簡稱室上速。大多數心電圖表現為QRS波群形態正常、RR間期規則的快速心律。大部分室上速由折返機制引起,折返可發生在竇房結、房室結與心房,分別稱為竇房折返性心動過速、房室結內折返性心動過速與心房折返性心動過速(心房折返性心動過速已在本章第三節敍述)。此外,利用隱匿性房室旁路逆行傳導的房室折返性心動過速習慣上亦歸屬室上速的範疇,但折返回路並不局限於房室交界區。因此,陣發性室上性心動過速這一名稱,包含屬於不同發病機制、解剖上並非局限於房室結及其以上部位不同類別的心動過速,其含義欠精確,但目前尚無被一致接受的命名代替,因此,一直沿用至今。有學者推薦「與房室交界區相關的折返性心動過速」這一描述性的名詞,為本書所採用。在全部室上速病例中,房室結內折返性心動過速與利用隱匿性房室旁路的房室折返性心動過速約占90%以上。

 

房室結內折返性心動過速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia,AVNRT)是最常見的陣發性室上性心動過速類型。

 

【病因】:

患者通常無器質性心臟病表現,不同性別與年齡均可發生。

 

【臨床表現】:

心動過速發作突然起始與終止,持續時間長短不一。症狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈,少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。症狀輕重取決於發作時心室率快速的程度以及持續時間,亦與原發病的嚴重程度有關。若發作時心室率過快,使心輸出量與腦血流量銳減或心動過速猝然終止,竇房結未能及時恢復自律性導致心搏停頓,均可發生暈厥。體檢心尖區第一心音強度恒定,心律絕對規則。

 

【心電圖檢查】:

心電圖表現為:心率150~250次/分,節律規則;QRS波群形態與時限均正常,但發生室內差異性傳導或原有束支傳導阻滯時,QRS波群形態異常;P波為逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯倒置),常埋藏於QRS波群內或位於其終末部分,P渡與QRS波群保持固定關係;起始突然,通常由一個房性期前收縮觸發,其下傳的:PR間期顯著延長,隨之引起心動過速發作(圖3-3-16)。

 

【心電生理檢查】:

在大多數患者能證實存在房室結雙徑路。房室結雙徑路是指:β(快)路徑傳導速度快而不應期長;a(慢)路徑傳導速度緩慢而不應期短。正常時竇性衝動沿快徑路下傳,PR間期正常。最常見的房室結內折返性心動過速類型是通過慢路徑下傳,快路徑逆傳。其發生機制如下:當房性期前收縮發生於適當時間,下傳時受阻於快徑路(因不應期較長),遂經慢路徑前向傳導至心室,由於傳導緩慢,使原先處於不應期的快路徑獲得足夠時間恢復興奮性,衝動經快路徑返回心房,產生單次心房回波,若反覆折返,便可形成心動過速。由於整個折返回路局限在房室結內,故稱為房室結內折返性心動過速(圖3-3-2)

 

其他心電生理特徵包括:心房期前刺激能誘發與終止心動過速;心動過速開始幾乎一定伴隨著房室結傳導延緩(。PR或AH間期延長);心房與心室不參與形成折返回路;逆行激動順序正常,即位於希氏束鄰近的電極部位最早記錄到經快路徑逆傳的心房電活動。

 

【治療】:

(一)急性發作期:

應根據患者基礎的心臟狀況,既往發作的情況以及對心動過速的耐受程度作出適當處理。

 

如患者心功能與血壓正常,可先嘗試刺激迷走神經的方法。頸動脈竇按摩(患者取仰臥位,先行右側,每次5~10秒,切莫雙側同時按摩)、Valsalva動作(深吸氣後屏氣、再用力作呼氣動作)、誘導噁心、將面部浸沒於冰水內等方法可使心動過速終止,但停止刺激後,有時又恢復原來心率。初次嘗試失敗,在應用藥物後再次施行仍可望成功。

 

1.腺苷與鈣通道阻滯劑首選治療藥物為腺苷(6~12mg快速靜注),起效迅速,副作用為胸部壓迫感、呼吸困難、面部潮紅、竇性心動過緩、房室傳導阻滯等。由於其半衰期短於6秒,副作用即使發生亦很快消失。如腺苷無效可改靜注維拉帕米(首次5mg,無效時隔10分鐘再注5mg)或地爾硫卓0.25~0.35mg/kg)。上述藥物療效達90%以上。如患者合併心力衰竭、低血壓或為寬QRS波心動過速,尚未明確室上性心動過速的診斷時,不應選用鈣拮抗劑,宜選用腺苷靜注。

 

2.洋地黃與B受體阻滯劑靜注洋地黃(如毛花苷C 0.4~0.8mg靜注,以後每2~4小時0.2~0.4mg,24小時總量在1.6mg以內)可終止發作。目前洋地黃已較少應用,但對伴有心功能不全患者仍作首選。

 

β受體阻滯劑也能有效終止心動過速,但應避免用於失代償的心力衰竭、支氣管哮喘患者。並以選用短效β受體阻滯劑如艾司洛爾50~200μg/(kg•min)較為合適。

 

3.普羅帕酮1~2mg/kg靜脈注射。

 

4.其他藥物合併低血壓者可應用升壓藥物(如去氧腎上腺素、甲氧明或間羥胺),通過反射性興奮迷走神經終止心動過速。但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。

 

5.食道心房調搏術常能有效中止發作。

 

6.直流電複律當患者出現嚴重心絞痛、低血壓、充血性心力衰竭表現,應立即電複律。急性發作以上治療無效亦應施行電複律。但應注意,已應用洋地黃者不應接受電複律治療。

 

(二)預防復發:

是否需要給予患者長期藥物預防,取決於發作頻繁程度以及發作的嚴重性。藥物的選擇可依據臨床經驗或心內電生理試驗結果。洋地黃、長效鈣通道阻滯劑或p受體阻滯劑可供首先選用。洋地黃製劑(地高辛每日0.125~0.25mg),長效鈣通道阻滯劑(緩釋維拉帕米240mg/d,長效地爾硫卓60~120mg,每日2次),長效β受體阻滯劑,單獨或聯合應用。普羅帕酮(100~200mg,每日3次)。

導管消融技術已十分成熟,安全、有效且能根治心動過速,應優先考慮應用。


 

[附]:利用隱匿性房室旁路的房室折返性心動過速

此類房室折返性心動過速(atrioventricular reentrant tachycardia,AVRT)也是陣發性室上性心動過速的一個較常見的類型。這類患者存在房室旁路(見預激綜合徵),該旁路僅允許室房逆向傳導而不具有房室前傳功能,故心電圖無預激波形,被稱為「隱匿性」旁路。本型心動過速與預激綜合徵患者常見的房室折返性心動過速(經房室結前向傳導,房室旁路逆向傳導,稱正向房室折返性心動過速),具有相同的心電圖特徵:QRS波群正常,逆行P波位於QRS波群終結後,落在ST段或T波的起始部分。本型心動過速發作時心室率可超過200次/分,心率過快時可發生暈厥。

 

治療方法與房室結內折返性心動過速相同。導管消融成功率高,應優先選擇。

 

五、預激綜合徵:

預激綜合徵(preexcitation syndrome)又稱Wolf-Parkinson-White綜合徵(WPW綜合徵),是指心電圖呈預激表現,臨床上有心動過速發作。心電圖的預激是指心房衝動提前激動心室的一部分或全體。發生預激的解剖學基礎是,在房室特殊傳導組織以外,還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。連接心房與心室之間者,稱為房室旁路(accessory atrioventricular pathways)或Kent束,Kent束可位於房室環的任何部位。除Kent束以外,尚有三種較少見的旁路:房-希氏束(atriohisian tracts);結室纖維(nodoventricular fibers);分支室纖維(faseieta10ventricular fibers)(圖3-3-17)。這些解剖聯繫構成各自不盡相同的心電圖表現。

 

【病因】:

據大規模人群統計,預激綜合徵的發生率平均為1.5‰。預激綜合徵患者大多無其他心臟異常徵象。可於任何年齡經體檢心電圖或發作PSVT被發現,以男性居多。先天性心血管病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂與心肌病等可併發預激綜合徵。

 

【臨床表現】:

預激本身不引起症狀。具有預激心電圖表現者,心動過速的發生率為1.8%,並隨年齡增長而增加。其中大約80%心動過速發作為房室折返性心動過速,15%~30%為心房顫動,5%為心房撲動。頻率過於快速的心動過速(特別是持續發作心房顫動),可惡化為心室顫動或導致充血性心力衰竭、低血壓。

 

【心電圖表現】:

房室旁路典型預激表現為:竇性心搏的PR間期短於0.12秒;某些導聯之QRS波群超過0.12秒,QRS波群起始部分粗鈍(稱delta波),終末部分正常;ST-T波呈繼發性改變,與QRS波群主波方向相反。根據心前區導聯QRS波群的形態,以往將預激綜合徵分成兩型,A型QRS主波均向上,預激發生在左室或右室後底部;B型在V1,導聯QRS波群主波向下,V5、V6導聯向上,預激發生在右室前側壁(圖3-3-18)

 

激綜合徵發作房室折返性心動過速,最常見的類型是通過房室結前向傳導,經旁路作逆向傳導,稱正向房室折返性心動過速。此型心電圖表現與利用「隱匿性」房室旁路逆行傳導的房室折返性心動過速相同,QRS波群形態與時限正常(圖3-3-19),但可伴有內差異傳導,而出現寬QRS波群。大約5%的患者,折返路徑恰巧相反:經旁路前向傳導、房室結逆向傳導,產生逆向房室折返性心動過速。發生心動過速時,QRS波群增寬、畸形,此型極易與室性心動過速混淆,應注意鑒別。預激綜合徵患者亦可發生心房顫動與心房撲動,若衝動沿旁路下傳,由於其不應期短,會產生極快的心室率,甚至演變為心室顫動(圖3-3-20)

 

預激綜合徵患者遇下列情況應接受心電生理檢查:協助確定診斷;確定旁路位置與數目;確定旁路在心動過速發作時,直接參與構成折返回路的一部分或僅作為「旁觀者」;瞭解發作心房顫動或撲動時最高的心室率;對藥物、導管消融與外科手術等治療效果作出評價。

 

【治療及預防】:

若患者從無心動過速發作、或偶有發作但症狀輕微者,無需給予治療。如心動過速發作頻繁伴有明顯症狀,應給予治療。治療方法包括藥物和導管消融術。

預激綜合徵患者發作正向房室折返性心動過速,可參照房室結內折返性心動過速處理。如迷走神經刺激無效,首選藥物為腺苷或維拉帕米靜脈注射,也可選普羅帕酮。洋地黃縮短旁路不應期使心室率加快,因此不應單獨用於曾經發作心房顫動或撲動的患者。

 

預激綜合徵患者發作心房撲動與顫動時伴有暈厥或低血壓,應立即電複律。治療藥物宜選擇延長房室旁路不應期的藥物,如普魯卡因胺或普羅帕酮。應當注意,靜注利多卡因與維拉帕米會加速預激綜合徵合併心房顫動患者的心室率。假如心房顫動的心室率已很快,靜脈注射維拉帕米甚至會誘發心室顫動。

 

經導管消融旁路作為根治預激綜合徵室上性心動過速發作應列為首選,其適應症:是:心動過速發作頻繁者;心房顫動或撲動經旁路快速前向傳導,心室率極快,旁路的前向傳導不應期短於250ms者;藥物治療未能顯著減慢心動過速時的心室率者。近年來射頻消融治療本病取得極大成功,而且死亡率很低,提供了一個治癒心動過速的途徑。射頻消融治療可考慮在早期應用,可取代大多數藥物治療或手術治療。

 

當尚無條件行消融治療者,為了有效預防心動過速的復發,可選用p受體阻滯劑或維拉帕米。普羅帕酮或胺碘酮也可預防心動過速復發。

 

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