型、色、體、徵(永康堂‧張老師)

　皮膚病全身藥物治療﹝Drug_Treatment﹞：

　抗細菌類：

　【作用】：主要用於細菌感染性皮膚病，是皮膚病治療中常用藥物。一般都會獲得良好效果，如使用不當也會帶來很多不良後果，過敏反應，耐藥性，二重感染等。

1、抗生素

（01）、青黴素類﹝penicillins﹞：

　【作用】：對Gram陽性球菌、桿菌、及螺旋體均高度敏感、對某些Gram陰性桿菌及很多厭氧菌也有效果，在皮膚科領域中主要適用於鏈球菌感染，葡萄球菌感染、淋病、梅毒等。

　ㄅ、青黴素G﹝penicillin_G﹞：

青黴素G﹝penicillin_G﹞鉀鹽和鈉鹽﹝potassiumand_sodium_penicillin_G﹞，肌肉注射劑量40萬～80萬U／次。1日2～4次。

普魯卡因青黴素G﹝procainepenicillin_G，每日40萬～320萬U分階段1～2次；肌注或靜滴。

苄星青黴素G﹝penicillin_G﹞﹝長效西林benzathinepenicillin_G﹞60萬～120U／次、肌肉注射，每月1～2次。

新型青黴素Ⅱ﹝ooacillin﹞0.25／片，空腹口服，3～6g／每日。或0.5g／瓶，肌注或靜滴，每日用量4～6g。

氨苄青黴素﹝ampicillin﹞，口服1～2g／日，分4_次。肌注或靜滴2～6g／日。

　ㄆ、鏈黴素﹝streptomycin﹞：

　【作用】：對結核桿菌，多數Gram陰性桿菌有抗菌作用。

　【劑量】：成人0.5g每日1～2次﹝小兒每日15-25毫克／公斤﹞，肌肉注射。

　ㄇ、慶大黴素﹝gentamycin﹞：

　【作用】：對Gram陰性桿菌，金黃色葡萄球菌有較好療效。

　【劑量】：成人每次80毫克，一日2～3次小兒一日2～5毫克／公斤，分2～3次注射。

　ㄈ、四環素族：

　【作用】：用於治療Gram陽性球菌的皮膚感染。支原體性疾病，微量四環素可以抑制痤瘡桿菌生長用於治療痤瘡及灑渣鼻。

四環素﹝teracycline﹞成人每日口服1～2g，4次分服。治療痤瘡及酒渣鼻一般為0.25g每日一次。

強力黴素﹝doxycyclin﹞：成人每日劑量為100毫克，小兒為2毫克／公斤，3歲以下小兒不宜應用。

二甲胺四環素﹝美滿黴素minocyclin﹞成人每日劑量為100毫克，治療非淋菌性尿道炎﹝urethritis﹞的首選藥，每日100毫克連服10天。

　ㄉ、紅黴素﹝erythromycin﹞

　【作用】：對Gram陽性菌有抗菌作用，對部分Gram陰性細菌亦敏感，對軍團菌高度敏感，皮膚病臨床主要用於治療金黃色葡萄球菌和鏈球菌的各種感染。

　【劑量】：成人每日口服1～1.6g，小兒每日為25～50毫克／kg。靜脈滴注時先用注射用水配成5%溶液﹝solutio﹞，再用5%葡萄糖稀釋。

　ㄊ、先鋒黴素﹝頭孢菌素類﹞：

　【作用】：先鋒黴素類是一族廣譜的半合成抗生素，其化學結構及作用機制與青黴素相似，主要用於耐青黴素金黃色葡萄球菌，鏈球菌，肺炎雙球菌所引起的感染，根據發現的先後將其分成為第一、二、三代。

頭孢唑啉﹝cefazolin，又稱先鋒黴素V系第一代頭孢菌素，成人每次劑量0.5g，每6～12小時一次，小兒每日20～40～100毫克／kg，一般作肌肉注射或靜脈點滴。

頭孢呋肟﹝cefuroxime，西力欣zinacef﹞：

系第二代頭孢菌素，成人750毫克，一日3次，嚴重時可加倍，即3～6g／日，小兒每日30～100毫克／kg，分成3～4次，作肌注或靜脈點滴。

頭孢三嗪噻肟﹝ceftriaxone，菌必治Rocephin﹞：

系第三代頭孢菌素，成人每日1次，每次1g，溶於1%利多卡因注射液3.5ml中，深部肌注。靜脈點滴，一日2g溶於生理鹽水，5～10％葡萄糖注射液或右旋糖酐注射液40ml中於10～15分鐘內滴入。成人淋病125～250毫克／日，肌注。

頭孢氧呱唑﹝cefoperazone_先鋒必素cefobid﹞：

系第三代頭孢菌素，成人0.5～1.0g一日2，肌注。靜脈滴注1～2g，一日1次。小兒50毫克／kg／日分次給予。

頭孢噻甲羧肟﹝ceftazidine_複達新Forfum﹞：

系第三代頭孢菌素，成人1～2g，一日2～3次，肌注或靜滴。

　ㄌ、壯觀黴素﹝specfinomycin，一針靈trobicin﹞：

　【作用】：耐青黴素酶，對產生β-內醯胺酶的抗青黴素的淋球菌菌株有較好的抗菌作用，注射迅速吸收。肌肉注射一周內對淋病有效率可達90-100%，用於治療淋病。

　【劑量】：每日1次。每次2g，共注射1～2次。

02、磺胺類：

　【作用】：磺胺類藥物在治療各種感染中仍有價值，對Gram陽性細菌和陰性桿菌皆有抗菌作用，對少數真菌﹝放線菌﹞，衣原體也有抑制作用。

磺胺甲基異惡唑﹝sulfamethoxazole，SMZ﹞與磺胺增效劑﹝TMP﹞合用﹝每片SMZ400毫克，TMP80毫克﹞稱複方新諾明﹝SMZ_co﹞，成人500毫克一日1～2次。小兒100毫克，一日1次。

03、氟喹諾酮類：

　【作用】：系廣譜抗菌藥類，尤其是對Gram陰性菌，特別是綠膿桿菌，淋球菌感染有效，對尿路感染﹝UTI﹞亦有良效。

氟呱酸﹝Norfloxacin﹞，成人100～200毫克一日3～4次。

其他尚有丙氟呱酸﹝ciprofloacin﹞和氟嗪酸﹝ofloxacin﹞本藥為治療淋病首選藥物，劑量為男400毫克，女600毫克／日。

皮膚病全身藥物治療﹝Drug_Treatment﹞：

抗組胺類﹝antihistaminics﹞：

　【作用】：組胺是參與炎症和過敏反應的化學物質，效應細胞上的組胺受體有H1和H2兩種分別被H1和H2受體拮抗劑所抵抗。H1抗組胺﹝antihistaminics﹞藥主要用於治療I型變態反應性疾病。也適用於Ⅱ-Ⅳ型變態反應有關的皮膚病。H2抗組胺﹝antihistaminics﹞藥在皮膚科主要用於對H1拮劑無效的慢性蕁麻疹﹝urticaria﹞，色素性蕁麻病，皮膚瘙癢症﹝pruritus﹞等。

表5-1_皮膚科常用各種抗組胺劑﹝H1受體拮抗劑﹞

藥物名稱	用法	每片含量	劑量		注意事項
			成人﹝毫克﹞	小兒﹝毫克﹞
笨海拉明	口服	25	25／次	2～4／公斤／日	思睡、口乾明顯
﹝Benadryl﹞	肌注	﹝注射劑﹞20／ml	20／次	分3～4次	長期應用﹝6個月﹞可引起貧血
（氯屈米通）	口服	4	4／次1～3次／日	0.35／公斤／日分3～4次	副作用小，適用于兒童
﹝Chlor-Trimeton﹞	肌注	﹝注射劑﹞10／ml	10／次／日
息斯敏 阿司咪唑﹝astemizole﹞	口服	10﹝混懸液2／ml)	10／次，1／日	2／公斤／日	長效H1受體拮抗劑，釋放緩慢空腹口服無明顯副作用
酮替芬﹝Ketotifoen﹞	口服	1	1／次1～3次／日	0.05/公斤/日	思睡，對色素型蕁麻疹﹝urticaria﹞效果好
非那更	口服	25	25／次1～3次／日	0.5～1／公斤／次	對光敏感者忌用，肝腎功能減退者慎用，忌與鹼類或生物鹼類配伍
﹝Phenergen﹞	肌注	25／ml	25／次／日	1～3次／日
安太樂﹝atarax﹞	口服	25	25／次1～3次／日	6歲以上，50／日	嬰兒忌用，6歲以下兒童慎用
多慮平﹝doxepin﹞	口服	25	25／次1～3次／日		思睡、口乾、對老年心臟病患者慎用用藥2周前停用單胺氧化酶抑制劑

 

表5-2_H2受體拮抗劑

藥物名稱	用法	每片含量﹝毫克﹞	劑量	注意事項
成人﹝毫克﹞			小兒﹝毫克﹞
甲氰咪呱﹝Cimetidine﹞	口服	200毫克	200／次，1～3次／日	腹瀉、腹脹、口乾長期使用注意有無骨髓抑制現象，過敏者可引起皮炎，有抗雄激素作用
雷尼替丁	口服	150毫克	150／次，1～3次／日	無抗雄激素作用。孕婦及授乳婦女慎用

 

皮膚病的治療及預防：

　皮膚病的防治基本原則：

皮膚病和其他各科疾病一樣，是人體對病因的生物學反應。

　它的發生、發展和轉歸、受著機體、自然、社會等多種因素的影響、因此在治療方面必須從整體出發，考慮內在和外在的聯繫。

　同時應該作到早期診斷、早期治療。貫徹預防為主的方針。

　在治療皮膚病時合理的局部治療和全身治療相結合、中西醫治療相結合的綜合治療方法。

　是治療皮膚病的有效途徑。

皮膚病的診斷：

診斷皮膚病最重要的是正確掌握皮疹﹝skin_eruption﹞的性狀，因此，視診是很重要的再加上觸診、嗅診（有時要用﹞，同時問清既往史，自覺症狀，病程及家族史，再加上各種輔助診斷最後才能下出正確的診斷。

01、視診、觸診：

在自然光下進行診察，不僅觀察患者主訴的部位，盡可能觀察全身皮膚和可視粘膜﹝結膜，口腔粘膜等﹞部分；有的患者來看病時，賴以診斷的原發疹已經發生變化﹝搔抓或皮疹﹝skin_eruption﹞互相融合﹞，每個原發疹的特點已經看不清楚，在這種情況下一定要努力尋找原發疹才能下出診斷。

診察皮膚病時一定注意觀察下列情況。

（01）、發疹的形態及大小

（02）、數目及皮疹﹝skin_eruption﹞排列狀態﹝單發、多發、播散狀、線狀排列或不規則排列﹞

（03）、皮疹﹝skin_eruption﹞的顏色

（04）、皮疹﹝skin_eruption﹞的硬度

（05）、表面的性狀，與周圍組織的關係：平滑、粗糙、凹陷、隆起、境界清楚與否等。

（06）、部位：某些皮膚病有一定的多發﹝好發﹞部位，這對確診一種病有一定幫助，此外要觀察是對稱性還是偏側性，是四肢伸側還是屈側，是泛發還是局限性。

（07）、皮疹﹝skin_eruption﹞的種類：斑疹、丘疹、水皰、膿皰、鱗屑、結痂、糜爛、潰瘍等。

（08）、病程：急性還是慢性，有無復發。

（09）、自覺症狀：癢、痛、知覺異常等。

（10）、全身症狀：皮膚病中不少合併全身症狀，發熱、全身困倦、關節痛、頭痛、肌肉痛失眠等。

02、輔助診斷：

（01）、玻片壓迫法：

鑒別紅斑和紫斑時，用一載物玻片輕輕壓一下病灶，如為紅斑即退色，如為紫斑則不退色，玻片法也用於觀察狼瘡結節。

（02）、皮膚繪紋﹝皮膚描記﹞法：

蕁麻疹﹝urticaria﹞患者的皮膚上如給以機械性刺激﹝例如用一鈍的玻棒在皮膚上劃一下﹞，很快就會發紅和浮腫，稱為皮膚繪紋症陽性。異位性皮炎﹝Afodic_dermafifis﹞，紅皮病的皮膚給以機械刺激時出現貧血性反應-皮膚蒼白。

（03）、知覺試驗：

用裝有熱水或冰塊的試管接觸患者，測試其溫度覺是否異常。或用大頭針輕輕刺患部，觀察其痛覺是否正常。

（04）、變態反應檢查法：

皮膚病中有不少由變態反應所引起的，為了檢測抗原，有以下方法

　ㄅ、斑貼試驗：

用於檢查接觸性皮炎﹝Confact_Dermafifis﹞的抗原﹝過敏原﹞，將被檢材料混於基劑﹝凡士林、酒精、水﹞中塗在小片﹝1cm2﹞紗布上﹝3-4層﹞，然後貼敷在背部或前臂屈側皮膚上，24～48小時後觀察結果。如果發生潮紅，小水皰時為陽性反應：有的物質應要作系列性稀釋，若與濃度無關，所有的濃度都呈陽性反應時，可定為屬於變態反應性，假如在一定濃度以下呈陰性反應時，可考慮屬於刺激性原因。

　ㄆ、皮內試驗：

用於檢查即刻型變態反應，將被檢液注射于皮內，15～20分鐘以後發生蕁麻或發生偽足時為陽性反應。對過敏性較強的患者用此法有一定的危險性，就可以將被檢液一滴滴在皮膚表面上然後輕輕劃破表皮﹝Epidermis﹞，15～20分鐘後觀察結果。例如結核菌素試驗，麻風菌素試驗，癬菌素試驗，Kveim試驗等。

（05）、光過敏反應：

患光線過敏性皮膚病時為了證實有無光感物質存在應作光線斑貼試驗。特別對外因性光敏物質有用；方法和一般的斑貼試驗一樣，首先將被檢物貼敷在患者背部或前臂屈側，同時照射UVB﹝280～320nm﹞和﹝320～400nm﹞，測定其最小紅斑量﹝mED﹞。24～48小時後以3／4MED的光線照射貼敷物的一半，再過48小時觀察結果，如果僅在貼敷物+照射部位發紅，浮腫或發生小丘疹（有時發生小水皰﹞時為陽性反應，被檢物質即是光感物質。

（06）、黴菌檢查法﹝直接鏡檢﹞：

取淺在性黴菌病的頭髮，鱗屑，小水皰皰膜，指﹝趾﹞甲細片放在載物玻片上，滴一滴20%KOH液，蓋上蓋玻片，加溫，待角質溶解後鏡檢。觀察疥蟲、蝨子等操作如上，但滴上酒精4，甘油6的混合液而不是20%KOH。

（07）、吳氏燈﹝Vood′s燈﹞檢查法：

一種常氧化鎳濾片的紫外線燈，透過濾片出來的紫外線波長為365nm，用來照射頭癬及其它疾病﹝花斑癬，卟啉症等﹞可發出不同顏色的螢光。

皮膚病的症狀：

（一）、自覺症狀：

　是多種多樣的，與皮膚病性質、疾病的嚴重程度及患者個體持異性有關。主要有癢、痛、燒灼、麻木等感覺。其他還有刺痛﹝stabbing_pain﹞，異物感，對溫度及接觸異物的易感性增加或降低等。

（二）、他覺症狀：

　即皮膚損害，是指可以被他人用視覺或觸覺檢查出來的皮膚粘膜上所呈現的病變，亦稱皮疹﹝skin_eruption﹞。皮疹﹝skin_eruption﹞可以分為原發疹及繼發疹兩種。

01、原發疹：

　ㄅ、紅斑：

皮膚的細小血管炎症性充血所致，境界清楚，壓之褪色，如果發生滲出或細胞浸潤時可稍高出皮面，稱為滲出性紅斑。邊緣高起並有浸潤者稱為環形紅斑﹝erythema_annulare﹞。

　ㄆ、血管擴張：

真皮上層毛細血管發生持久性擴張延長並呈現蛇行狀態，臨床所見為斑狀，樹枝狀或呈丘疹狀。

　ㄇ、紫斑：

真皮﹝Dermis﹞或皮下脂肪組織內的出血稱紫斑，指壓時不腿色，分點狀出血和斑狀出血兩種：紫斑的顏色開始為鮮紅色或紫紅色，逐漸變成暗紅、褐色、黃色而消退，發生紫斑的原因為血小板異常，血管壁炎症，血管周圍支援組織的脆弱等。

　ㄈ、白斑﹝色素脫失﹞：

由於黑色素細胞發生異常而皮膚顏色變白時稱為色素脫失，局限性色素脫失稱為白斑。

　ㄉ、色素斑﹝色素沉著﹞：

表皮﹝Epidermis﹞色素顆粒特別是黑色素顆粒增加及真皮﹝Dermis﹞內色素顆粒沉著時即發生色素斑，色素斑一般不高出皮面，但由於黑色素系細胞增生時也可高出皮面﹝惡性黑素瘤﹝melanoma﹞、痣細胞痣﹞。色素斑主要因內分泌的影響，局部的刺激﹝如炎症後的色素沉著﹞及先天性異常所引起。

　ㄊ、風團：

皮膚表淺性局限性浮腫。大小、形狀各有不同。

　ㄌ、丘疹：

由於炎症或細胞成分增加所致的皮膚局限性小的隆起小米粒大到黃豆大。1公分以上則稱結節，丘疹可分為苔蘚性丘斑，漿液性丘疹和毛囊﹝Hair_and_Hair_follicle﹞性丘疹。

　ㄍ、結節、腫瘤：

直徑在1cm以上的皮膚局限性充實性隆起一般為豆大至胡桃大，再大者稱腫瘤，有的是炎症性，有的是腫瘤。

　ㄏ、水皰：

有透明水溶液﹝solutio﹞的豆大或更大的局限性皮膚隆起。豆大以下的水皰稱小水皰，由於發生的有表皮﹝Epidermis﹞內水皰和表皮﹝Epidermis﹞下水皰之分。

　ㄐ、膿皰：

水皰內容中有多核白血球時，內容混濁即為膿皰，膿皰有三種類型：

　ㄅ、角層下原發性地出現多核白血球（無菌膿皰，例如掌蹠膿皰病﹝Impetigo﹞﹞，

　ㄆ、水皰裏出現多核白血球﹝膿皰疹﹞

　ㄇ、丘疹中央破潰而有多核白血球﹝血管炎﹞。囊腫：存在於真皮﹝Dermis﹞內的空洞，而表皮﹝Epidermis﹞局限性隆起。

02、續發疹：

（01）、萎縮：

表皮﹝Epidermis﹞和真皮﹝Dermis﹞發生退行性變而皮膚變薄的狀態。

（02）、糜爛：

表皮﹝Epidermis﹞局限性組織缺損，水皰、膿皰破潰後露出稍濕潤的鮮紅局面稱糜爛，治癒後不留疤痕。表皮﹝Epidermis﹞可以再生。

（03）、潰瘍：

比糜爛深，達到真皮﹝Dermis﹞或皮下脂肪組織的組織缺損，潰瘍被肉芽組織所代替，治癒後遺留疤痕，疤痕組織的纖維化。

（04）、皸裂：

角質增生，皮膚明顯乾燥或由於炎症的結果，皮膚發生線狀裂縫稱皸裂。

（05）、鱗屑：

明顯角化的或者不全形化的角質層覆蓋在皮膚上稱鱗屑，鱗屑從皮膚上剝脫下來的現象稱脫屑。

（06）、結痂：

滲出液、血液、膿液，壞死組織乾燥時即可結痂；從結痂的色調可推測出分泌物的性狀。血清形成的血痂一般為透明黃白色，血液形成的結痂為褐色﹝血痂﹞，膿液形成的結痂為黃褐色，壞死物形成的結痂呈灰黑色。

（07）、苔蘚化：

為角朊細胞﹝keratinocytes﹞及角質層增殖和真皮﹝Dermis﹞炎症細胞浸潤而形成的斑塊狀結構、表現為皮膚浸潤肥厚，紋理增深，如皮革狀。多系反復搔抓摩擦所致。

皮膚病的免疫學基礎：

一、皮膚構成成分可以有抗原性：

角質物質的自己抗體﹝IgG﹞在正常健康人的血清中即有發現，但是健康人具有一種屏障使自己抗體不能侵入角層。而銀屑病﹝Psoriasis﹞患者的這種屏障被破壞，抗角質自己抗體即侵入角層內，從而在此處即引起免疫反應，補體被活化，嗜中性白血球也移動過來。

表皮﹝Epidermis﹞細胞間物質是表皮﹝Epidermis﹞細胞分泌的糖蛋白質，患天皰瘡﹝pemphigus﹞時針對這種物質出現IgG型自己抗體。和這種自己抗體發生反應的抗原不僅存在於細胞間、細胞膜上，口腔、食道粘膜上皮細胞間也很多。廣範圍的藥疹有時也一過性地發現這種抗原。

表皮﹝Epidermis﹞下基底膜物質是從基底細胞分泌的物質和糖蛋白，類天皰瘡﹝pemphigus﹞、妊娠性皰疹﹝bleb_during_pregnancy﹞時可產生針對這種物質的自己抗體。

有報告指出，膠原病，白癜風﹝vitiligo﹞，惡性腫瘤時出現表皮﹝Epidermis﹞細胞胞漿特別是對線粒體、微粒體﹝microsome﹞的自己抗體，但這種抗體缺乏疾病特異性。SLE、泛發性硬皮病﹝scleroderma﹞及混合結締組織病時出現針對細胞核成份的自己抗體，核抗原包括n-DNa單鏈DNA，RNA、ENA、RNP等，這些核抗原也缺少臟器特異性和種屬特異性。

惡性黑色素瘤時可產生對黑色素細胞的抗體，腫瘤特異性抗原問題是今後的重要課題、臨床上很有意義。

皰疹樣皮炎患者已證實可以產生對真皮﹝Dermis﹞成分網硬蛋白﹝Reticulin﹞的抗體﹝IgG﹞。

上述的皮膚成份都具有自己抗原性也可以產生出自己抗體，但是這種自己抗原存在于細胞內時不能直接與抗體發生反應，這種抗體若和抗原發生反應必需細胞膜被損傷，內部的抗原成份露出到外面才能發生反應，紫外線照射、感染、外傷、炎症等往往為其誘因。

假如皮膚成份本身不能直接成為抗原的話，異種抗原物質侵入皮膚內時，在其侵入部位也能產生抗體而引起免疫反應，與外界的各種接觸，感染、外傷、昆蟲刺螫以及注射時把各種抗原物質﹝細菌、病毒、黴菌、異物、昆蟲毒素等﹞帶進皮膚即引起免疫反應。

二、皮膚也是運動抗體的場所：

它可以把入侵的抗原性物質迅速而準確地捕捉後而除去。

結締組織中的組織細胞，纖維母細胞以及血管內皮細胞的細胞表面有補體﹝C3﹞和免疫球蛋白﹝Fc﹞的受體，所發生免疫反應時，它們可以捕捉抗原抗體複合物。表皮﹝Epidermis﹞內的郎格罕細胞﹝langerhan’s_cell﹞也有同樣的功能。肥大細胞的胞膜上有IgE的Fc受體﹝一個細胞上有4-9萬個﹞，所以非常容易和IgE抗體結合，當抗原侵入時即發生反應而脫顆粒，放出組織胺，五羥色胺，緩慢反應性物質，ECF-A-系列的生物活性物質。

三、免疫不全：

先天性和後天性機體產生抗體的功能下降，對入侵的抗原不能有效地進行預防而引起的各種疾病稱免疫不全症。

缺乏T淋巴細胞或B淋巴細胞或功能下降，白血球異物吞噬功能、殺菌功能下降時都會引起免疫應答不全；一般T淋巴細胞的功能下降容易罹患病毒和黴菌感染，B淋巴細胞功能下降時易患細菌感染症。

後天性免疫不全的原因有抗癌藥，副腎皮質激素，免疫抑制劑，X光長期大量照射和抗原性物質長期入侵等。

四、補體異常和皮膚病的關係：

和皮膚病有關係的補體缺乏症有C19缺乏引起的無r-球蛋白血症，是一種常染色體隱性遺傳、皮膚易感染性非常突出。一部分SLE患者缺乏C1s，C2，C4，C5，雷諾氏症缺乏C7。

遺傳性血管神經性水腫﹝HANE﹞缺乏C1不活性因數，症狀為顏面、臀部、四肢明顯浮腫，上呼吸道浮腫，聲音嘶啞甚至發生呼吸困難。

五、免疫球蛋白血症：

血中出現異常免疫蛋白或來源於特定株﹝Clone﹞的免疫球蛋白異常增加者稱免疫球蛋白血症，冷球蛋白﹝Cryoglobulin﹞是在37℃以下發生沉澱的蛋白質，血中出現冷蛋白時稱冷球蛋白﹝Cryoglobulin﹞血症。它在SLE、PSS、SjOgren綜合症、天皰瘡﹝pemphigus﹞、類肉瘤、麻風等都是陽性。儘管抗原抗體各不相同，但是冷球蛋白﹝Cryoglobulin﹞血症的共同的皮膚改變為四肢未端的發紺、紫癜、壞死雷諾氏現象。

六、變態反應的分類：

機體受抗原﹝包括半抗原﹞刺激後，產生相應的抗體或致敏的淋巴細胞，當再次接觸同一種抗原後在體內引起體液性或細胞性的免疫性反應，由此導致組織損傷或機體生理機能障礙稱為變態反應，又叫過敏反應。

變態反應可以分為六型，但目前臨床仍普遍引用Gell和Coomb′s的建議，其分類為：

（一）、第Ⅰ型變態反應，即速敏型。

　此類反應是由於抗原與IgGE為主的抗體相互作用所引起。它可以導致肥大細胞內嗜鹼性顆粒脫落，釋放顆粒中化學介質，如組胺，緩慢反應物質嗜酸性白細胞趨化因數等，這些物質作用於靶器官，引起局部平滑肌﹝Smooth_muscle﹞痙攣，血管通透性增高，微血管擴張充血，血漿外滲，水腫，腺分泌亢進及嗜酸性白細胞增多等。

屬於此型的常見皮膚病有蕁麻疹﹝urticaria﹞、血管性水腫等。

（二）、第Ⅱ型變態反應，又稱細胞毒型或細胞溶解型。

　是機體產生對細胞本身成分或固著於細胞的抗原﹝半抗原﹞的抗體，當與相應抗原發生抗原抗體反應時，由補體參與而發生細胞溶解或組織損傷。

屬於此型的皮膚病有：藥物過敏引起的貧血、血小板減少性紫癜﹝thrombocytolytic_purpura﹞等；自身免疫病中的天皰瘡﹝pemphigus﹞、類天皰瘡﹝pemphigus﹞等。

（三）、第Ⅲ型變態反應，即免疫複合物反應型。

　對某種抗原產生的沉降性抗體與該抗原形成的抗原抗體複合物即稱免疫複合物。其沉著於血管壁基底膜及其周圍，發生以小血管壁為中心的變化，由此發生器官及組織損傷。

屬此型變態反應皮膚病有：某些藥物引起的血清病樣綜合症、血管炎、SLE腎小球腎炎﹝glomerulonephritis﹞等。

（四）、第Ⅳ型變態反應，即遲發型變態反應，是由致敏淋巴細胞引起的免疫反應，與血清抗體無關。

　機體受抗原刺激後，T淋巴細胞大量分化、增殖，最後形成效應淋巴細胞，這種細胞再遇抗原時，常在1～2天后發生劇烈反應。可以使巨噬細胞向局部遊走、聚集、並使巨噬細胞啟動。因而遲發型變態反應部位的浸潤細胞重要是巨噬細胞與淋巴細胞。

屬此型的皮膚疾患有：結核菌素型皮膚反應，接觸性皮炎﹝Confact_Dermafifis﹞及濕疹﹝Eczema﹞類皮膚病等。

七、皮膚病與人類白細胞抗原﹝HLA﹞：

人類白細胞抗原﹝human_leucocyte_antigen,HLA﹞實際上是指人體內主要的人類組織相容性抗原系統，它不僅與器官移植有密切關係，且對某些疾病發生也有一定影響。

HLA與皮膚病關係見表3-1

表3－1　HLA與皮膚病關係

HLA-A	HLA-B	HLA-C
天皰瘡A 10、3.8	MCTD B7、3、5	銀屑病 CW6、23、2
	SLE B40，3、2
	Behcet′s 病 B51、48
HLA-D	HLA-DR	HLA-DQ
MCTD DW1、6	麻風（瘤型）Dr 2、4、9	麻風（結核樣型）DQW1、18、6
	麻風（結核樣型）Dr 2、3、5	Behcet′s病 DQW 1、19、0
	天皰瘡 DR 4、3、6	SLEDQW 3、5、2
	SJÖgren症狀群 DR 5	天皰瘡 DQW 5、1
	SLE DRW 9、3、8
	Behcet′s病 DRW 52、10、3

 

皮膚病理組織的基本變化：

01、表皮﹝Epidermis﹞常見的病理變化：

　ㄅ、角化過度：角質層異常增厚，可有網籃型、緻密型、板層型。

　ㄆ、角化不全：在角化過度的角層細胞內殘留有固縮的核，臨床上表現為鱗屑。

　ㄇ、角化不良：過早成熟的角化細胞、核固縮深染、胞漿深染嗜酸性。可見於毛囊﹝Hair_and_Hair_follicle﹞角化症的園體細胞及穀粒細胞。也可見於惡性腫瘤如鱗癌。

　ㄈ、棘層肥厚：棘層細胞數目增加，導致棘層增厚，表皮﹝Epidermis﹞增生。常伴有表皮﹝Epidermis﹞突的增寬或延長。

　ㄉ、海綿水腫：棘細胞間水腫，使棘細胞間隙增寬，細胞間橋拉長，嚴重者最終導致表皮﹝Epidermis﹞內水皰形成。

　ㄊ、氣球變性：棘細胞內水細、細胞腫脹體積增大，嚴重者使細胞膜破裂，形成多房性表皮﹝Epidermis﹞內水皰，稱網狀變性。如皰疹病毒性水皰。

　ㄌ、棘層鬆解：表皮﹝Epidermis﹞細胞間的粘合喪失，導致出現表皮﹝Epidermis﹞內裂隙，水泡或大皰。棘層鬆解發生在表皮﹝Epidermis﹞內病變如天皰瘡﹝pemphigus﹞、家族性良性慢性天皰瘡﹝pemphigus﹞等。

　ㄍ、空泡變性：發生在基底細胞層內或基底膜部位的空泡變性。最終導致表皮﹝Epidermis﹞下水皰形成。

2、真皮﹝Dermis﹞常見的病理變化：

細胞浸潤：

　ㄅ、單一形態細胞浸潤：

　ㄆ、混合類型細胞浸潤：指多於兩種類型的細胞浸潤；

　ㄇ、淋巴組織細胞浸潤：指僅有淋巴細胞及組織細胞浸潤；

　ㄈ、苔蘚樣：真皮乳頭﹝dermal_papilla﹞上部與表皮﹝Epidermis﹞平行帶狀的炎症浸潤，常使表皮﹝Epidermis﹞真皮﹝Dermis﹞介面模糊不清如扁平苔蘚。

　ㄉ、結節性：細胞限局性聚集在一起呈結節狀。

結締組織改變：

　ㄅ、膠原變性：包括玻璃樣變即膠原呈均一，明顯嗜酸性紅染，如硬斑病。和嗜鹼性變即膠原纖維呈無定形或顆粒狀灰蘭色，如日光角化症。

　ㄆ、纖維素沉積：又稱纖維蛋白樣變性，HE染色下為鮮紅嗜酸性染，不規則形成均一的物質，常見於小血管的管壁，也可見于血管周圍及膠原素間，主要由於血漿中的纖維蛋白沉積所致。

　ㄇ、粘蛋白沉積：真皮﹝Dermis﹞的粘蛋白存在于膠原間的基質中，其中主要是透明質酸、酸性粘多糖，粘蛋白明顯增多時、在HE染色下為輕度嗜鹼性，顆粒狀或纖維狀的物質。

3、皮下組織﹝Subcutaneous_tissue﹞的病理變化：

　ㄅ、脂膜炎﹝panniculitis﹞：是由各種致病因素引起的皮下脂肪組織的炎症變化總稱，多種原因引起皮下脂肪變性，壞死，其脂肪分解產物又可引起皮下組織﹝Subcutaneous_tissue﹞的炎症反應。可表現為急性、慢性炎細胞浸潤，脂肪肉芽腫形成及結締組織增生。常伴有原發或繼發血管炎病變及真皮深層的炎症病變。

　ㄆ、增生性萎縮：皮下脂肪組織由於炎細胞浸潤而使脂肪細胞變性、萎縮甚至消失，脂肪細胞大部被浸潤及增生的結締組織所代替，稱增生性萎縮。

【疾病名稱﹝Disease﹞】：非過敏性鼻炎：

非過敏性鼻炎﹝allergic_rhinitis，AR﹞：是鼻腔﹝nasal_cavity﹞粘膜的炎症性疾病，以流涕、鼻塞﹝snuffle﹞為特徵。

鼻腔﹝nasal_cavity﹞是上呼吸道最易遭受感染﹝Infections﹞的部位。

鼻炎可分為急性和慢性兩類。

急性鼻炎﹝Acute_rhinitis﹞：是感冒的體徵﹝Vital_signs﹞。由各種病毒和細菌感染﹝Infections﹞所致。若由細菌感染﹝Infections﹞所致，醫生應給予適當的抗生素﹝Antibiotics﹞。若為病毒感染﹝Infections﹞，抗生素﹝Antibiotics﹞常無效。這兩種鼻炎，口服麻黃素或鼻腔﹝nasal_cavity﹞腎上腺素﹝Epinephrine，E﹞類藥物噴霧，可使鼻粘膜血管收縮，減輕症狀﹝symptoms﹞，可用3～4天。這些藥物在藥店有售。

慢性鼻炎﹝Chronic_rhinitis﹞：常由吸煙﹝Smoking﹞、空氣污染﹝Airborne_Contamination﹞或變應原所致，亦可能為某些感染﹝Infections﹞所致，如梅毒﹝Syphilis﹞、鼻硬結病﹝rhinoscleroma﹞、鼻孢子蟲病、麻風病﹝leprosy﹞、利什曼病、芽生菌病和組織胞漿菌病。這些疾病破壞鼻部軟組織﹝soft_tissues﹞、軟骨及骨質。慢性鼻炎﹝Chronic_rhinitis﹞的症狀﹝symptoms﹞有鼻阻、流涕。細菌感染﹝Infections﹞所致的鼻炎常有典型的膿性分泌物和鼻出血﹝epistatxis﹞。醫生應作活檢或分泌物病原微生物檢查。

萎縮性鼻炎﹝atrophic_rhinitis﹞：是鼻腔﹝nasal_cavity﹞粘膜萎縮、變薄、鼻腔﹝nasal_cavity﹞寬大的一種慢性鼻炎﹝Chronic_rhinitis﹞。鼻腔﹝nasal_cavity﹞寬大是與其他類型鼻炎的主要區別。病因不明，可能與細菌感染﹝Infections﹞有關。鼻內結痂、發臭、鼻腔﹝nasal_cavity﹞粘膜纖毛上皮變成鱗狀上皮、嗅覺減退﹝Hyposmia﹞或消失、反復嚴重的鼻出血﹝epistatxis﹞。治療的主要目的是減少結痂，消除惡臭氣味﹝smell﹞。抗生素﹝Antibiotics﹞噴霧劑噴鼻腔﹝nasal_cavity﹞可殺滅細菌。雌激素﹝Oestrogen﹞、維生素A、D噴霧或口服有助於促進粘膜粘液的分泌。縮窄或封閉鼻腔﹝nasal_cavity﹞的手術可減少進入鼻腔﹝nasal_cavity﹞的氣流，減少結痂。

血管運動性鼻炎﹝vasomotor_rhinitis﹞：是以鼻粘膜血管腫脹、噴嚏、流涕為特點的慢性鼻炎﹝Chronic_rhinitis﹞。其原因不明，似乎與過敏無關。可反復發作。乾燥的空氣可使其症狀﹝symptoms﹞加重，鼻粘膜顏色﹝colour﹞蒼白或紅色，無結痂或膿性分泌物。治療的目的是緩解症狀﹝symptoms﹞，但效果常不理想。增加空氣濕度常有益。

皮膚的生理：

01、屏障作用：

人體正常皮膚有兩方面的屏障作用，

　一方面保護機體內各種器官和組織免受外界環境中機械性刺激，如摩擦、牽拉、衝撞等有一定防護能力。物理性刺激，如對光吸收能力，對低電流有一定阻抗能力。角質層對化學性刺激有一定防護能力。對生物損傷有防護作用。

　另一方面防止組織內的各種營養物質，電解質和水分喪失。

02、感覺作用：

（01）、瘙癢：

癢感由於對痛點施加輕微持續性刺激時經脊髓前側索、視床傳到大腦皮質而感到發癢；接受癢的纖維分佈在表皮﹝Epidermis﹞和真皮﹝Dermis﹞的境界處，癢點與纖維多的地方相一致。

引起癢感的化學物質有組織胺、氨基酸、多肽、乙醯膽鹼﹝Ach﹞、蛋白分解酶等，機械的刺激也可使皮膚發癢。上述物質可以單獨起作用，也可以是幾種物質同時起作用。

（02）、觸覺和壓覺：

觸、壓覺由meissner小體（無毛部）和Merkel細胞﹝merkel_cell﹞（有毛部）受理，由有髓神經纖維傳導。

（03）、運動感覺：

由pacini小體受理，如變形、振動的感覺。

（04）、溫覺和冷覺：

溫點和冷點點狀存在於皮膚和粘膜，冷點多於溫點，皮膚溫度低於20°Ｃ或高於40°Ｃ時即發在溫覺感。

（05）、疼痛：

疼痛有三種：刺痛﹝stabbing_pain﹞、燒灼痛﹝bursting_pain﹞、疼痛。刺痛﹝stabbing_pain﹞由Aδ神經纖維，燒灼痛﹝bursting_pain﹞由無髓的C纖維引起。

03、調節體溫作用：

皮膚是散發熱量的一個重要組成部分，它主要通過：

　ㄅ、軸射可以散發熱量的60%。

　ㄆ、對流散熱，散熱多少和外界溫度變化有關，外界溫度升高時，對流散熱增強。

　ㄇ、蒸發散熱和皮膚上水分蒸發有關係。

　ㄈ、傳導散熱。大約可以散發熱量的9%。等4種方式達到調節體溫的作用。

04、吸收作用：

皮膚有吸收外界物質的能力，稱為經皮吸收，主要通過三個途徑吸收外界物質即角質層毛囊﹝Hair_and_Hair_follicle﹞皮脂腺﹝sebaceous_gland﹞和汗管口，皮膚吸收作用對維護身體健康是不可缺少的，並且是現代皮膚科外用藥物治療﹝Drug_Treatment﹞皮膚病的理論基礎。

05、分泌和排泄作用：

包括皮脂分泌，小汗腺﹝Eccrire_gland﹞發汗和大汗腺﹝Apocrine_gland﹞發汗；小汗腺﹝Eccrire_gland﹞發汗又分為感覺性發汗和非感覺性發汗，前者是由於溫熱，精神刺激引起的發汗，後者是意識不到的水份蒸使，一天約為600~700ml。大汗腺﹝Apocrine_gland﹞受腎上腺素﹝Epinephrine，E﹞能及膽鹼神經支配，情緒激動時分泌含有多量的蛋白和脂質的乳白色，粘稠的分泌物。

06、黑素的生成和代謝作用：

黑素是由黑素細胞﹝melanocyte﹞產生的，成熟的黑素細胞﹝melanocyte﹞主要分佈於表皮﹝Epidermis﹞的基層內。全身皮膚內約有400萬個黑素細胞﹝melanocyte﹞，黑素細胞﹝melanocyte﹞屬於表皮﹝Epidermis﹞樹枝狀細胞﹝dendritic_cells﹞體系，其胞漿內有黑素小體，它是形成黑素的主要地方。

黑素可以分做：

　ㄅ、優黑素，是丙氨酸及酪氨酸氧化作用後的產物，主要分佈於動物皮膚處。

　ㄆ、脫黑素，是一種光感性色素。

　ㄇ、異黑素是鄰笨二酚被氧化作用後的產物。

黑素代謝受交感神經和內分泌的影響，如下丘腦﹝hypothalamus﹞產生一種促黑素細胞激素抑制因數﹝mIF﹞有拮抗促黑素細胞﹝melanocyte﹞激素的作用，使黑素減少。腦垂體中葉分泌促黑素細胞激素﹝mSH﹞可以黑素增多。其他性腺，甲狀腺﹝thyroid﹞可使黑素增多，腎上腺﹝adrenal_glands﹞可以使黑素減少。

07、上皮角化作用：

角化是表皮﹝Epidermis﹞細胞的最重要功能之一。角質細胞是由基底細胞逐漸移行到角質層時形成的由圓椎形細胞演變成扁平形細胞，沒有細胞核，這個演變所需的時間為生長週期，約需3～4周，各層細胞轉換時間是不同的，故又稱為表皮﹝Epidermis﹞換新率。角質細胞的胞漿呈網眼狀，其中含有大量的角蛋白。角蛋白可以分為：

　ㄅ、硬角蛋白主要存在於毛髮，指趾甲處。

　ㄆ、軟角蛋白主要存在於皮膚角層內。用X射線衍射儀檢查，根據角蛋白的空間結構形式，可分為α角蛋白及β角蛋白。

影響角化的因素有環磷腺苷﹝cAMP﹞，環鳥腺苷﹝cGMP﹞，前列腺素﹝PG﹞，表皮﹝Epidermis﹞生長因數，表皮﹝Epidermis﹞抑素，維生素A等都可以影響角朊細胞﹝keratinocytes﹞的增殖與分化。

【疾病名稱﹝Disease﹞】：鼻前庭炎﹝vestibulits_of_nose﹞：

鼻前庭炎﹝vestibulits_of_nose﹞：是鼻前庭﹝nasal_vestibule﹞皮膚的感染性疾病。

鼻前庭﹝nasal_vestibule﹞常遭受感染﹝Infections﹞。

輕度感染﹝Infections﹞如毛囊炎﹝folliculitis﹞、鼻前孔﹝anterior_nares,nostril﹞結痂等。

結痂脫落可有鼻出血﹝epistatxis﹞，抗生素﹝Antibiotics﹞油膏可治療這類感染﹝Infections﹞。

鼻前庭﹝nasal_vestibule﹞癤常由葡萄球菌﹝Staphylococcus﹞感染所致。感染﹝Infections﹞可向鼻部皮膚擴散（蜂窩織炎﹝cellulitis﹞）。

口服抗生素﹝Antibiotics﹞、局部熱敷（每日3次，每次15～20分鐘），癤腫可自行破潰。

切開引流術可使細菌通過靜脈擴散至大腦，產生危及生命的併發症﹝Complication﹞（海綿竇血栓性靜脈炎﹝thrombophlebitis﹞）。

皮膚組織學：

皮膚由三部分組成，由外往裏依次為表皮﹝Epidermis﹞，真皮﹝Dermis﹞、和皮下組織﹝Subcutaneous_tissue﹞。

表皮﹝Epidermis﹞：

表皮﹝Epidermis﹞由兩大類細胞組成。

　即角朊細胞﹝keratinocytes﹞與樹枝狀細胞﹝dendritic_cells﹞。

01、角朊細胞﹝keratinocytes﹞：

可以產生角質蛋白、根據角朊細胞﹝keratinocytes﹞的不同分化過程及細胞形態分為四層，即基底細胞層、棘細胞層、顆粒細胞層及角質層。

　ㄅ、基底層：僅一層基底細胞，呈長柱狀或立方形，核較大，卵圓形，細胞嗜鹼性蘭染。基底細胞呈柵欄狀排列於其下的基底膜上。它是生髮細胞，代謝活躍，不斷有絲狀分裂，產生子細胞以更新表皮﹝Epidermis﹞。基底細胞內尚含有多少不等的黑素，其含量多少與皮膚的顏色是一致的。

　ㄆ、棘層：由4～8層多角形細胞所組成由於胞漿有多個棘狀突起故稱為棘細胞、胞體比較透明、核染色質比基底細胞核染色質少。在棘細胞間可散有郎格罕細胞﹝Langerhan’s_cells﹞。

　ㄇ、顆粒層：由1～3層扁平或菱形細胞所組成，胞漿內充滿粗大，深嗜鹼性的透明角質顆粒。其厚度與角質層厚度一般成正比。

　ㄈ、角質層：為扁平、無核、嗜酸性染色的角質化細胞。角質層內有時呈網狀與切片有關。

在掌蹠皮膚角質層厚的部位，在HE染色切片中，角層下有時可見一均勻一致的嗜酸性帶，稱為透明帶或透明層。

角朊細胞﹝keratinocytes﹞間依橋粒及細胞間粒合物質相互連接。基底細胞靠真皮﹝Dermis﹞側的胞膜上只有半橋粒在連結表皮﹝Epidermis﹞真皮﹝Dermis﹞上起著重要作用。

基底膜帶﹝Basementmembrane_zone,BMZ﹞：

位於基底細胞層下方，起著連結表皮﹝Epidermis﹞與真皮﹝Dermis﹞的作用、在PAS染色時可見一條均勻一致的紫紅色帶、呈現PAS反應陽性，說明含有相當多量的中性粘多糖。

02、樹枝狀細胞﹝dendritic_cells﹞：

　ㄅ、黑素細胞﹝melanocyte﹞：來源於外胚葉的神經脊、具有合成黑色素的作用。其胞漿透明，核較小深染。黑素細胞﹝melanocyte﹞位於基底細胞層。約8～10個基底細胞間有一個黑素細胞﹝melanocyte﹞。

　ㄆ、郎格罕細胞﹝langerhan’s_cell﹞：

　大多位於棘層中上層、胞漿透明。細胞來源於骨髓，具有吞噬細胞功能，具有攝取、加工並遞呈抗原作用。細胞表面具有HLA-DR抗原，IgG的FC段受體及Ia抗原等。近年來用OKT6或Leu6及免疫螢光或免疫細胞化學技術是觀察此種細胞最好的方法。是與免疫有關的一種細胞。在電鏡檢查核呈腦回狀有切跡。胞漿內有一特徵性的網球拍樣顆粒﹝Bibeck顆粒﹞亦稱郎格罕顆粒。

　ㄇ、未定型細胞﹝indeterminate_cell﹞：常位於表皮﹝Epidermis﹞下層，其特點是沒有黑素體及Langerhan’s顆粒。此種細胞可能分化為Langerhans細胞。也可能是黑素細胞﹝melanocyte﹞前身。

　ㄈ、Merkel細胞﹝merkel_cell﹞：在光滑皮膚的基底細胞層及有毛皮膚的毛盤，數量很少，目前認為Merkel細胞﹝merkel_cell﹞很可能是一個觸覺感受器。

真皮﹝Dermis﹞：

主要由結締組織組成，包括膠原纖維，彈力纖維及基質。神經、血管、淋巴管、肌肉、毛囊﹝Hair_and_Hair_follicle﹞、皮脂腺﹝sebaceous_gland﹞及大小汗腺均位於真皮﹝Dermis﹞結締組織內。

真皮﹝Dermis﹞厚度約為表皮﹝Epidermis﹞的15～40倍，有少數細胞成份、如纖維母細胞、肥大細胞、組織細胞及淋巴細胞。

真皮﹝Dermis﹞主要分為兩層、即乳頭層及網狀層，但也有將乳頭層再分為真皮乳頭﹝dermal_papilla﹞及乳頭下層。網狀層也可以分作真皮﹝Dermis﹞中部與真皮﹝Dermis﹞下部。兩者無明確界限。

膠原纖維：在真皮﹝Dermis﹞結締組織中，膠原纖維最為豐富。乳頭層的膠原纖維纖細，排列紊亂。網狀層的膠原纖維束粗厚，多與表皮﹝Epidermis﹞平行走向。HE染色呈深紅色。

網狀纖維：是較幼稚的纖細膠原纖維。在HE染色時，此種纖維不易辯認，但其具有嗜銀性，故可以用硝酸銀浸染顯示。網狀纖維在真皮﹝Dermis﹞中數量很少，主要位於表皮﹝Epidermis﹞下，毛細血管及皮膚附屬器周圍。

彈力纖維：纖細、呈波浪狀，纏繞于膠原束之間，在乳頭層它猶如樹枝狀伸向表皮﹝Epidermis﹞方向終止於基底膜。需用彈力纖維染色顯示。

基質：是一種無定形物質、由纖維母細胞所生、其主要成份為酸性粘多糖，特別是透明質酸及硫酸軟骨素為多。其他成份有中性粘多糖、蛋白質及電解質等。HE染色基質看不到。用阿申蘭﹝alcian_blue﹞及膠樣鐵﹝Colloidiron﹞等可使其顯色。

皮下組織﹝Subcutaneous_tissue﹞：

又稱皮下脂肪層、由脂肪小葉及小葉間隔所組成。脂肪小葉中充滿著脂肪細胞，細胞漿中含有脂肪，核被擠至一邊。小葉間隔將脂肪細胞分為小葉、間隔的纖維結締組織與真皮﹝Dermis﹞相連續，除膠原束外，還有大的血管網、淋巴管和神經。

皮膚附屬器：

皮膚附屬器包括毛髮、毛囊﹝Hair_and_Hair_follicle﹞、汗腺﹝sweat_gland﹞、皮脂腺﹝sebaceous_gland﹞與指﹝趾﹞甲等。

01、毛髮與毛囊﹝Hair_and_Hair_follicle﹞：

毛髮由角化的角朊細胞﹝keratinocytes﹞所構成，從內到外可分為三層：即髓質、皮質和毛小皮。

　全身皮膚除掌蹠、指﹝趾﹞末節伸側，唇紅、龜頭﹝glans_penis﹞、包皮﹝foreskin﹞內側及陰蒂﹝clitoris﹞外均有毛髮。

根據有無髓和有無黑色素可分為毳毛、軟毛、硬毛。

　毳毛無毛髓和黑色素，胎生期未期即脫落，軟毛有黑色素但無髓。廣泛地分佈在皮膚各部。硬毛即含黑色素又有毛髓，只分佈在頭部，腋窩和陰部。

毛囊﹝Hair_and_Hair_follicle﹞可分為三部分，

　最上部為毛囊漏斗部﹝Follicular_Infundibulum﹞，

　中間為毛囊脊部。

　自立毛肌﹝arrector_muscle_of_hair﹞附著點以下為毛囊下部。

毛囊﹝Hair_and_Hair_follicle﹞由內，外毛根鞘及結締組織鞘所構成，前兩者毛根鞘的細胞均起源於表皮﹝Epidermis﹞而結締組織鞘則起源於真皮﹝Dermis﹞。

所有毛囊﹝Hair_and_Hair_follicle﹞的活動均呈週期性，即分為生長期﹝占頭髮85%﹞，退行期﹝僅占頭髮的1%﹞，休止期﹝占頭髮14%﹞。

　休止期時毛囊下部消失，被一波紋狀纖維性結締組織所代替。因此毛囊下部隨不同生長週期而變化。毛囊漏斗﹝Follicular_Infundibulum﹞和毛囊脊部則基本上無變化。

毛母質：由表皮﹝Epidermis﹞細胞的團塊構成，這些細胞形態多樣。

毛乳頭：相當於真皮乳頭﹝dermal_papilla﹞，含有豐富的毛細血管及神經的結締組織。

02、皮脂腺﹝sebaceous_gland﹞：

是一種全漿分泌腺，沒有腺腔，整個細胞破裂即成為分泌物，皮脂腺﹝sebaceous_gland﹞與毛囊﹝Hair_and_Hair_follicle﹞關係密切，皮脂腺﹝sebaceous_gland﹞導管大多數開口於毛囊漏斗部﹝Follicular_Infundibulum﹞。少數皮脂腺﹝sebaceous_gland﹞與毛囊﹝Hair_and_Hair_follicle﹞無關，直接開口於皮膚或粘膜的表面如唇紅緣的皮脂腺﹝sebaceous_gland﹞直接開口於粘膜表面--Fordyce點。不論與毛囊﹝Hair_and_Hair_follicle﹞有無關係，其結構基本相同。即為腺體及導管兩部分。

皮脂腺﹝sebaceous_gland﹞是全分泌腺，皮脂腺﹝sebaceous_gland﹞細胞自身脂肪脂化之後形成脂質而分泌，脂質成分中最多的是三酸甘油酯，該成分經過皮脂腺﹝sebaceous_gland﹞導管向表皮﹝Epidermis﹞排泄過程中分解成為二脂酸甘油酯，單酸甘油酯。在游離脂肪酸中持有C12-C16者發炎性最強，有C16-C18者形成粉刺的作用最明顯。

皮脂腺﹝sebaceous_gland﹞的發育及分泌活動主要受雄激素的影響，它並不直接受神經的支配。

小汗腺﹝Eccrire_gland﹞：

除唇紅緣、包皮﹝foreskin﹞內側、龜頭﹝glans_penis﹞、小陰唇﹝labia_minora﹞、陰蒂﹝clitoris﹞及甲床外，小汗腺﹝Eccrire_gland﹞遍佈全身。小汗腺﹝Eccrire_gland﹞有盤曲的分泌腺，盤曲的真皮導管，垂直的真皮導管及螺旋形表皮﹝Epidermis﹞內導管所組成。

腺體：由腺細胞、肌上皮細胞和基底膜帶﹝Basementmembrane_zone,BMZ﹞組成，中央有腺腔。腺細胞有兩種，即暗細胞和透明細胞。主要依據染色特點而分的。肌上皮細胞呈梭形，排列成一層，位於腺細胞與基底膜帶﹝BMZ﹞之間。基底膜帶﹝BMZ﹞位於肌上皮細胞週邊PAS反應為陽性。

大汗腺﹝Apocrine_gland﹞：

僅見於腋窩、乳暈﹝mammary_areola﹞、臍周、肛周和外陰部。

腺體：由腺細胞、肌上皮細胞，基底膜帶﹝BMZ﹞所構成。腺細胞形態不一，隨其分泌活動而改變，大致有圓柱形，立方形和扁平形等三種細胞的高度隨分泌不同階級而不同，越活躍細胞越高。分泌時細胞漿頂端脫落至管腔內，所以稱為頂漿分泌或斷頭分泌。

導管：與小汗腺﹝Eccrire_gland﹞相同

甲﹝Nail﹞：

包括甲板，甲根及包繞它的組織。甲板由角化的細胞組成。甲根是指甲母即甲母質細胞所在的區域。甲半月的遠端是甲床與甲母的分界線。甲板與甲床粘著十分牢固，在甲板的腹側與甲床間有許多縱行的溝及脊，使甲床與其下方真皮﹝Dermis﹞結締組織與甲板牢固地粘著。

皮膚的血管，神經與肌肉：

血管系統：

動脈和靜脈分別在真皮﹝Dermis﹞和皮下組織﹝Subcutaneous_tissue﹞境界處，乳頭下層和乳頭層之間形成兩個血管網；從肌膜上形成血管網的動靜上行至真皮深層的血管網，再向上行至乳頭下層血管網，從這裏變成終未細動脈再上行至乳頭層，形成毛細血管襻﹝Capillary_loop﹞之後變成毛細血管網靜脈段下進行乳頭下層的靜脈網，再下行經過甚皮深層的靜脈性血管網到達下方的皮靜脈。

淋巴系統：

皮膚的淋巴管分別在乳頭下層，真皮深層形成淺網和深網，淋巴管收集流動在表皮﹝Epidermis﹞、真皮﹝Dermis﹞，皮下組織﹝Subcutaneous_tissue﹞中所有細胞間，纖維間的淋巴液，並與所屬淋巴結相聯繫。

神經系統：

由知覺神經和植物神經所組成，知覺神經在真皮深層和乳頭下層分別形成神經叢，再上行進入乳頭。

（01）、知覺神經：

游離神經未稍分佈在真皮上層，乳頭層和毛囊﹝Hair_and_Hair_follicle﹞周圍，管痛覺。終未小體有：

　ㄅ、Merkel細胞（merkel_cell﹞，

　ㄆ、Meissner小體（觸覺、壓覺），

　ㄇ、vater_pacini小體（振動感﹞，

　ㄈ、Krause小體（冷覺），

　ㄉ、Raffini小體（溫覺）。

（02）、植物神經：

　皮膚的植物神經為交感神經的節後纖維，與知覺神經成為一個神經束而分佈於汗腺﹝sweat_gland﹞、立毛肌﹝arrector_muscle_of_hair﹞、血管等。立毛肌﹝arrector_muscle_of_hair﹞、血管受腎上腺素﹝Epinephrine，E﹞作用的神經支配，小汗腺﹝Eccrire_gland﹞受膽鹼﹝cholin﹞作用的神經支配。

皮膚的肌肉：

主要為平滑肌﹝Smooth_muscle﹞。

（01）、立毛肌﹝arrector_muscle_of_hair﹞：始於真皮上層，斜行附著在毛囊﹝Hair_and_Hair_follicle﹞的毛囊﹝Hair_and_Hair_follicle﹞隆起部分，收縮時皮膚上起雞皮疙瘩。

（02）、肉樣肌：陰囊﹝scrotum﹞、乳腺之平滑肌﹝Smooth_muscle﹞。

（03）、顏面表情肌屬於真皮﹝Dermis﹞內的橫紋肌。

【疾病名稱﹝Disease﹞】：鼻出血﹝epistatxis﹞：

　鼻出血﹝epistatxis﹞的原因：

鼻部感染﹝Infections﹞

　➸鼻前庭炎﹝vestibulits_of_nose﹞

　➸鼻竇炎﹝nasal_sinusitis﹞：

鼻粘膜乾燥

外傷

　➸反復鼻腔﹝nasal_cavity﹞填塞

　➸鼻骨骨折﹝fracture_of_nasal_bone﹞

動脈硬化症

高血壓

出血性疾病：

　➸再生障礙性貧血﹝aplastic_anemia,AA﹞

　➸白血病﹝leukemia﹞：

　➸血小板減少症

　➸肝臟疾病：

　➸遺傳性﹝autosomal_dominant﹞：血液病如血友病﹝hemophilia﹞：

　➸遺傳性﹝autosomal_dominant﹞毛細血管擴張症

鼻出血﹝epistatxis﹞有多種原因，但出血通常來自鼻中隔﹝nasal_septum﹞前下方的基塞爾巴赫區。該區有豐富的血管，用手指壓迫鼻翼﹝nasal_alae﹞﹝Ala﹞5～10分鐘，通常可控制出血。若仍有出血，醫生應尋找出血點，用浸有收縮血管的藥物（如腎上腺素﹝Epinephrine，E﹞）的棉片可暫時止血。若出血停止，出血部位用硝酸銀或電灼器燒灼。

若患者有出血性疾病傾向，出血點不能燒灼，因為有可能再出血。可用凡士林紗條輕輕填塞鼻腔﹝nasal_cavity﹞。出血停止後，醫生應確診出血原因並進行治療。若患者有動脈硬化和高血壓，出血點可再次破裂，出血不易停止。有時應結紮供應該區的血管或行鼻後孔填塞，填塞物放置4天左右。口服抗生素﹝Antibiotics﹞可預防鼻竇﹝paranasal_sinus﹞和中耳感染。

遺傳性﹝autosomal_dominant﹞出血性毛細血管擴張症常有嚴重的鼻出血﹝epistatxis﹞，導致嚴重的貧血，不易用鐵劑調整，出血部位用皮膚移植片修補，以矯正貧血。

有嚴重肝臟疾病的患者有出血傾向，大量的血液吞入腸內，被細菌分解為氨，並被吸收入血，可加重病情，甚至昏迷。所以，應盡可能通過灌腸或鼻飼管吸出腸內的積血。此外，應用新黴素等抗生素﹝Antibiotics﹞預防氨中毒。若出血量多，應行輸血治療。