型、色、體、徵(永康堂‧張老師)

原發性青光眼（Primary_glaucoma）：

　原發性青光眼是一種常見致盲眼病，其發病率約為1%，40歲以上的發病率約為2.5%。我國目前的青光眼致盲人數占全體盲人的5.3～21%，平均為10%，國外為15%。

一、急性閉角型青光眼（Acute_angle_closure_glaucoma）：

　急性閉角型青光眼以往稱為急性充血性青光眼，是老年人常見眼病之一。多見於女性和50歲以上老年人，男女之比約為1:2。常兩眼先後（多數在五年以內）或同時發病。

（一）、病因及發病機理：

　急性閉角型青光眼的發病機理主要與虹膜膨隆，瞳孔阻滯、房角狹窄、閉鎖等因素有關。

01、解剖因素：

　閉角型青光眼多發於遠視眼，小眼球，小角膜，晶狀體相對較大，晶狀體與虹膜間的間隙較窄，虹膜膨隆，止端靠前，睫狀體厚而短，因而房角窄，前房淺。隨著年齡增長，晶狀體增大，進一步引起晶體一虹膜膈向前移位，前房則更淺，房角更窄。正常情況下晶狀體與虹膜有接觸面，形成生理性瞳孔阻滯，當後房壓力增加時，此接觸面開放房水間歇性地進入前房。當接觸面增大時，房水從後房流經晶狀體為虹膜之間的阻力就會增大，產生病理性瞳孔阻滯，導致後房房水的壓力升高，特別是當瞳孔輕度散大（約4~5mm）時存在瞳孔阻滯，周邊虹膜又比較鬆弛，因此周邊虹膜被推向前，與小梁網相帖，以致房水排出受阻，引起眼壓升高。這就是虹膜膨隆型青光眼眼壓升高的機理。

2、誘發因素：

　一般認為與血管神經的穩定性有關。閉角型青光眼的發作，往往出現在情緒波動如悲傷、憤怒、精神刺激、用腦過度、極度疲勞、氣候突變，以及暴飲暴食等情況下。引時血管神經調節中樞發生故障致使血管舒縮功能失調，睫狀體毛細血管擴張，血管滲透性增加，房水增多，後房壓力升高，並在有解剖因素的基礎上，睫狀體充血水腫使房角阻塞加重，眼壓急劇升高，導致青光眼的急性發作。

（二）、分期及臨床表現

01、臨床前期：

　一眼已發生急性閉角型青光眼，另一眼前房淺，房角窄，但眼壓正常，無自覺症狀，屬臨床前期。

02、前驅期：

　在急性發作之前，患者往往在情緒波動、腦力或體力過度疲勞，閱讀過久或看電視、電影之後，感覺有輕度頭痛、眼脹、噁心、視朦、一時性虹視，休息後自行緩解，稱為前驅期。以後這樣小發作越來越頻繁，最後終於急性大發作。

03、急性發作期：

（01）、症狀：由於眼壓突然上升，患者突然感到劇烈的眼脹痛、頭痛。視力顯著下降，僅眼前指數，光感或無光感。由於迷走神經反射，可伴有噁心、嘔吐、易誤診為急性胃腸炎或顱內疾患。應詳細詢問病史及檢查，加以鑒別。

（02）、混合充血明顯，伴有結膜表層血管充血怒張，有時有輕度眼瞼和結膜水腫。

（03）、角膜水腫，呈霧狀混濁，有時上皮發生水泡，知覺減退或消失，角膜後可有色素沉著。

（04）、前房甚淺，前房角閉塞。房水中可見細胞色素顆粒飄浮，甚至有纖維蛋白性滲出物。

（05）、瞳孔散大，呈豎橢圓形，對光反應消失，是由於支配瞳孔擴約肌的神經麻痹所致。因屈光間質水腫，瞳孔呈青綠色反應，故名青光眼或綠內障。

（06）、眼壓急劇升高，多在6.65kpa（50mmHg）以上，最高可達9.31~10.64kpa（70～80mmHg）以上，觸診眼球堅硬如石。

（07）、虹膜瘀血腫脹，紋理不清，病程較久者，虹膜大環的分支被壓，血流受阻，虹膜色素脫落，呈扇形萎縮，或稱節段性虹膜萎縮。

（08）、眼底因角膜水腫不能窺見，滴甘油2~3滴後，角膜水腫暫消退，可見視盤充血，靜肪充盈，視盤附近視網膜偶爾有小片狀出血，有時可見動脈搏動。

（09）、滴甘油後作前房角鏡檢查，可見前房角全部關閉，虹膜與小梁網緊貼。

（10）、晶體的改變：由於眼壓急劇上升，晶體前囊下可出現灰白色斑點狀，棒狀或地圖狀的混濁，稱為青光眼斑。眼壓下降也不會消失，作為急性發作的特有標誌而遺留。青光眼斑、虹膜扇形萎縮、和角膜後色素沉著，稱為青光眼急性發作後的三聯徵。

04、緩解期：

　急性發作的病例，大多數經過治療，或者極少數未經治療，症狀消失，關閉的房角重新開放，眼壓降至正常，病情可以得到暫時緩解，局部充血消失，角膜恢復透明，視力部分或完全恢復。個別短期無光感的病列，若及時降低眼壓，尚可恢復一些有用視力。但這些情況只是暫時的，如不及時進行手術治療，隨時仍有急性發作的可能。此期稱為急性閉角型青光眼緩解期，若及時施行周邊虹膜節除術，可防止急性發作。

5、慢性期：

　是由沒有緩解的急生髮作期遷延而來。眼局部無明顯充血，角膜透明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周邊虹膜前粘連，眼壓中度升高4.66～6.65kpa（35～50mmHg），晚期病例可見視盤呈病理性凹陷及萎縮，部分病例可見動脈搏動，視力下降及青光眼性視野缺損。

6、絕對期：

　一切持久高眼壓的病例最終均可導致失明。

（三）、診斷及鑒別診斷：

　急性發作期的診斷主要根據以下幾點：

　01、自覺症狀：伴有劇烈的眼脹痛、頭痛、噁心、嘔吐等。一些病例尚有便秘和腹瀉症狀。

　02、視力急劇下降。

　03、眼壓突然升高，眼球堅硬如石。

　04、混合性充血明顯。

　05、角膜呈霧樣水腫，瞳孔呈卵圓形散大，且呈綠色外觀。

　06、前房淺，前房角閉塞。

　鑒別診斷：

　急生閉角型青光眼急性發作時，伴有劇烈頭痛、噁心、嘔吐等，有時忽略了眼部症狀，而誤診為急性胃腸炎或神經系統疾病。急生髮作期又易與急性虹膜睫狀體炎或急性結膜炎相混淆，現將三者的特點列表於下以資鑒別。

表10-1　急性虹膜炎、結膜炎和青光眼鑒別表

（四）、【治療】：

急性閉角型青光眼是容易致盲的眼病，必須緊急處理。其治原原則是：

　　ㄅ、應先用縮瞳劑，β-腎上腺能受體阻滯劑及碳酸酐酶抑制劑或高滲劑等迅速降低眼壓，使已閉塞的房角開放；

　　ㄆ、眼壓下降後及時選擇適當手術以防止再發。

1、藥物治療

01）局部治療

（01）、縮瞳劑：縮瞳藥使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小，將周邊虹膜拉平，與小梁網分開，房角得以重新開放，房水能順利排出。常用縮瞳藥物有：

　　ㄅ、1~2%毛果雲香鹼（匹羅卡品，piocarpine），對發病不久的病例，常用1~2%毛果雲香鹼每15分鐘滴眼一次，連續2~3小時，至瞳孔縮小接近正常時，可改為1~2小時一次，或每天4次。

　　ㄆ、0.25%~0.5%毒扁豆鹼（依色林eserino）。縮瞳作用比較強，有人主張在發作期開始半小時內先滴毒扁豆鹼4~5次，然後再滴毛果雲香鹼，治療效果較好。也可與毛果雲香鹼交替使用。但由於此藥有刺激性，不宜長期使用。如頻繁點眼易引起局部充血，並有招致眼壓升高的危險，故應慎用。此藥宜放置有色瓶中避光保存，若已變色不可再用。

（02）、β-腎上腺素能受體阻滯劑，常用0.25~0.5%噻嗎心胺溶液。

2）全身治療：

（01）、碳酸酐酶抑制劑：能抑制睫狀突中碳酸酐酶的產生，從而減少房水的生成，使眼壓下降。常用的有：

　　ㄅ、醋氮醯胺或稱乙醯唑胺（Diamox），首次劑量500mg，以後每6小時一次，每次250mg，服用1小時眼壓開始下降，可持續6~8小時。此藥系磺胺類衍生物，故應服等量的碳酸氫鈉，服此藥後鉀離子排出增加，有產生手足麻木的副作用，應服10%氯化鉀10毫升，每日三次。

　此藥雖可暫時降低眼壓，卻無開放已閉塞房角的作用，容易造成治癒錯覺，失去早期手術治療的時機，以致造成房角永久粘連。因此對急性閉角青光眼不宜長期使用，且應與縮瞳劑合併使用。

　　ㄆ、雙氯磺胺或稱二氯苯磺胺，又稱眼壓平（Daranide），首劑100mg，以後每次25~50mg，每6~8小進一次，副作用較醋氮醯胺輕。

（02）、高滲療法：高滲溶液可增加血漿滲透壓，將眼球內的水分排出，眼壓隨之下降。高滲藥物降壓的作用迅速，但不能阻止房角粘連，故必須與縮瞳藥同時應用。

　　ㄅ、甘油：為一種簡便安全的高滲降壓藥，每公斤體重1~1.5克，加等量生理鹽水，一次服下，一般劑量為50%溶液100~150毫升，服後半小進開始降壓，可維持4~6小時，部分病人服後發生口渴、噁心、上呼吸道燒灼和頭昏症狀，但為時短暫，且可耐受。嚴重嘔吐及糖尿病患者不宜用。

　　ㄆ、甘露醇，每公斤體重1~2克，靜脈點滴，一般為250~500毫升，在30~60分鐘滴完，滴注後半小時眼壓開始下降，可維持3~4小時。靜脈輸入甘露醇後可出現多尿、口渴或顱內壓降低所引起的噁心、頭痛、頭昏等症狀，這些症狀在輸液停止後迅速消失。

　　ㄇ、尿素，每公斤體重1~1.5克計算，用10%轉化糖配成30%溶液，以每分鐘45~60滴作靜脈滴注，滴注後半小時眼壓開始下降，可維持5小時，作靜脈注射時，切不可漏出血管之外，否則易致組織壞死。尿素是所有高滲藥物中作用最強者，但副作用較大如頭痛，血壓突然升高等，對有嚴重心、肝、腎疾病及高血壓患者禁用。

　　ㄈ、50%高滲葡萄糖100毫升靜脈推注，有心、腎疾病及糖尿病者禁用。

（03）、其他藥物：

　　ㄅ、消炎痛：有抑制前列腺素合成的作用，具有消炎、解熱、止痛作用。因此術前用消炎痛25mg，3/日，對減輕術後反應及降低眼壓均有一定作用。

　　ㄆ、嘔吐劇烈者可肌注氯丙嗪25毫克。煩燥不安者可用苯巴比妥0.03~0.1克口服或肌注，疼痛劇烈者可用嗎啡10毫升皮下注射。

2、【手術治療】：

　急性閉角型青光眼雖可用藥物治療使急性發作緩解，達到短期降壓的目的，但不能防止再發。因此眼壓下降後應根據病情，特別是前房角情況，儘快選擇周邊虹膜切除術或濾過性手術。

　若停藥48小時眼壓不回升，房角功能性小梁網1/2以上開放以及青光眼臨床前期，可施行周邊虹膜切除術。對於眼壓控制不到正常範圍，房角已發生廣泛前粘連者，應考慮作濾過性手術或小梁切除術。

二、慢性閉角型青光眼（Chronic_angle_closure_glarcoma）：

（一）、病因及發病機理：

　慢性閉角型青光眼，可發生于成年人的各年齡組，無明顯性別差異。眼局部解剖特點與急性閉角型青光眼相似。情緒紊亂，過度疲勞，可為眼壓升高的誘因。

（二）、【臨床表現】：

　01、症狀：多數病人有反復發作的病史。其特點是有不同程度的眼部不適，發作性視朦與虹視。冬秋發作比夏季多見，多數在傍晚或午後出現症狀，經過睡眠或充分休息後，眼壓可恢復正常，症狀消失。少數人無任何症狀。

　02、通常眼局部不充血，前房常較淺，如系虹膜高褶則前房軸心部稍深或正常，而周邊部則明顯變淺。

　03、前房角：病眼均為窄角，在高眼壓狀態時，前房角部分發生閉塞，部分仍然開放。早期病例，當眼壓恢復正常後，房角可以完全開放，但是反復發作後，則出現程度不同的周邊虹膜前粘連。至晚期房角可以完全閉塞。

　04、眼壓：病人眼壓升高為突然發生。開始一段時間的發作具有明顯的時間間隔，晚上僅持續1~2小時或數小時，翌日清晨，眼壓完全正常，隨著病情發展，這種發作性高眼壓間隔時間愈來愈短，高眼太持續時間愈來愈長。一般眼壓約為5.32~7.98kpa(40～60mmHg)，不像急性閉角型青光眼那樣突然升得很高。但是在多次發作後，基壓就逐漸升高。

　05、眼底改變：早期病例眼底完全正常，到了發展期或晚期，則顯示程度不等的視網膜神經纖維層缺損，視盤凹陷擴大及萎縮。

　06、視野早期正常，當眼壓持續升高，視神經受損，此時就會出現視野缺損。晚期出現典型的青光眼視野缺損。

（三）、診斷與鑒別診斷

　具有典型表現病例的診斷並不困難。症狀不典型時，關鍵在於觀察高眼壓下的前房角狀態。當眼壓升高時房角變窄，周邊虹膜前粘連在各象限程度不一致，甚至在部分房角依然開放，而眼壓下降至正常時，房角就變寬了。因此觀察高眼壓和正常眼壓下的前房角狀態，將有助於與開角型青光眼的鑒別。只有在具有正常眼壓，視盤與視野，而房角窄但完全開放的可疑開角型青光眼，需要選擇暗室試驗、俯臥試驗、散瞳試驗等激發試驗以助診斷。

（四）、【治療】：

　01、【藥物治療】：藥物可使高眼壓暫時緩解，但不能阻止病變的繼續發展，有些病人甚至在堅持用縮瞳劑治療情況下，仍會出現眼壓急性升高。

　02、【手術治療】：早期，周邊虹膜後粘連出現之前，採用周邊虹膜切除術。晚期，當房角在大部分閉塞時，應作小梁切除術或濾過性手術。

三、開角型青光眼（Open_angle_glaucoma）

　也稱慢性單純性青光眼（Chronic_simple_glaucoma）

　此類青光眼較常見，多見於中年人以上，青年人亦可發生，常為雙側性，起病慢眼壓逐漸升高，房角始終保持開放，多無明顯自覺症狀，往往到晚期視力視野有顯著損害時，方被發現，因此早期診斷甚為重要。

（一）、病因及發病機理：

　開角型青光眼的病因及病理改變迄今尚未完全瞭解。這類青光眼的前房角是開放的，大都是寬角，其發病原因可能是由於小梁網，Schlemm管或房水靜脈出現變性或硬化，導致房水排出系統阻力增加。阻礙的部位大多在小梁網，少部分在房水排出通道的遠端。近年來對青光眼標本進行光鏡和電鏡觀察，發現在Schlemm管壁內皮下及內皮網間隙中沉澱大量斑狀物一酸性粘多糖蛋白複合物，這些斑狀物的量與房水流暢係數有明顯的負相關關係。

研究還表明開角型青光眼房水排出阻力主要在於Schlemm管本身，管腔變窄、進行性萎縮閉塞，使房水流出阻力增加，是導致眼壓升高的主要原因。

（二）、臨床表現：

　發病初期無明顯不適，當發展到一定程度後，方感覺有輕微頭痛、眼痛、視物模糊及虹視等，經休息後自行消失，故易誤認為視力疲勞所致。中心視力可維持相當長時間不變，但視野可以很早出現缺損，最後由於長期高眼壓的壓迫，視神經逐漸萎縮。視野隨之縮小，消失而失明。整個病程中外眼無明顯體徵，僅在晚期瞳孔有輕度擴大，虹膜萎縮。

（三）、診斷：

　慢性單純性青光眼早期診斷對保護視功能極為重要。

　01、病史：詳細詢問家庭成員有無青光眼病史，對主訴頭痛、眼脹、視力疲勞、特別是老視出現比較早的患者，老年人頻換老花眼（Presbyopia）鏡等，應詳細檢查及隨訪。

　02、眼壓：在早期眼壓不穩定，一天之內僅有數小時眼壓升高。因此，測量24小時眼壓曲線有助於診斷。隨著病情的發展，基壓逐漸增高。當基壓與高峰壓之間的差值甚小或接近于零時，就意味著本病發展到最後階段。

　眼壓描記：開角型青光眼病人的房水排出流暢係數降低，因而眼壓描記時房水流暢係數C常低於正常值。C值正常範圍為0.19～0.65，病理範圍<0.13。壓暢比Po/C，正常範圍<100，病理範圍>120。

　03、眼底改變：視盤凹陷增大是常見的體徵之一。早期視盤無明顯變化，隨著病情的發展，視盤的生理凹陷逐漸擴大加深，最後可直達邊緣，形成典型的青光眼杯狀凹陷。視盤因神經纖維萎縮及缺血呈蒼白色，正常人視盤杯/盤比常在0.3以下，若超過0.6或兩眼杯/盤比之差超過0.2，應進一步作排除青光眼檢查。亦要注意與先天異常鑒別。視盤鄰近部視網膜神經纖維層損害是視野缺損的基礎，它出現在視盤或視野改變之前，因此，可作為開角型青光眼早期診斷指標之一。檢查時，要充分散瞳和使用足夠亮度的無赤光道直接檢眼鏡。早期青光眼，上、下顳側弓狀走行的神經纖維層中，可發現呈暗黑色的細隙狀或楔狀局限性小缺損。晚期則呈普遍彌漫性萎縮，視網膜呈黃色、顆粒狀及血管裸露。

　04、視野：開角型青光眼在視盤出現病理性改變時，就會出現視野缺損。

（01）、中心視野缺損：

　早期視野缺損主要有旁中心暗點及鼻側階梯狀暗點（Ronne氏鼻側階梯），前者位於Bjerrum區或在固視點之旁；表現為與生理盲點不相連的暗點，並向中心彎曲而形成弓形暗點(Bjerrum暗點)，最後直達鼻側的中央水平線，形成鼻側階梯（Ronne鼻側階梯）。

（02）、周邊視野改變：

　首先是鼻側周邊視野縮小，常在鼻上方開始，以後是鼻下方，最後是顳側，鼻側變化進展較快，有時鼻側已形成象限性缺損或完全缺損，而顳側視野尚無明顯變化，如果顳側視野亦開始進行性縮小，則最後僅剩中央部分5°～10°一小塊視野，稱為管狀視野，也可在顳側留下一小塊島嶼狀視野，這些殘留視野進一步縮小消失，就導致完全失明。

　05、前房角：開角型青光眼多為寬角，即使眼壓升高仍然開放。

　06、激發試驗：開角型青光眼早期診斷有困難時可作以下試驗。

　（01）、飲水試驗：檢查前晚10點以後停止飲食，第二天清晨空腹5分鐘內飲水1000毫升，飲水前先測眼壓，飲水後每15分鐘測眼壓一次，共4次，如飲水後眼壓高於飲水前8毫米汞柱以上為陽性，檢查前應停止抗青光眼藥物至少48小時，患有心血管疾病、腎病及嚴重潰瘍病者忌用。

（02）、妥拉蘇林試驗：測量眼壓後，在結膜下注射妥拉蘇林10毫克，然後每隔15分鐘測眼壓一次，共測4～6次，注射後眼壓升高1.197kpa(9毫米汞柱)以上者為陽性，妥拉蘇林能使眼壓升高，是因為它有擴張血管的作用，可增加房水的產生。

（03）、眼球壓迫試驗：為診斷開角型青光眼較可靠的試驗之一，檢查時將視網膜動脈壓計置外直肌止端，指向眼球中心，加壓65克（壓力波動在±2.5克範圍內）共4分鐘，去除壓力後立即再測眼壓，計算眼壓下降率R= P0-P1/P0×100%，R 正常值≥91%，可疑範圍為45～50%，病理範圍是≤44%，P0是開始眼壓，Pt是終末眼壓。

　07、特殊檢查

（01）、FarnsworthPanel D15和Farnsworth 100-Hue色覺檢查早期患者常有藍-黃色覺障礙。

（02）、對比敏感度檢查（Contrastsensitivity_test）：開角型青光眼患者對此敏感度閾值升高，敏感度降低。

（03）、圖形視網膜電流圖（Pattern_electroretinogram）：早期患者即出現波幅降低。

（04）、圖形視誘發電位（Patternvisual_evoked_potentials）：開角型青光眼患者的圖形視誘發電位波幅降低，潛伏期延長。

　上述檢查的陽性結果必須與眼壓、視盤和視野改變結合起來考慮。

（四）、【治療】：

　本病治療原則是：

　　ㄅ、先用藥物治療，若各種藥物在最大藥量下仍不能控制眼壓，可考慮手術治療；

　　ㄆ、先用低濃度的藥液後用高濃度的藥液滴眼，根據不同藥物的有效降壓作用時間，決定每天點藥的次數，最重要的是要保證在24小時內能維持有效藥量，睡前可改用眼膏塗眼；

　　ㄇ、長期應用抗青光眼藥物，若出現藥效降低時，可改用其他降壓藥，或聯合應用。

01、藥物治療：

（01）、縮瞳藥：常用0.5%～2%毛果雲香堿點眼，必要時可用4%，副作用少，每日2～4次，滴眼後10～15分鐘開始縮瞳，30～50分鐘達到最大作用，點藥時間根據24小時眼壓曲線情況，以在眼壓開始上升時為宜，一般清晨起床及晚間睡前各一次甚為重要，藥物的濃度及點眼次數是依眼壓高低而定，原則上是最低的濃度，最少的次數，維持眼壓在20毫米汞柱以下最為理想，現在有用一種軟性親水接觸鏡，浸泡在1%匹羅卡品中2分鐘後戴入眼內，30分鐘後眼壓開始下降，可持續24小時，七十年代開始，有人將藥物制成藥膜、放入結膜囊內，它就能用恒定的速度逐漸釋放出來，在眼部長時間保持恒定的濃度，常用的是毛果雲香堿藥膜，將它放在下瞼穹窿部，可維持降壓作用一周。

（02）、擬腎上腺素類藥物：此藥既能減少房水的產生，又能增加房水流暢係數，不縮小瞳孔，不麻痹睫狀肌，常用1～2%左旋腎上腺素，降眼壓作用可持續12～24小時，可每日點眼1～2次，常與匹羅卡品配合使用，效果良好，常見的局部副作用是反應性結膜充血及濾泡性結膜炎，少數可見結膜及角膜色素沉著。

（03）、醋氮醯胺（Diamox）：如用上述藥物後眼壓仍高，可加服醋氮醯胺，劑量和次數可根據眼壓高低而定，一般為250毫克每日2～4次，如眼壓下降至正常即可停服。

（04）、β腎上腺素能受體阻滯劑：其目的是抑制房水生成，現用的有α或β腎上腺素的受體阻滯劑。

　　ㄅ、心得安：能減少房水生成及增加房水排出量，口服40毫克，每日二次，服後一小時眼壓開始下降，3小時後降至最低，作用可持續6小時，亦可配成1～2%溶液點眼，每日2～4次，冠心病及支氣管哮喘病者禁用。

　　ㄆ、噻嗎心安（Timolol）：0.5～2%溶液點眼每日二次，點後1～2小時眼壓降至最低，可持續7小時。

（05）、對視神經萎縮的患者，可給予複方丹參，維生素B1、B12、C、E及三磷酸腺苷等藥以維持視功能。

2、【手術治療】：

　如經用多種藥物治療，仍不能將眼壓控制在2.66kpa（20毫米汞柱）以下，或視盤凹陷繼續加深、視力或視野繼續下降或縮小時，應考慮手術治療，如鐳射小梁成形術、小梁切除術或其他球外引流手術，手術後，仍可能有10～15%的病人眼壓得不到控制。

隨訪：開角型青光眼經治療後，即使眼壓已經控制，仍應每3～6復查一次，包括眼壓、眼底和視力，每年檢查一次視野。