肺炎鏈球菌肺炎
肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌（streptococcus pneumoniae）或稱肺炎球菌（pneumococcal pneumoniae）所引起的肺炎，約占社區獲得性肺炎的半數。通常急驟起病，以高熱、寒戰、咳嗽、血痰及胸痛為特徵。X光胸片呈肺段或肺葉急性炎性實變，近年來因抗菌藥物的廣泛使用，致使本病的起病方式、症狀及X光改變均不典型。
【病因和發病機制】
肺炎鏈球菌為革蘭染色陽性球菌，多成雙排列或短鏈排列。有莢膜，其毒力大小與莢膜中的多糖結構及含量有關。根據莢膜多糖的抗原特性，肺炎鏈球菌可分為86個血清型。成人致病菌多屬1-9及12型，以第3型毒力最強，兒童則多為6、14、19及23型。肺炎鏈球菌在乾燥痰中能存活數月，但在陽光直射1小時，或加熱至52℃10分鐘即可殺滅，對石炭酸等消毒劑亦甚敏感。機體免疫功能正常時，肺炎鏈球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一種正常菌群，其帶菌率常隨年齡、季節及免疫狀態的變化而有差異。機體免疫功能受損時，有毒力的肺炎鏈球菌人侵人體而致病。肺炎鏈球菌除引起肺炎外，少數可發生菌血症或感染性休克，老年人及嬰幼兒的病情尤為嚴重。
本病以冬季與初春多見，常與呼吸道病毒感染相伴行。患者常為原先健康的青壯年或老年與嬰幼兒，男性較多見。吸煙者、癡呆者、慢性支氣管炎、支氣管擴張、充血性心力衰竭、慢性病患者以及免疫抑制宿主均易受肺炎鏈球菌侵襲。肺炎鏈球菌不產生毒素，不引起原發性組織壞死或形成空洞。其致病力是由於有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，首先引起肺泡壁水腫，出現白細胞與紅細胞滲出，含菌的滲出液經Cohn孔向肺的中央部分擴展，甚至累及幾個肺段或整個肺葉，因病變開始於肺的外周，故葉間分界清楚，易累及胸膜，引起滲出性胸膜炎。
【病理】
病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期及消散期。表現為肺組織充血水腫，肺泡內漿液滲出及紅、白細胞浸潤，白細胞吞噬細菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新充氣。在肝變期病理階段實際上並無確切分界，經早期應用抗菌藥物治療，此種典型的病理分期已很少見。病變消散後肺組織結構多無損壞，不留纖維瘢痕。極個別患者肺泡內纖維蛋白吸收不完全，甚至有成纖維細胞形成，形成機化性肺炎。老年人及嬰幼兒感染可沿支氣管分佈（支氣管肺炎）。若未及時使用抗菌藥物，5％-10％的患者可併發膿胸，10％-2O％的患者因細菌經淋巴管、胸導管進人血循環，可引起腦膜炎、心包炎、心內膜炎、關節炎和中耳炎等肺外感染。
【臨床表現】
（一）症狀
發病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驅症狀。起病多急驟，高熱、寒戰，全身肌肉酸痛，體溫通常在數小時內升至39-40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。可有患側胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有噁心、嘔吐、腹痛或腹瀉，易被誤診為急腹症。
（二）體徵
患者呈急性熱病容，面頰排紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、乾燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現發紺。有敗血症者，可出現皮膚、黏膜出血點，鞏膜黃染。早期肺部體徵無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，叩診稍濁，聽診可有呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時叩診濁音、觸覺語顫增強並可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕囉音。心率增快，有時心律不齊。重症患者有腸脹氣，上腹部壓痛多與炎症累及隔胸膜有關。重症感染時可伴休克、急性呼吸窘迫綜合徵及神經精神症狀，表現為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。累及腦膜時有頸抵抗及出現病理性反射。
本病自然病程大致1-2周。發病5- 10天，體溫可自行驟降或逐漸消退；使用有效的抗菌藥物後可使體溫在1-3天內恢復正常。患者的其他症狀與體徵亦隨之逐漸消失。
【併發症】
肺炎鏈球菌肺炎的併發症近年來已很少見。嚴重敗血症或毒血症患者易發生感染性休克，尤其是老年人。表現為血壓降低、四肢厥冷、多汗、發給、心動過速、心律失常等，而高熱、胸痛、咳嗽等症狀並不突出。其他併發症有胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎和關節炎等。
【實驗室檢查】
血白細胞計數（10-20）×109/L，中性粒細胞多在8O％以上，並有核左移，細胞內可見中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者的白細胞計數可不增高，但中性粒細胞的百分比仍增高。痰直接塗片作革蘭染色及莢膜染色鏡檢，如發現典型的革蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌，即可初步作出病原診斷。痰培養24-48小時可以確定病原體。聚合酶鏈反應（PCR）檢測及螢光標記抗體檢測可提高病原學診斷率。痰標本送檢應注意器皿潔淨無菌，在抗菌藥物應用之前漱口後採集，取深部咳出的膿性或鐵銹色痰。約1O％-20％患者合併菌血症，故重症肺炎應做血培養。如合併胸腔積液，應積極抽取積液進行細菌培養。
【X光檢查】
早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內充滿炎性滲出物，表現為大片炎症浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見支氣管充氣徵，肋隔角可有少量胸腔積液。在消散期，X光顯示炎性浸潤逐漸吸收，可有片狀區域吸收較快，呈現「假空洞」徵，多數病例在起病3-4周後才完全消散。老年患者肺炎病灶消散較慢，容易出現吸收不完全而成為機化性肺炎。
【診斷和鑒別診斷】
根據典型症狀與體徵，結合胸部X光檢查，易作出初步診斷。年老體衰、繼發於其他疾病、或呈灶性肺炎改變者，臨床表現常不典型，需認真加以鑒別。病原菌檢測是確診本病的主要依據。鑒別診斷請參閱本章第一節。
【治療】
（一）抗菌藥物治療
一經診斷即應給予抗菌藥物治療，不必等待細菌培養結果。首選青黴素G，用藥途徑及劑量視病情輕重及有無併發症而定：對於成年輕症患者，可用240萬U/d，分3次肌內注射，或用普魯卡因青黴素每12小時肌內注射6O萬U。病情稍重者，宜用青黴素G 240萬-480萬U/d，分次靜脈滴注，每6-8小時1次；重症及併發腦膜炎者，可增至1000萬-3000萬U/d，分4次靜脈滴注。對青黴素過敏者，或耐青黴素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭抱曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古黴素、替考拉寧等。
（二）支持療法
患者應臥床休息，注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。密切監測病情變化，注意防止休克。劇烈胸痛者，可酌用少量鎮痛藥，如可待因15mg。不用阿司匹林或其他解熱藥，以免過度出汗、脫水及干擾真實熱型，導致臨床判斷錯誤。鼓勵飲水每日1-2L，輕症患者不需常規靜脈輸液，確有失水者可輸液，保持尿比重在1.020。以下，血清鈉保持在145mmol/L以下。中等或重症患者（PaO2＜60mmHg 或有發紺）應給氧。若有明顯麻痹性腸梗阻或胃擴張，應暫時禁食、禁飲和胃腸減壓，直至腸蠕動恢復。煩躁不安、譫妄、失眠者酌用地西洋5mg 或水合氯醛1-1.5g，禁用抑制呼吸的鎮靜藥。
（三）併發症的處理
經抗菌藥物治療後，高熱常在24小時內消退，或數日內逐漸下降。若體溫降而複升或3天後仍不降者，應考慮肺炎鏈球菌的肺外感染，如膿胸、心包炎或關節炎等。持續發熱的其他原因尚有耐青黴素的肺炎鏈球菌（PRSP）或混合細菌感染、藥物熱或並存其他疾病。腫瘤或異物阻塞支氣管時，經治療後肺炎雖可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出現。約1O%-20％肺炎鏈球菌肺炎伴發胸腔積液者，應酌情取胸液檢查及培養以確定其性質。若治療不當，約5％併發膿胸，應積極排膿引流。
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