肺炎鏈球菌肺炎

 肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌(streptococcus pneumoniae)或稱肺炎球菌(pneumococcal pneumoniae)所引起的肺炎,約占社區獲得性肺炎的半數。通常急驟起病,以高熱、寒戰、咳嗽、血痰及胸痛為特徵。X光胸片呈肺段或肺葉急性炎性實變,近年來因抗菌藥物的廣泛使用,致使本病的起病方式、症狀及X光改變均不典型。

 

【病因和發病機制】

 肺炎鏈球菌為革蘭染色陽性球菌,多成雙排列或短鏈排列。有莢膜,其毒力大小與莢膜中的多糖結構及含量有關。根據莢膜多糖的抗原特性,肺炎鏈球菌可分為86個血清型。成人致病菌多屬1-912型,以第3型毒力最強,兒童則多為6141923型。肺炎鏈球菌在乾燥痰中能存活數月,但在陽光直射1小時,或加熱至5210分鐘即可殺滅,對石炭酸等消毒劑亦甚敏感。機體免疫功能正常時,肺炎鏈球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一種正常菌群,其帶菌率常隨年齡、季節及免疫狀態的變化而有差異。機體免疫功能受損時,有毒力的肺炎鏈球菌人侵人體而致病。肺炎鏈球菌除引起肺炎外,少數可發生菌血症或感染性休克,老年人及嬰幼兒的病情尤為嚴重。

 

 本病以冬季與初春多見,常與呼吸道病毒感染相伴行。患者常為原先健康的青壯年或老年與嬰幼兒,男性較多見。吸煙者、癡呆者、慢性支氣管炎、支氣管擴張、充血性心力衰竭、慢性病患者以及免疫抑制宿主均易受肺炎鏈球菌侵襲。肺炎鏈球菌不產生毒素,不引起原發性組織壞死或形成空洞。其致病力是由於有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用,首先引起肺泡壁水腫,出現白細胞與紅細胞滲出,含菌的滲出液經Cohn孔向肺的中央部分擴展,甚至累及幾個肺段或整個肺葉,因病變開始於肺的外周,故葉間分界清楚,易累及胸膜,引起滲出性胸膜炎。

 

【病理】

 病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期及消散期。表現為肺組織充血水腫,肺泡內漿液滲出及紅、白細胞浸潤,白細胞吞噬細菌,繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新充氣。在肝變期病理階段實際上並無確切分界,經早期應用抗菌藥物治療,此種典型的病理分期已很少見。病變消散後肺組織結構多無損壞,不留纖維瘢痕。極個別患者肺泡內纖維蛋白吸收不完全,甚至有成纖維細胞形成,形成機化性肺炎。老年人及嬰幼兒感染可沿支氣管分佈(支氣管肺炎)。若未及時使用抗菌藥物,5-10%的患者可併發膿胸,10-2O%的患者因細菌經淋巴管、胸導管進人血循環,可引起腦膜炎、心包炎、心內膜炎、關節炎和中耳炎等肺外感染。

 

【臨床表現】

(一)症狀

 發病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史,多有上呼吸道感染的前驅症狀。起病多急驟,高熱、寒戰,全身肌肉酸痛,體溫通常在數小時內升至39-40,高峰在下午或傍晚,或呈稽留熱,脈率隨之增速。可有患側胸部疼痛,放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸時加劇。痰少,可帶血或呈鐵銹色,胃納銳減,偶有噁心、嘔吐、腹痛或腹瀉,易被誤診為急腹症。

 


 

 

(二)體徵

 患者呈急性熱病容,面頰排紅,鼻翼扇動,皮膚灼熱、乾燥,口角及鼻周有單純皰疹;病變廣泛時可出現發紺。有敗血症者,可出現皮膚、黏膜出血點,鞏膜黃染。早期肺部體徵無明顯異常,僅有胸廓呼吸運動幅度減小,叩診稍濁,聽診可有呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時叩診濁音、觸覺語顫增強並可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕囉音。心率增快,有時心律不齊。重症患者有腸脹氣,上腹部壓痛多與炎症累及隔胸膜有關。重症感染時可伴休克、急性呼吸窘迫綜合徵及神經精神症狀,表現為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。累及腦膜時有頸抵抗及出現病理性反射。

 

本病自然病程大致1-2周。發病5- 10天,體溫可自行驟降或逐漸消退;使用有效的抗菌藥物後可使體溫在1-3天內恢復正常。患者的其他症狀與體徵亦隨之逐漸消失。

 

【併發症】

肺炎鏈球菌肺炎的併發症近年來已很少見。嚴重敗血症或毒血症患者易發生感染性休克,尤其是老年人。表現為血壓降低、四肢厥冷、多汗、發給、心動過速、心律失常等,而高熱、胸痛、咳嗽等症狀並不突出。其他併發症有胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎和關節炎等。

 

【實驗室檢查】

 血白細胞計數(10-20)×109/L,中性粒細胞多在8O%以上,並有核左移,細胞內可見中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者的白細胞計數可不增高,但中性粒細胞的百分比仍增高。痰直接塗片作革蘭染色及莢膜染色鏡檢,如發現典型的革蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌,即可初步作出病原診斷。痰培養24-48小時可以確定病原體。聚合酶鏈反應(PCR)檢測及螢光標記抗體檢測可提高病原學診斷率。痰標本送檢應注意器皿潔淨無菌,在抗菌藥物應用之前漱口後採集,取深部咳出的膿性或鐵銹色痰。約1O-20%患者合併菌血症,故重症肺炎應做血培養。如合併胸腔積液,應積極抽取積液進行細菌培養。

 

X光檢查】

 早期僅見肺紋理增粗,或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展,肺泡內充滿炎性滲出物,表現為大片炎症浸潤陰影或實變影,在實變陰影中可見支氣管充氣徵,肋隔角可有少量胸腔積液。在消散期,X光顯示炎性浸潤逐漸吸收,可有片狀區域吸收較快,呈現「假空洞」徵,多數病例在起病3-4周後才完全消散。老年患者肺炎病灶消散較慢,容易出現吸收不完全而成為機化性肺炎。

 

【診斷和鑒別診斷】

 根據典型症狀與體徵,結合胸部X光檢查,易作出初步診斷。年老體衰、繼發於其他疾病、或呈灶性肺炎改變者,臨床表現常不典型,需認真加以鑒別。病原菌檢測是確診本病的主要依據。鑒別診斷請參閱本章第一節。

 

【治療】

(一)抗菌藥物治療

 一經診斷即應給予抗菌藥物治療,不必等待細菌培養結果。首選青黴素G,用藥途徑及劑量視病情輕重及有無併發症而定:對於成年輕症患者,可用240U/d,分3次肌內注射,或用普魯卡因青黴素每12小時肌內注射6OU。病情稍重者,宜用青黴素G 240-480U/d,分次靜脈滴注,每6-8小時1次;重症及併發腦膜炎者,可增至1000-3000U/d,分4次靜脈滴注。對青黴素過敏者,或耐青黴素或多重耐藥菌株感染者,可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭抱曲松等藥物,多重耐藥菌株感染者可用萬古黴素、替考拉寧等。

 

(二)支持療法

 患者應臥床休息,注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。密切監測病情變化,注意防止休克。劇烈胸痛者,可酌用少量鎮痛藥,如可待因15mg。不用阿司匹林或其他解熱藥,以免過度出汗、脫水及干擾真實熱型,導致臨床判斷錯誤。鼓勵飲水每日1-2L,輕症患者不需常規靜脈輸液,確有失水者可輸液,保持尿比重在1.020。以下,血清鈉保持在145mmol/L以下。中等或重症患者(PaO260mmHg 或有發紺)應給氧。若有明顯麻痹性腸梗阻或胃擴張,應暫時禁食、禁飲和胃腸減壓,直至腸蠕動恢復。煩躁不安、譫妄、失眠者酌用地西洋5mg 或水合氯醛1-1.5g,禁用抑制呼吸的鎮靜藥。

 

(三)併發症的處理

 經抗菌藥物治療後,高熱常在24小時內消退,或數日內逐漸下降。若體溫降而複升或3天後仍不降者,應考慮肺炎鏈球菌的肺外感染,如膿胸、心包炎或關節炎等。持續發熱的其他原因尚有耐青黴素的肺炎鏈球菌(PRSP)或混合細菌感染、藥物熱或並存其他疾病。腫瘤或異物阻塞支氣管時,經治療後肺炎雖可消散,但阻塞因素未除,肺炎可再次出現。約1O%-20%肺炎鏈球菌肺炎伴發胸腔積液者,應酌情取胸液檢查及培養以確定其性質。若治療不當,約5%併發膿胸,應積極排膿引流。

 

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