慢性腹瀉

健康人每日解成形便一次,糞便量不超過200~300g。腹瀉指排便次數增多(>3次/日),糞便量增加(>200g/d),糞質稀薄(含水量>85%)。腹瀉超過3~6周或反覆發作,即為慢性腹瀉(chronic diarrhea)。

腹瀉應與腸運動過快所致的排便次數增多和肛門括約肌鬆弛失禁區別。

 

【胃腸道水電解質生理學】:

在禁食期間,腸腔內含極少量液體。但每日攝取三餐後,約有9L液體進入腸道,其中2L來自所攝取的食物和飲料,而其餘為消化道分泌液。通過小腸的食糜容量取決於攝取食物的性質,高滲性飲食所造成的容量比等滲或低滲者大得多。在通過小腸的過程中,食糜轉變為與血漿相同的滲透壓,當到達末端回腸時,它已是等滲狀態。每日約有1~2L液體進入結腸,而結腸每日有吸收3~5L水分的能力,因此,每日糞中水分僅約100~200ml。總之,腸道能處理大量來自於上消化道的分泌液和食物中的水和電解質,由於其巨大的吸收能力,正常糞中丟失很少。

 

【腹瀉的病理生理】:

從病理生理角度分析,腹瀉的發病機制主要有以下四種類型。但在臨床上,不少腹瀉往往並非由某一機制引起,而是在多種機制共同作用下發生的。

(一)滲透性腹瀉

滲透性腹瀉是由於腸腔記憶體在大量高滲食物或藥物,體液水分大量進入高滲狀態的腸腔而致。攝入難吸收物、食物消化不良及黏膜轉運機制障礙均可致高滲性腹瀉。

滲透性腹瀉多由糖類吸收不良引起。食物中的糖類在小腸上部幾乎全部被消化成為各種單糖,然後由腸絨毛的吸收細胞迅速吸收。在雙糖酶或單糖轉運機制缺乏時,這些小分子糖不能被吸收而積存在腸腔內,使滲透壓明顯升高,大量水分被動進入腸腔而引起腹瀉。當肝膽胰疾病導致消化不良時,常伴有脂肪和蛋白質吸收不良亦可致腹瀉。常見的滲透性腹瀉原因列於表4-11-1。

滲透性腹瀉有兩大特點:禁食48小時後腹瀉停止或顯著減輕;糞便滲透壓差(stool osmotic gap)擴大。所謂糞便滲透壓差是指糞便滲透壓與糞便電解質摩爾濃度之差。由於糞便在排出體外時,滲透壓一般與血漿滲透壓相等,因此,可用血漿滲透壓代替糞便滲透壓。計算公式為:糞便滲透差=血漿滲透壓-2×(糞[Na+]+糞[K+]),血漿滲透壓取恒數即290mOsm/L。正常人的糞便滲透壓差在50~125mOsm/L之間,滲透性腹瀉患者糞便滲透壓主要由不被吸收的溶質構成,Na+濃度往往少於60mmol/L,因此糞便滲透壓差>125mOsm/L。

(二)分泌性腹瀉

是由於腸黏膜受到刺激而致水、電解質分泌過多或吸收受抑所引起的腹瀉。腸吸收細胞的刷狀緣含有許多微絨毛,使吸收面積大大增加。小腸黏膜的隱窩細胞頂膜有Cl-傳導通道,調節Cl-的外流和分泌,其關鍵作用是分泌水和電解質至腸腔。當腸細胞分泌功能增強、吸收減弱或二者並存時,均可引起水和電解質的淨分泌增加而引起分泌性腹瀉。能引起分泌性腹瀉的疾病很多,大致分為五類:

1.異常的介質:各種異常的介質可啟動小腸、大腸細胞膜上的cAMP,胞內cAMP含量劇增,使細胞質鈣離子含量增高,導致腸道分泌增加,大量水分、碳酸氫鈉、氯化物和鉀離子喪失。這些介質包括細菌的腸毒素、攝取胺前體脫羧細胞(amine precursor uptake and decarboxylation,APUD)腫瘤病理性分泌的胃腸多肽(血管活性腸肽、胃泌素、P物質、降鈣素等)、前列腺素、5-羥色胺等。腸毒素可先在體外產生,然後被攝人(如食物中毒),也可由細菌在體內產生。腸毒素的作用通常不依賴細菌的存在,故症狀可具自限性。見於急性食物中毒或腸道感染,最典型的例子是霍亂。血管活性腸肽瘤(VIP瘤)分泌大量VIP,促進空腸、回腸和結腸的水和Na+、K+、Cl-等電解質分泌增加,導致水樣腹瀉,該病也稱胰性霍亂。

2.內源或外源性導瀉物質:如膽酸、脂肪酸、某些瀉藥等。正常人的膽酸在肝內合成後,隨膽汁進入腸腔,大部分在回腸被吸收而回到肝臟(腸肝迴圈),每日由糞便排出的膽酸僅500mg左右。在廣泛回腸病變、回腸切除或旁路時,膽酸重吸收發生障礙而進入結腸,刺激結腸分泌而引起分泌性腹瀉。過量脂肪酸對結腸的刺激也是分泌性腹瀉的原因之一。引起腸腔內脂肪酸增加的病理情況有短腸綜合徵及胰腺、小腸病變導致的脂肪吸收不良等。番瀉葉、酚酞等瀉劑也可刺激結腸分泌而導瀉。

3.腸道淋巴引流障礙:廣泛小腸淋巴瘤、腸結核、Crohn病等。

4.分泌性直腸或乙狀結腸絨毛腺瘤。

5.先天性氯化物腹瀉(Cl-:HCO3-交換機制缺陷)和先天性鈉腹瀉(Na+:H+交換機制缺陷)等。

分泌性腹瀉具有如下特點:每日大便量超過1L(多達10L以上);大便為水樣,無膿血;血漿-糞質滲透差<50mmol/L H2O,這是由於糞便主要來自腸道過度分泌,其電解質組成和滲透壓與血漿十分接近;糞便的pH多為中性或鹼性;禁食48小時後腹瀉仍持續存在,大便量仍大於500ml/24h。

(三)滲出性腹瀉

是由於腸黏膜的完整性受到炎症、潰瘍等病變的破壞而大量滲出所致。此時炎症滲出雖占重要地位,但因腸壁組織炎症及其他改變而導致腸分泌增加。此外,吸收不良和運動加速等病理生理過程在腹瀉發病中亦起很大作用。滲出性腹瀉可分為感染性和非感染性兩類,前者的病原體可是細菌、病毒、寄生蟲、真菌等。後者導致黏膜壞死,滲出的疾病可為自身免疫、炎症性腸病、腫瘤、放射線、營養不良等。

滲出性腹瀉的特點是糞便含有滲出液和血。結腸特別是左半結腸病變多有肉眼膿血便。小腸病變滲出物及血均勻地與糞混在一起,除非有大量滲出或蠕動過快,一般無肉眼膿血,需顯微鏡檢查發現。

 


 

(四)胃腸動力失常

部分藥物、疾病和胃腸道手術可改變腸道正常的運動功能,促進腸蠕動,使腸內容物過快地通過腸腔,與黏膜接觸時間過短,從而影響消化與吸收,發生腹瀉。

引起腸道運動加速的原因有:藥物:如西沙必利、晉萘洛爾等;腸神經病變:如糖尿病;促動力性激素:如甲狀腺素、生長抑素、5-羥色胺、P物質、前列腺素等;胃腸手術:如胃次全切除或全胃切除、回盲部切除可分別使幽門或回盲部的活瓣作用消失而致腹瀉;胃結腸、小腸結腸瘺或吻合術後,也可引起腹瀉。

由腸運動加速引起腹瀉的常見疾病有:腸易激綜合徵、甲狀腺功能亢進症、糖尿病、胃腸手術、甲狀腺髓樣癌、類癌綜合徵等。

單純胃腸運動功能異常性腹瀉的特點是糞便不帶滲出物,往往伴有腸鳴音亢進,腹痛可有可無。

腹瀉的發生往往有以上幾種機制混合作用,相互推動。此外還有一些腹瀉難以用以上機制解釋,其病理生理尚待闡明。

 

【慢性腹瀉的常見病因】:

(一)胃腸道疾病

胃癌、萎縮性胃炎、胃切除術後、慢性菌痢、腸結核、腸易激綜合徵、腸道菌群失調、潰瘍性結腸炎、Crohn病、嗜酸性粒細胞性胃腸炎、結腸息肉、結腸癌、回盲部切除術後、慢性阿米巴結腸炎、放射性腸炎、腸淋巴瘤、類癌、盲袢綜合徵、原發性小腸吸收不良、Whipple病。在血吸蟲病流行區,慢性腹瀉常見於結腸血吸蟲病。

(二)肝、膽道、胰腺疾病

慢性肝炎、長期阻塞性黃疸、肝硬化、慢性胰腺炎、肝癌、膽管癌、胰腺癌、APUD瘤。

(三)全身性疾病

甲狀腺功能亢進症、糖尿病、尿毒癥、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎、混合性風濕免疫疾病、動脈粥樣硬化、食物過敏、慢性腎上腺皮質功能減退、甲狀旁腺功能減退、腺垂體功能減退、煙酸缺乏。

 

【診斷】:

慢性腹瀉的原發疾病或病因診斷須從病史、症狀、體徵、實驗室檢查中獲得依據。可從起病及病程、腹瀉次數及糞便性質、腹瀉與腹痛的關係、伴隨症狀和體徵、緩解與加重的因素等方面收集臨床資料(詳見診斷學)。這些臨床資料有助於初步區別腹瀉源於小腸抑或結腸(表4-11-2)

進一步的輔助檢查有:

(一)實驗室檢查

1.糞便檢查:對腹瀉的診斷非常重要,為實驗室的常規檢查,一些腹瀉經糞便檢查就能作出病因診斷。常用檢查有大便隱血實驗、塗片查白細胞、脂肪、寄生蟲及蟲卵,大便培養細菌等。

2.血液檢查:測血紅蛋白、白細胞及其分類(嗜酸性粒細胞)、血漿蛋白、電解質、血漿葉酸和維生素B12濃度、腎功能及血氣分析等對慢性腹瀉的診斷很重要。

3.小腸吸收功能試驗

(1)糞脂測定:糞脂量超過正常時反映小腸吸收不良,可因小腸黏膜病變、小腸內細菌過度生長或胰腺外分泌不足等原因引起。檢測方法有:蘇丹Ⅲ染色:糞塗片用蘇丹Ⅲ染色,在顯微鏡下觀察紅色脂肪滴,是最簡單的定性檢查方法。脂肪平衡試驗:受試者每日飲食中攝人含80~100g脂肪的飲食5天,用卡紅(carmine)作指示劑,收集3天(72小時)糞便,用Van de Karmer法測定。脂肪吸收率計算公式為:

脂肪吸收率(%)= ×100%

24小時糞脂肪平均小於6g或吸收率大於90%為正常;糞脂肪量大於6g或吸收率小於90%提示脂肪吸收不良。脂肪平衡試驗被認為是脂肪吸收試驗的「金標準法」。此法必須保證每日攝入脂肪80~100g,準確收集72小時糞標本,方能提供準確的未被吸收的糞脂肪量,它可以顯示脂肪吸收不良的嚴重程度,但不能鑒別吸收不良發生的原因是消化、吸收抑或運輸的問題。此外,受試者飲食中攝入中鏈甘油三酯或礦物油,會使糞脂肪測定發生誤差。

β-胡蘿蔔素為脂溶性維生素,它的吸收在一定程度上反映脂肪的吸收情況,鑒於測定糞脂的難度及複雜性,可通過測定血清β-胡蘿蔔素含量作為脂肪吸收不良的篩選試驗。

 


 

(2)糖類吸收試驗:

1)右旋木糖(D-xy10se)吸收試驗:木糖是一種五碳糖,與其他單糖不同,它在小腸通過易化擴散而不完全吸收。試驗時,50%右旋木糖被小腸吸收,大約吸收的一半在體內代謝,剩下的在尿中排出。即在腎功能正常情況下,口服一定量的右旋木糖後,測定尿中排出量,可以間接反映小腸吸收功能,正常時約25%攝入的右旋木糖由尿排出。該實驗的敏感性為91%,特異性為98%。

方法是禁食一夜後空腹排去尿液,口服5g右旋木糖,鼓勵患者多飲水,以保持尿量。收集5小時全部尿液,測定其中右旋木糖。正常時,5小時尿中排出量應大於或等於1.2g。

該實驗結果陽性反應空腸疾患或小腸細菌過度生長引起的吸收不良。

2)H2呼氣試驗:正常人對絕大多數可吸收的碳水化合物在到達結腸前可以完全吸收。腸道細菌發酵代謝未被吸收的碳水化合物是人體呼氣中氫氣的唯一來源。利用這一原理,可測定小腸對糖類的吸收不良。當空腹時給一定量的雙糖(如乳糖、蔗糖)或單糖(葡萄糖),正常時在小腸中全部被消化吸收,吸收中無或僅有微量的氫氣。呼氣中氫氣增多,說明小腸內有雙糖或單糖吸收不良。

方法是患者禁食一夜後,口服20%葡萄糖溶液50ml(10g葡萄糖),然後用氣相色譜儀測定禁食時、30、60、120和180分鐘的氫氣濃度。正常人口服葡萄糖後在小腸完全吸收,呼出的氫氣無增加,若任一時段的氫氣濃度比禁食時明顯增加,則說明該糖吸收不良或細菌過生長。該方法最常用來檢測乳糖吸收不良,也可用於少見的蔗糖吸收不良或葡萄糖和半乳糖轉運缺陷。

(3)蛋白質吸收試驗:原發性脂肪瀉患者的氮吸收功能亦常發生障礙,但不如脂肪吸收功能障礙明顯。臨床上所見大量蛋白質在糞便中丟失常見於胰蛋白分解酶分泌障礙或蛋白丟失性腸病。所以臨床上很少用蛋白質吸收實驗即氮平衡試驗來診斷吸收不良。

(4)維生素B12吸收試驗(Schilling試驗):維生素b2是含鈷的維生素,其吸收的主要部位在回腸末端,吸收過程需要內因數和胰蛋白酶參與。

口服小劑量56Co或57Co 標記的維生索B12同時肌肉注射維生素B12 1mg,使肝內庫存飽和。收集24小時尿,測尿內放射性含量。正常人24小時尿內排出放射性維生素B12大於8%~10%。回腸末端吸收功能不良或切除後,所測排出量小於8%。

(5)膽鹽吸收試驗:在廣泛回腸病變、回腸切除或旁路時,內源性導瀉物質膽鹽重吸收發生障礙,使進人結腸的膽鹽增多,刺激結腸分泌增加,導致分泌性腹瀉。放射性的牛黃膽酸類似物不受腸內細菌分解,正常人24小時存留口服量的80%,72小時存留50%,7天存留19%。用75Se-牛磺膽酸瀦留(75Se-homotaurocholic acid retention,75SeHCAT)試驗,可瞭解有無回腸病變所致膽鹽吸收障礙。

4.血漿胃腸多肽和介質測定:對於各種APUD腫瘤引起的分泌性腹瀉有重要診斷價值,多採用放射免疫法檢測。

(二)器械檢查

1.B超  是瞭解有無肝膽胰疾病的最常用方法。

2.X光檢查:包括腹部平片、鋇餐、鋇灌腸、CT以及選擇性血管造影,有助於觀察胃腸道黏膜的形態、胃腸道腫瘤、胃腸動力等。新近的、尚不普及的螺旋CT仿真內鏡,提高了腸道病變的檢出率和準確性。

3.內鏡檢查:結腸鏡檢查和活檢對於結腸的腫瘤、炎症等病變具有重要診斷價值。小腸鏡可觀察十二指腸和空腸近端病變,並可取活檢及吸取空腸液作培養。ERCP有助於膽、胰疾病的診斷。近年問世的膠囊內鏡提高了小腸病變的檢出率。

4.小腸黏膜活檢:有助於膠原性乳糜瀉、熱帶性乳糜瀉、某些寄生蟲感染、Crohn病、小腸淋巴瘤等的診斷。小腸黏膜活檢有鏡下活檢與盲法吸引式鉗取兩種。

 

【治療】:

腹瀉是症狀,治療應針對病因。但相當部分的腹瀉需根據其病理生理特點給予對症和支持治療。

(一)病因治療:

感染性腹瀉需根據病原體進行治療。乳糖不耐受症和麥膠性乳糜瀉需分別剔除食物中的乳糖或麥膠類成分。高滲性腹瀉應停食高滲的食物或藥物。膽鹽重吸收障礙引起的結腸腹瀉可用考來烯胺吸附膽汁酸而止瀉。治療膽汁酸缺乏所致的脂肪瀉,可用中鏈脂肪代替日常食用的長鏈脂肪,前者不需經結合膽鹽水解和微膠粒形成等過程而直接經門靜脈系統吸收。

(二)對症治療

1.糾正腹瀉所引起的失水、電解質紊亂和酸鹼平衡失調。

2.對嚴重營養不良者,應給予營養支持。穀氨醯胺是體內氨基酸池中含量最多的氨基酸,它雖為非必需氨基酸,但它是生長迅速的腸黏膜細胞所特需的氨基酸,與腸黏膜免疫功能、蛋白質合成有關。因此,對彌漫性腸黏膜受損者,穀胺醯胺是黏膜修復的重要營養物質,在補充氨基酸時應注意補充穀胺醯胺。

3.嚴重的非感染性腹瀉可用止瀉藥,表4-11-3列出了常用止瀉藥(唐承薇)

 

 

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