心臟驟停與心臟性猝死
心臟驟停（cardiac arreST）是指心臟射血功能的突然終止。導致心臟驟停的病理生理機制最常見為快速型室性心律失常（室顫和室速），其次為緩慢性心律失常或心室停頓，較少見的為無脈性電活動（pulseless electrical activity，PEA）。心臟驟停發生後，由於腦血流突然中斷，10秒左右患者即可出現意識喪失，經及時救治可獲存活，否則將發生生物學死亡，罕見自發逆轉者。心臟驟停常是心臟性猝死的直接原因。
心臟性猝死（sladden cardiac death）是指急性症狀發作後1小時內發生的以意識突然喪失為特徵的、由心臟原因引起的自然死亡。無論是否有心臟病，死亡的時間和形式未能預料。美國每年約有30萬人發生心臟性猝死，占全部心血管病死亡人數的50％以上，而且是20～60歲男性的首位死因。男性較女性多見，北京市的流行病學資料顯示，心臟性猝死的男性年平均發病率為10.5/10萬，女性為3.6/10萬。減少心臟性猝死對降低心血管病死亡率有重要意義。
【病因】：
絕大多數心臟性猝死發生在有器質性心臟病的患者。在西方國家，心臟性猝死中約80％由冠心病及其併發症引起，而這些冠心病患者中約75％有心肌梗死病史。心肌梗死後左室射血分數降低是心臟性猝死的主要預測因素；頻發性與複雜性室性期前收縮的存在，亦可預示心肌梗死存活者發生猝死的危險。各種心肌病引起的心臟性猝死約占5％～15％，是冠心病易患年齡前（＜35歲）心臟性猝死的主要原因，如肥厚梗阻型心肌病、致心律失常型右室心肌病。此外還有離子通道病，如長QT綜合徵、Brtlgada綜合徵等。
【病理】：
冠狀動脈粥樣硬化是最常見的病理表現。病理研究顯示在心臟性猝死患者急性冠脈內血栓形成的發生率為15％～64％，但有急性心肌梗死表現者僅為20％左右。
陳舊性心肌梗死亦是常見的病理表現，心臟性猝死患者也可見左心室肥厚，左心室肥厚可與急性或慢性心肌缺血同時存在。
【病理生理】：
心臟性猝死主要為致命性快速心律失常所致，它們的發生是冠狀動脈血管事件、心肌損傷、心肌代謝異常和（或）自主神經張力改變等因素相互作用引起的一系列病理生理異常的結果。但這些因素相互作用產生致死性心律失常的最終機制尚無定論。
嚴重緩慢性心律失常和心室停頓是心臟性猝死的另一重要原因。其電生理機制是當竇房結和（或）房室結功能異常時，次級自律細胞不能承擔起心臟的起搏功能，常見於病變彌漫累及心內膜下普肯耶纖維的嚴重心臟疾病。
非心律失常性心臟性猝死所占比例較少，常由心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等導致。
無脈性電活動，過去稱電-機械分離（electromechanical dissociation，EMD）是引起心臟性猝死的相對少見的原因，其定義為心臟有持續的電活動，但沒有有效的機械收縮功能，常規方法不能測出血壓和脈搏。可見於急性心肌梗死時心室破裂、大面積肺梗死時。
【臨床表現】：
心臟性猝死的臨床經過可分為四個時期，即前驅期、終末事件期、心臟驟停與生物學死亡。不同患者各期表現有明顯差異。
前驅期：在猝死前數天至數月，有些患者可出現胸痛、氣促、疲乏、心悸等非特異性症狀。但亦可無前驅表現，瞬即發生心臟驟停。
終末事件期：是指心血管狀態出現急劇變化到心臟驟停發生前的一段時間，自瞬間至持續1小時不等。心臟性猝死所定義的1小時，實質上是指終末事件期的時間在1小時內。由於猝死原因不同，終末事件期的臨床表現也各異。典型的表現包括：嚴重胸痛，急性呼吸困難，突發心悸或眩暈等。若心臟驟停瞬間發生，事先無預兆，則絕大部分是心源性。在猝死前數小時或數分鐘內常有心電活動的改變，其中以心率加快及室性異位搏動增加最為常見。因室顫猝死的患者，常先有室性心動過速。另有少部分患者以迴圈衰竭發病。
心臟驟停：心臟驟停後腦血流量急劇減少，可導致意識突然喪失，伴有局部或全身性抽搐。心臟驟停剛發生時腦中尚存少量含氧的血液，可短暫刺激呼吸中樞，出現呼吸斷續，呈歎息樣或短促痙攣性呼吸，隨後呼吸停止。皮膚蒼白或發紺，瞳孔散大，由於尿道括約肌和肛門括約肌鬆弛，可出現二便失禁。
生物學死亡：從心臟驟停至發生生物學死亡時間的長短取決於原發病的性質，以及心臟驟停至復甦開始的時間。心臟驟停發生後，大部分患者將在4～6分鐘內開始發生不可逆腦損害，隨後經數分鐘過渡到生物學死亡。心臟驟停發生後立即實施心肺復甦和儘早除顫，是避免發生生物學死亡的關鍵。心臟復甦成功後死亡的最常見的原因是中樞神經系統的損傷，其他常見原因有繼發感染、低心排血量及心律失常復發等。
【心臟驟停的處理】：
心臟驟停的生存率很低，根據不同的情況，其生存率在5％～60％之間。搶救成功的關鍵是儘早進行心肺復甦（cardiopulmonary resuscitation，CPR）和儘早進行複律治療。心肺復甦又分初級心肺復甦和高級心肺復甦，可按照以下順序進行：
（一）識別心臟驟停
當患者意外發生意識喪失時，首先需要判斷患者的反應，觀察皮膚顏色，有無呼吸運動，可以拍打或搖動患者，並大聲問「你還好嗎?」。如判斷患者無反應時，應立即開始初級心肺復甦，並以最短時間判斷有無脈搏（10秒鐘內完成）。確立心臟驟停的診斷。
（二）呼救
在不延緩實施心肺復甦的同時，應設法（打電話或呼叫他人打電話）通知急救醫療系統（emergency medical sySTem，EMS）。
（三）初級心肺復甦
即基礎生命活動的支持（basic life support，BLS），一旦確立心臟驟停的診斷，應立即進行。其主要措施包括開通氣道、人工呼吸和人工胸外按壓，被簡稱為ABC（airway，breathing，circulation）三步曲。首先應該保持正確的體位，仰臥在堅固的平面上，在患者的一側進行復甦。
1．開通氣道：保持呼吸道通暢是成功復甦的重要一步，可採用仰頭抬頦法開放氣道。方法是：術者將一手置於患者前額用力加壓，使頭後仰，另一手的示、中兩指抬起下頦，使下頜尖、耳垂的連線與地面呈垂直狀態，以通暢氣道。應清除患者口中的異物和嘔吐物，患者義齒鬆動應取下。
2．人工呼吸：開放氣道後，先將耳朵貼近患者的口鼻附近，感覺有無氣息，再觀察胸部有無起伏動作，最後仔細聽有無氣流呼出的聲音。若無上述體徵可確定無呼吸，應立即實施人工通氣，判斷及評價時間不應超過10秒。
首先進行兩次人工呼吸，每次持續吹氣時間1秒以上，保證足夠的潮氣量使胸廓起伏。無論是否有胸廓起伏，兩次人工通氣後應該立即胸外按壓。
氣管內插管是建立人工通氣的最好方法。當時間或條件不允許時，可以採用口對口、口對鼻或口對通氣防護裝置呼吸。口對口呼吸是一種快捷有效的通氣方法，施救者呼出氣體中的氧氣足以滿足患者需求，但首先要確保氣道通暢。術者用置於患者前額的手拇指與示指捏住患者鼻孔，吸一口氣，用口唇把患者的口全罩住，然後緩慢吹氣，每次吹氣應持續1秒以上，確保呼吸時有胸廓起伏（圖3-4-1）。施救者實施人工呼吸前，正常吸氣即可，無需深吸氣。無論是單人還是雙人進行心肺復甦時，按壓和通氣的比例為30：2，交替進行。上述通氣方式只是臨時性搶救措施，應爭取馬上氣管內插管，以人工氣囊擠壓或人工呼吸機進行輔助呼吸與輸氧，糾正低氧血症。
3．胸外按壓：是建立人工迴圈的主要方法，胸外按壓時，血流產生的原理比較複雜，主要是基於胸泵機制和心泵機制。通過胸外按壓可以使胸內壓力升高和直接按壓心臟而維持一定的血液流動，配合人工呼吸可為心臟和腦等重要器官提供一定含氧的血流，為進一步復甦創造條件。
人工胸外按壓時，患者應仰臥平躺於硬質平面，救助者跪在其旁。若胸外按壓在床上進行，應在患者背部墊以硬板。胸外按壓的部位是胸骨下半部，雙乳頭之間。用一隻手掌根部放在胸部正中雙乳頭之間的胸骨上，另一手平行重疊壓在手背上，保證手掌根部橫軸與胸骨長軸方向一致，保證手掌用力在胸骨上，避免發生肋骨骨折，不要按壓劍突。按壓時肘關節伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按壓，按壓胸骨的幅度為大約3～5cm，按壓後使胸廓恢復原來位置，按壓和放鬆的時間大致相等（圖3-4-2）。放鬆時雙手不要開胸壁，按壓頻率為100次/分。在胸外按壓中應努力減少中斷，儘量不超過10秒鐘，除外一些特殊操作，如建立人工氣道或者進行除顫。
胸外按壓的併發症主要包括：肋骨骨折、心包積血或心臟壓塞、氣胸、血胸、肺挫傷、肝脾撕裂傷和脂肪栓塞。應遵循正確的操作方法，儘量避免併發症發生。
不推薦進行胸前叩擊，有可能使心律惡化，如使VT加快，VT轉為VF，或轉為完全性心臟阻滯，或引起心臟停搏。
4．除顫：心臟體外電除顫是利用除顫儀在瞬間釋放高壓電流經胸壁到心臟，使得心肌細胞在瞬間同時除極，終止導致心律失常的異常折返或異位興奮灶，從而恢復竇性心律。由於室顫是非創傷心跳驟停患者中最常見的心律失常，可以在EMS到達之前，進行一段時間CPR（例如5個迴圈或者大約2分鐘）後。如果具備AED自動電除顫儀，應該聯合應用CPR和AED。由於AED便於攜帶、容易操作，能自動識別心電圖並提示進行除顫，非專業人員也可以操作。
（四）高級心肺復甦
即高級生命支持（advanced life slapport，ALS），是在基礎生命支援的基礎上，應用輔助設備、特殊技術等建立更為有效的通氣和血運迴圈，主要措施包括氣管插管建立通氣、除顫轉複心律成為血流動力學穩定的心律、建立靜脈通路並應用必要的藥物維持已恢復的迴圈。心電圖、血壓、脈搏血氧飽和度、呼氣末二氧化碳分壓測定等必須持續監測，必要時還需要進行有創血流動力學監測，如動脈血氣分析、動脈壓、中心動脈壓、肺動脈壓等。
1．通氣與氧供：如果患者自主呼吸沒有恢復應儘早行氣管插管，充分通氣的目的是糾正低氧血症，予吸入氧濃度100％。院外患者通常用面罩、簡易球囊維持通氣，醫院內的患者常用呼吸機，潮氣量為6～7ml/kg或500～600ml，然後根據血氣分析結果進行調整。
2．電除顫、複律與起搏治療：心臟驟停時最常見的心律失常是心室顫動。及時的胸外按壓和人工呼吸雖可部分維持心腦功能，但極少能將室顫轉為正常心律，而迅速恢復有效的心律是復甦成功至關重要的一步。終止室顫最有效的方法是電除顫，時間是治療室顫的關鍵，每延遲除顫1分鐘，復甦成功率下降7％～10％。
心臟停搏與無脈電活動電除顫均無益。
除顫電極的位置：放在患者裸胸的胸骨外緣前外側部。右側電極板放在患者右鎖骨下方，左電極板放在與左乳頭齊平的左胸下外側部。其他位置還有左右外側旁線處的下胸壁，或者左電極放在標準位置，其他電極放在左右背部上方。
如採用雙向波電除顫可以選擇150～200J，如使用單項波電除顫應選擇360J。一次電擊無效應繼續胸外按壓和人工通氣，5個週期的CRP後（約2分鐘）再次分析心律，必要時再次除顫（表3-4-1）。
心臟驟停後電除顫的時間是心肺復甦成功最重要的決定因素。電除顫雖然列為高級復甦的手段，但如有條件應越早進行越好，並不拘泥於復甦的階段，提倡在初級心肺復甦中即行電複律治療。
起搏治療：對心搏停止患者不推薦使用起搏治療，而對有症狀心動過緩患者則考慮起搏治療。如果患者出現嚴重症狀，尤其是當高度房室傳導阻滯發生在希氏束以下時，則應該立即施行起搏治療。如果患者對經皮起搏沒有反應，則需要進行經靜脈起搏治療。
3．藥物治療：心臟驟停患者在進行心肺復甦時應儘早開通靜脈通道。周圍靜脈通常選用肘前靜脈或頸外靜脈，手部或下肢靜脈效果較差儘量不用。中心靜脈可選用頸內靜脈、鎖骨下靜脈和股靜脈。如果靜脈穿刺無法完成，某些復甦藥物可經氣管給予。
腎上腺素是CPR的首選藥物。可用於電擊無效的室顫及無脈室速、心臟停搏或無脈性電生理活動。常規給藥方法是靜脈推注1mg，每3～5分鐘重複1次，可逐漸增加劑量至5mg。血管升壓素與腎上腺素作用相同，也可以作為一線藥物，只推薦使用一次40U靜脈注射。嚴重低血壓可以給予去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺。
復甦過程中產生的代謝性酸中毒通過改善通氣常可得到改善，不應過分積極補充碳酸氫鹽糾正。心臟驟停或復甦時間過長者，或早已存在代謝性酸中毒、高鉀血症患者可適當補充碳酸氫鈉，初始劑量1mmol/kg，在持續心肺復甦過程中每15分鐘重複1/2量，最好根據動脈血氣分析結果調整補給量，防止產生堿中毒。
給予2～3次除顫加CPR及腎上腺素之後仍然是室顫/無脈室速，考慮給予抗心律失常藥（表3-4-1）。常用藥物胺碘酮，可考慮用利多卡因。利多卡因，給予1～1.5mg/kg靜脈注射，如無效可每3～5分鐘重複一次，如果總劑量達到3mg/kg仍不能成功除顫，下一步可給予胺碘酮或溴苄胺治療。胺碘酮首次150mg緩慢靜脈注射（大於10分鐘），如無效，可重複給藥總量達500mg，隨後10mg/（kg•d）維持靜脈滴注；或者先按1mg/min持續靜滴6小時，然後可0.5mg/min持續靜滴，每日總量可達2g，根據需要可維持數天。
對於一些難治性多形性室速、尖端扭轉型室速、快速單形性室速或室撲（頻率＞260次/分）及難治性心室顫動，可試用靜脈β受體阻滯劑。美托洛爾每隔5min，每次5mg靜脈注射，直至總劑量15mg；艾司洛爾0.5mg/kg靜脈注射（1分鐘），繼以50～300μg/min靜脈維持。由急性高鉀血症觸發的難治性室顫的患者可給予10％的葡萄糖酸鈣5～20ml，注射速率為2～4ml/min。異丙腎上腺素或心室起搏可能有效終止心動過緩和藥物誘導的TDP。當VF/無脈VT心臟驟停與長QT間期的尖端扭轉型室速（TDP）相關時，可以1～2g硫酸鎂，稀釋推注5～20分鐘，或1～2g硫酸鎂加入50～100ml液體中滴注。
緩慢性心律失常、心室停頓的處理不同於室顫（表3-4-2）。給予基礎生命支持後，應盡力設法穩定自主心律，或設法起搏心臟。常用藥物為腎上腺素每隔3～5分鐘靜注1mg及阿托品1～2mg靜脈注射。在未建立靜脈通道時，可選擇氣管內給藥，2mg溶於10ml生理鹽水中。心臟停搏或慢性無脈性電活動患者，考慮阿托品，用量為1mg iv，可每3～5分鐘重複使用（最大總量為3次或3mg）。若有條件，緩慢性心律失常施行臨時性人工心臟起搏，例如體外心臟起搏或床旁經靜脈心內膜起搏等。上述治療的同時應積極尋找可能存在的可逆性病因，如低血容量、低氧血症、心臟壓塞、張力性氣胸、藥物過量、低體溫及高鉀血症等，並給予相應治療。
經過心肺復甦使心臟節律恢復後，應著重維持穩定的心電與血流動力學狀態。兒茶酚胺不僅能較好地穩定心臟電活動，而且具有良好的正性肌力和外周血管作用。其中。腎上腺素為首選藥，升壓時最初劑量1μg/min，根據血流動力學調整，劑量範圍1～10μg/min。去甲腎上腺素明顯減少腎和腸系膜血流，現已較少應用。當不需要腎上腺素的變時效應時，可考慮使用多巴胺或多巴酚丁胺，多巴胺建議劑量範圍5～20μg/（kg•min），劑量大於10μg/（kg•min）時可出現體循環及腹腔臟器血管收縮；多巴酚丁胺是一較強的增強心肌收縮力的藥物，無明顯血管收縮作用，劑量範圍5～20μg/（kg•min）。心臟驟停時纖溶治療的作用不確定，但懷疑肺栓塞的患者可考慮使用。
【復甦後處理】：
心肺復甦後的處理原則和措施包括維持有效的迴圈和呼吸功能，特別是腦灌注，預防再次心臟驟停，維持水、電解質和酸鹼平衡，防治腦水腫、急性腎衰竭和繼發感染等，其中重點是腦復甦，開始有關提高長期生存和神經功能恢復治療。
（一）維持有效迴圈
應進行全面的心血管系統及相關因素的評價，仔細尋找引起心臟驟停的原因，尤其是否有急性心肌梗死發生及電解質紊亂存在，並作及時處理。如果患者血流動力學狀態不穩定，則需要評估全身迴圈血容量狀況和心室功能。對危重患者常需放置肺動脈漂浮導管進行有創血流動力學監測。為保證血壓、心臟指數和全身灌注，輸液，並使用血管活性藥（如去甲腎上腺素）、正性肌力藥（多巴酚丁胺）和增強心肌收縮力（米力農）等。
（二）維持呼吸
自主迴圈恢復後，忠者可有小同程度的呼吸系統功能障礙，一些患者可能仍然需要機械通氣和吸氧治療。呼氣末正壓通氣（PEEP）對肺功能不全合併左心衰的患者可能很有幫助，但需注意此時血流動力學是否穩定。臨床上可以依據動脈血氣結果和/或無創監測來調節吸氧濃度、PEEP值和每分通氣量。持續性低碳酸血症（低PCO2）可加重腦缺血，因此應避免常規使用高通氣治療。
（三）防治腦缺氧和腦水腫
亦稱腦復甦。腦復甦是心肺復甦最後成功的關鍵。在缺氧狀態下，腦血流的自主調節功能喪失，肭血流的維持l主要依賴腦灌注壓，仟何導致顱內壓升高或體循環平均動脈壓降低的凶紊均叮減低腦灌注樂。從而進一步減少腦fIlL流。對昏迷患者應維持正常的或輕微增高的平均動脈胝，降低增高的顱內壓，以保證良好的腦灌注。
主要措施包括：①降溫：復甦後的高代謝狀態或其他原因引起的體溫增高可導致腦組織氧供需關係的明顯失衡，從而加重腦損傷。所以心跳驟停復甦後，應密切觀察體溫變化，積極採取降溫退熱措施。體溫以33～34℃為宜。②脫水：應用滲透性利尿劑配合降溫處理，以減輕腦組織水腫和降低顱壓，有助於大腑功能恢復。通常選用20％甘露醇（1～2g）、25％山梨醇（1～2g）或30％尿素（0.5～1g）快速靜脈滴注（2～4次/日）。聯合使用呋寨米（首次20～40mg，必要時增加至100～200mg靜脈注射）、25％白蛋白（20～40ml靜滴）或地塞米松（5～10mg，每6～12小時靜注）有助於避免或減輕滲透性利尿導致的「反跳現象」。在脫水治療時，應注意防止過度脫水，以免造成血容量不足，難以維持血壓的穩定。③防治抽搐：通過應用冬眠藥物控制缺氧性腦損害引起的四肢抽搐以及降溫過程的寒戰反應。但無需預防性應用抗驚厥藥物。可選用二氫麥角堿0.6mg、異丙嗪50mg稀釋於5％葡萄糖100ml內靜脈滴注；亦可應用地西泮10mg靜脈注射。④高壓氧治療：通過增加血氧含量及彌散，提高腦組織氧分壓，改善腦缺氧，降低顱內壓。有條件者應早期應用。⑤促進早期腦血流灌注：抗凝以疏通微循環，用鈣拮抗劑解除腦血管痙攣。
（四）防治急性腎衰竭
如果心臟驟停時間較長或復甦後持續低血壓，則易發生急性腎衰竭。原有腎臟病變的老年患者尤為多見。心肺復甦早期出現的腎衰竭多為急性腎缺血所斂，其恢復時間較腎毒性者長。由於通常已使用大劑量脫水劑和利尿劑，臨床可表現為尿量正常甚至增多，但血肌酐升高（非少球型急性腎衰竭）。
防治急性腎衰竭時應灃意維持有效的心臟和迴圈功能，避免使用對腎臟有損害的藥物。若注射吠塞米後仍然無尿或少尿，則提示急性腎衰竭。此時應按急性腎衰竭處理，詳見第五篇第十章。
（五）其他
及時發現和糾正水電解質紊亂和酸鹼失衡，防治繼發感染。對於腸鳴音消失和機械通氣伴有意識障礙患者，應該留置胃管，並儘早地應用胃腸道營養。
【心臟驟停的預後】：
心臟驟停復甦成功的患者，及時地評估左心室的功能非常重要。和左心室功能正常的患者相比，左心室功能減退的患者心臟驟停復發的可能性較大，對抗心律失常藥物的反應較差，死亡率較高。
急性心肌梗死早期的原發性心室顫動，為非血流動力學異常引起者，經及時除顫易獲複律成功。急性下壁心肌梗死併發的緩慢性心律失常或心室停頓所致的心臟驟停，預後良好。相反急性廣泛前壁心肌梗死合併房室或室內阻滯引起的心臟驟停，預後往往不良。
繼發於急性大面積心肌梗死及血流動力學異常的心臟驟停，即時死亡率高達59％～89％，心臟復甦往往不易成功。即使復甦成功，亦難以維持穩定的血流動力學狀態。
【心臟性猝死的預防】：
心臟性猝死的預防，很關鍵的一步是識別出高危人群。鑒於大多數心臟性猝死發生存冠心病患者，減輕心肌缺血、預防心肌梗死或縮小梗死範圍等措施應能減少心臟性猝死的發生率。β受體阻滯劑能明顯減少急性心肌梗死、心梗後及充血性心力衰竭患者心臟性猝死的發生。對擴張型心肌病、長QT綜合徵、兒茶酚胺依賴性多形性室速及心肌橋患者，β受體阻滯劑亦有預防心臟性猝死的作用。血管緊張素轉換酶抑制劑對減少充血性心力衰竭猝死的發生可能有作用。
抗心律失常藥物治療主要基於兩個假沒：頻繁的室性期前收縮作為觸發機制，可引發致命性心律失常；藥物通過改善心電不穩定性而預防心律失常的發生。胺碘酮沒有明顯的負性肌力作用，對心肌梗死後合併左心室功能不全或心律失常的患者能顯著減少心律失常導致的死亡，但對總死亡率無明顯影響。胺碘酮在心臟性猝死的二級預防中優於傳統的I類抗心律失常藥物。
抗心律失常的外科手術治療通常包括電生理標測下的室壁瘤切除術、心室心內膜切除術及冷凍消融技術，在預防心臟性猝死方面的作用有限。長QT綜合徵患者，經β受體阻滯劑足量治療後仍有暈厥發作或不能依從約物治療的患者，可行左側頸胸交感神經切斷術，對預防心臟性猝死的發生有一定作用。導管射頻消融術對有器質性心臟病的心臟性猝死高危患者或心臟驟停存活者，其預防心臟性猝死的作用有待進一步研究。
近年的研究已證明，埋藏式心臟複律除顫器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）能改善一些有高度猝死危險患者的預後。伴無症狀性非持續性室速的陳舊性心肌梗死患者，及非一過性或可逆性原因引起的室顫或室速所所致心臟驟停的存活者、持續性室速及明確為快速性心律失常引起的暈厥患者，ICD較其他方法能更好地預防心臟性猝死的發生。（胡大一）
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