房性心律失常
一、房性期前收縮
房性期前收縮（atrial premature beats），激動起源於竇房結以外心房的任何部位。正常成人進行24小時心電檢測，大約60％有房性期前收縮發生。各種器質性心臟病患者均可發生房性期前收縮，並可能是快速性房性心律失常的先兆。
【心電圖檢查】：
房性期前收縮的P波提前發生，與竇性P波形態不同。如發生在舒張早期，適逢房室結尚未脫離前次搏動的不應期，可產生傳導中斷，無QRS波發生（被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮）或緩慢傳導（下傳的PR間期延長）現象。發生很早的房性期前收縮的P波可重疊於前面的T波之上，且不能下傳心窒，易誤認為竇性停搏或竇房傳導阻滯。此時，仔細檢查長間歇前的T波形態，常可發現埋藏在內的P波。房性期前收縮常使竇房結提前發生除極，因而包括期前收縮在內前後兩個竇性P波的間期，短於竇性PP間期的兩倍，稱為不完全性代償間歇。少數房性期前收縮發生較晚，或竇房結周圍組織的不應期長，竇房結的節律未被擾亂，期前收縮前後PP間期恰為竇性者的兩倍，稱為完全性代償間歇。房性期前收縮下傳的QRS波群形態通常正常，較早發生的房性期前收縮有時亦可出現寬大畸形的QRS波群，稱為室內差異性傳導（圖3-3-9）。
【治療】：
房性期前收縮通常無需治療。當有明顯症狀或因房性期前收縮觸發室上性心動過速時，應給予治療。吸煙、飲酒與咖啡均可誘發房性期前收縮，應勸導患者戒除或減量。治療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或β受體阻滯劑。
二、房性心動過速
房性心動過速（atrial tachycardia）簡稱房速。根據發生機制與心電圖表現的不同，可分為自律性房性心動過速（automatic atrial tachycardia）、折返性房性心動過速（reentrant atrial tachycardia）與紊亂性房性心動過速（chaotic atrial tactaycardia）三種。自律性與折返性房性心動過速常可伴有房室傳導阻滯，被稱為伴有房室阻滯的陣發性房性心動過速（paroxysmal atrial tachycardia with AV b10ck，PAT with b10ck）。
自律性房性心動過速
大多數伴有房室傳導阻滯的陣發性房性心動過速因自律性增高引起。心肌梗死、慢性肺部疾病、大量飲酒以及各種代謝障礙均可為致病原因。洋地黃中毒特別在低血清鉀時易發生這種心律失常。
【臨床表現】：
發作呈短暫、間歇或持續發生。當房室傳導比率發生變動時，聽診心律不恒定，第一心音強度變化。頸靜脈見到a波數目超過聽診心搏次數。
【心電圖與心電生理檢查】：
心電圖表現包括：①心房率通常為150～200次/分；②P波形態與竇性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯通常直立；③常出現二度I型或Ⅱ型房室傳導阻滯，呈現2：1房室傳導者亦屬常見，但心動過速不受影響；④P波之間的等電線仍存在（與心房撲動時等電線消失不同）；⑤刺激迷走神經不能終止心動過速，僅加重房室傳導阻滯；⑥發作開始時心率逐漸加速（圖3-3-10）。
心電生理檢查特徵為：①心房程式刺激通常不能誘發心動過速，發作不依賴於房內或房室結傳導延緩；②心房激動順序與竇性P波不同；③心動過速的第一個P波與隨後的P波形態一致，這與折返機制引起者不同；④心房超速起搏能抑制心動過速，但不能終止發作。
【治療】：
房性心動過速合併房室傳導阻滯時，心室率通常不太快，不會招致嚴重的血流動力學障礙，因而無需緊急處理。假如心室率達140次/分以上、由洋地黃中毒所致，或臨床上有嚴重充血性心力衰竭或休克徵象，應進行緊急治療。其處理方法如下：
1．洋地黃引起者①立即停用洋地黃；②如血清鉀不升高，首選氯化鉀口服（半小時內服用完5g，如仍未恢復竇性心律，2小時後再口服2.5g）或靜脈滴注氯化鉀（每小時10～20mmol，總量不超過40mmol），同時進行心電圖監測，以避免出現高血鉀（T波高尖）；③已有高血鉀或不能應用氯化鉀者，可選用利多卡因、β受體阻滯劑。心室率不快者，僅需停用洋地黃。
2．非洋地黃引起者①積極尋找病因，針對病因治療；②洋地黃、β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑可用於減慢心室率；③如未能轉複竇性心律，可加用I A、I C或Ⅲ類抗心律失常藥；④少數持續快速自律性房速藥物治療無效時，亦可考慮作射頻消融。
折返性房性心動過速
本型較為少見，折返發生於手術瘢痕，解剖缺陷的鄰近部位。心電圖顯示P波與竇性者形態不同，PR間期通常延長。
心電生理檢查特徵為：①心房程式電刺激能誘發與終止心動過速；②心動過速開始前必先發生房內傳導延緩；③心房激動次序與竇性者不同；④刺激迷走神經通常不能終止心動過速發作，但可產生房室傳導阻滯。
本型心律失常的處理可參照陣發性室上性心動過速。
紊亂性房性心動過速
本型亦稱多源性房性心動過速（multifocal atrial tachycardia）。常發生於患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦見於洋地黃中毒與1成血鉀患者。
心電圖表現為：①通常有3種或以上形態各異的P波，PR間期各不相同；②心房率100～130次/分；③大多數P波能下傳心室，但部分P波因過早發生而受阻，心室率不規則。本型心律失常最終可能發展為心房顫動（圖3-3-11）。
治療應針對原發疾病。肺部疾病患者應給予充足供氧、控制感染，停用氨茶鹼、去甲腎上腺素、異丙。腎上腺素、麻黃堿等藥物。維拉帕米與胺碘酮可能有效。補充鉀鹽與鎂鹽可抑制心動過速發作。
三、心房撲動
心房撲動（atrial flutter）簡稱房撲。
【病因】：
房撲可發生於無器質性心臟病者，也可見於一些心臟病患者，病因包括風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、心肌病等。此外，肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狹窄與反流導致心房擴大，亦可出現房撲。其他病因有甲狀腺功能亢進、酒精中毒、心包炎等。
【臨床表現】：
房撲往往有不穩定的傾向，可恢復竇性心律或進展為心房顫動，但亦可持續數月或數年。按摩頸動脈竇能突然成比例減慢房撲的心室率，停止按摩後又恢復至原先心室率水準。令患者運動、施行增加交感神經張力或降低迷走神經張力的方法，可促進房室傳導，使房撲的心室率成倍數加速。
心房撲動的心室率不快時，患者可無症狀。房撲伴有極快的心室率，可誘發心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查可見快速的頸靜脈撲動。當房室傳導比率發生變動時，第一心音強度亦隨之變化。有時能聽到心房音。
【心電圖檢查】：
心電圖特徵為：①心房活動呈現規律的鋸齒狀撲動波稱為F波，撲動波之間的等電線消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V-導聯最為明顯。典型房撲的心房率通常為250～300次/分。②心室率規則或不規則，取決於房室傳導比率是否恒定。當心房率為300次/分，未經藥物治療時，心室率通常為150次/分（2：1房室傳導）。使用奎尼丁、普羅帕酮、莫雷西嗪等藥物，心房率減慢至200次/分以下，房室傳導比率可恢復1：1，導致心室率顯著加速。
預激綜合徵和甲狀腺功能亢進併發之房撲，房室傳導可達1：1，產生極快的心室率。不規則的心室率系由於傳導比率發生變化，如2：1與4：1傳導交替所致。③QRS波群形態正常，當出現室內差異傳導、原先有束支傳導阻滯或經房室旁路下傳時，QRS波群增寬、形態異常（圖3-3-12）。
【治療】：
應針對原發疾病進行治療。最有效終止房撲的方法是直流電複律。通常應用很低的電能（低於50J），便可迅速將房撲轉複為竇性心律。如電複律無效，或已應用大劑量洋地黃不適宜電複律者，可將電極導管插至食道的心房水準，或經靜脈穿刺插入電極導管至右心房處，以超過心房撲動頻率起搏心房，此法能使大多數典型心房撲動轉複為竇性心律或心室率較慢的心房顫動。
鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫草（硫氮草酮），能有效減慢房撲之心室率。超短效的β受體阻滯劑艾司洛爾[esmo10l，200μg/（kg•min）]，亦可減慢房撲時的心室率。
洋地黃製劑（地高辛或毛花苷C）減慢心室率的效果較差，常需較大劑量始能達到目的。若單獨應用洋地黃未能奏效，可聯合應用p受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。
I A（如奎尼丁）或IC（如普羅帕酮）類抗心律失常藥能有效轉複房撲並預防復發。但應事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或p受體阻滯劑減慢心室率，否則，由於奎尼丁減慢心房率和對抗迷走神經作用，反而使心室率加快。如房撲患者合併冠心病、充血性心力衰竭等時，應用I A、I C類藥物容易導致嚴重室性心律失常。此時，應選用胺碘酮，胺碘酮200mg，每日3次，用1周；減為200mg，每日2次，用1周；再減為200mg每日1次；維持量可減至200mg/d，5～7天/周，對預防房撲復發有效。索他洛爾亦可用作房撲預防，但不宜用於心肌缺血或左室功能不全的患者。如房撲持續發作，I類與Ⅲ類藥物均不應持續應用，治療目標旨在減慢心室率，保持血流動力學穩定。射頻消融可根治房撲，因房撲的藥物療效有限，對於症狀明顯或引起血流動力學不穩定的房撲，應選用射頻消融治療。
四、心房顫動
心房顫動（atrial fibrillation）簡稱房顫，是一種十分常見的心律失常。據統計，中國30歲以上人群，房顫患病率為0.77％，並隨年齡而增加，男性高於女性（0.9％：0.7％）。
【病因】：
房顫的發作呈陣發性或持續性。房顫可見於正常人，可在情緒激動、手術後、運動或大量飲酒時發生。心臟與肺部疾病患者發生急性缺氧、高碳酸血症、代謝或血流動力學紊亂時亦可出現房顫。房顫常發生於原有心血管疾病者，常見於風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、甲狀腺功能亢進、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內膜炎以及慢性肺源性心臟病。房顫發生在無心臟病變的中青年，稱為孤立性房顫。老年房顫患者中部分是心動過緩-心動過速綜合徵的心動過速期表現。
【臨床表現】：
房顫症狀的輕重受心室率快慢的影響。心室率超過150次/分，患者可發生心絞痛與充血性心力衰竭。心室率不快時，患者可無症狀。房顫時心房有效收縮消失，心排血量比竇性心律時減少達25％或更多。
房顫併發體循環栓塞的危險性甚大。栓子來自左心房，多在左心耳部，因血流淤滯、心房失去收縮力所致。據統計，非瓣膜性心臟病者合併房顫，發生腦卒中的機會較無房顫者高出5～7倍。二尖瓣狹窄或二尖瓣脫垂合併房顫時，腦栓塞的發生率更高。對於孤立性房顫是否增加腦卒中的發生率，尚無一致見解。
心臟聽診第一心音強度變化不定，心律極不規則。當心室率快時可發生脈短絀，原因是許多心室搏動過弱以致未能開啟主動脈瓣，或因動脈血壓波太小，未能傳導至外周動脈。頸靜脈搏動a波消失。
一旦房顫患者的心室律變得規則，應考慮以下的可能性：①恢復竇性心律；②轉變為房性心動過速；③轉變為房撲（固定的房室傳導比率）；④發生房室交界區性心動過速或室性心動過速。如心室律變為慢而規則（30～60次/分），提示可能出現完全性房室傳導阻滯。心電圖檢查有助於確立診斷。房顫患者併發房室交界區性與室性心動過速或完全性房室傳導阻滯，最常見原因為洋地黃中毒。
【心電圖檢查】：
心電圖表現包括：①P波消失，代之以小而不規則的基線波動，形態與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350～600次/分；②心室率極不規則，房顫未接受藥物治療、房室傳導正常者，心室率通常在100～160次/分之間，藥物（兒茶酚胺類等）、運動、發熱、甲狀腺功能亢進等均可縮短房室結不應期，使心室率加速；相反，洋地黃延長房室結不應期，減慢心室率；③QRS波群形態通常正常，當心室率過快，發生室內差異性傳導，QRS波群增寬變形（圖3-3-13）。
【治療】：
應積極尋找房顫的原發疾病和誘發因素，作出相應處理。
（一）急性心房顫動
初次發作的房顫且在24～48小時以內，稱為急性房顫。通常，發作可在短時間內自行終止。對於症狀顯著者，應迅速給予治療。
最初治療的目標是減慢快速的心室率。靜脈注射β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，洋地黃仍可選用，但已不作為首選用藥，使安靜時心率保持在60～80次/分，輕微運動後不超過100次/分。必要時，洋地黃與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。心力衰竭與低血壓者忌用β受體阻滯劑與維拉帕米，預激綜合徵合併房顫禁用洋地黃、β受體阻滯劑與鈣通道阻滯劑。經以上處理後，房顫常在24～48小時內自行轉複，仍未能恢復竇性心律者，可應用藥物或電擊複律。如患者發作開始時已呈現急性心力衰竭或血壓下降明顯，宜緊急施行電複律。I A（奎尼丁、普魯卡因胺）、I C（普羅帕酮）或Ⅲ類（胺碘酮）抗心律失常藥物均可能轉複房顫，成功率60％左右。奎尼丁可誘發致命性室性心律失常，增加死亡率，目前已很少應用。I C類藥亦可致室性心律失常，嚴重器質性心臟病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常發生率最低。藥物複律無效時，可改用電複律。
（二）慢性心房顫動
根據慢性房顫發生的持續狀況，可分為陣發性、持續性與永久性三類。陣發性房顫常能自行終止，急性發作的處理如上所述。當發作頻繁或伴隨明顯症狀，可應用口服普羅帕酮、莫雷西嗪或胺碘酮，減少發作的次數與持續時間。
持續性房顫不能自動轉複為竇性心律。複律治療成功與否與房顫持續時間的長短、左房大小和年齡有關。如選擇複律，普羅帕酮、莫雷西嗪、索他洛爾與胺碘酮可供選用。複律後復發機會仍很高，上述藥物亦可用作預防復發。選用電複律治療，應在電複律前幾天給予抗心律失常藥，預防複律後房顫復發，部分患者亦可能在電複律前用藥中已恢復竇性心律。低劑量胺碘酮（200mg/d）的療效與患者的耐受性均較好。近來的研究表明，持續性房顫選擇減慢心室率同時注意血栓栓塞的預防，其預後與經複律後維持竇律者並無顯著差別，並且更為簡便易行，尤其適用於老年患者。
慢性房顫經複律與維持竇性心律治療無效者，稱為永久性房顫。此時，治療目的應為控制房顫過快的心室率，可選用B受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑或地高辛。但應注意這些藥物的禁忌證。
（三）預防栓塞併發症
慢性房顫患者有較高的栓塞發生率。過去有栓塞病史、瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠心病等使發生栓塞的危險性更大。存在以上任何一種情況，均應接受長期抗凝治療。口服華法林，使凝血酶原時間國際標準化比值（INR）維持在2.0～3.0之間，能安全而有效預防腦卒中發生。不適宜應用華法林的患者以及無以上危險因素的患者，可改用阿司匹林（每日100～300mg）。施行長期抗凝治療應考慮個體的不同狀況，嚴密監測藥物可能有潛在出血的危險。房顫持續不超過2天，複律前無需作抗凝治療。否則應在複律前接受3周華法林治療，待心律轉複後繼續治療3～4周。緊急複律治療可選用靜注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。
房顫發作頻繁、心室率很快、藥物治療無效者，可施行房室結阻斷消融術，並同時安置心室按需或雙腔起搏器。其他治療方法包括射頻消融、外科手術、植入式心房除顫器等（參考本章第八節）。近年來有關房顫消融的方法，標測定位技術及相關器械的性能均有了較大的進展。房顫消融的適應症：有擴大趨勢，但其成功率仍不理想，復發率也偏高。目前國際權威指南中仍將消融療法列為房顫的二線治療，不推薦作為首選治療方法。房顫時心室率較慢，患者耐受良好者，除預防栓塞併發症外，通常無需特殊治療。
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