室性心律失常
一、室性期前收縮
室性期前收縮（premature ventricular beats），這是一種最常見的心律失常。
【病因】：
正常人與各種心臟病患者均可發生室性期前收縮。正常人發生室性期前收縮的機會隨年齡的增長而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手術均可使心肌受到機械、電、化學性刺激而發生室性期前收縮。洋地黃、奎尼丁、三環類抗抑鬱藥中毒發生嚴重心律失常之前常先有室性期前收縮出現。電解質紊亂（低鉀、低鎂等）、精神不安、過量煙、酒、咖啡亦能誘發室性期前收縮。
室性期前收縮常見於高血壓、冠心病、心肌病、風濕性心臟病與二尖瓣脫垂患者。
【臨床表現】：
室性期前收縮常無與之直接相關的症狀；每一患者是否有症狀或症狀的輕重程度與期前收縮的頻發程度不直接相關。患者可感到心悸，類似電梯快速升降的失重感或代償間歇後有力的心臟搏動。
聽診時，室性期前收縮後出現較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。橈動脈搏動減弱或消失。頸靜脈可見正常或巨大的a波。
【心電圖檢查】：
心電圖的特徵如下：
1．提前發生的QRS波群，時限通常超過0.12秒、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。
2．室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期（稱為配對間期）恒定。
3．室性期前收縮很少能逆傳心房，提前激動竇房結，故竇房結衝動發放節律未受干擾，室性期前收縮後出現完全性代償間歇，即包含室性期前收縮在內前後兩個下傳的竇性搏動之間期，等於兩個竇性RR間期之和。如果室性期前收縮恰巧插入兩個竇性搏動之間，不產生室性期前收縮後停頓，稱為間位性室性期前收縮。
4．室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規律出現。二聯律是指每個竇性搏動後跟隨一個室性期前收縮；三聯律是每兩個正常搏動後出現一個室性期前收縮；如此類推。連續發生兩個室性期前收縮稱成對室性期前收縮。連續三個或以上室性期前收縮稱室性心動過速。同一導聯內，室性期前收縮形態相同者，為單形性室性期前收縮；形態不同者稱多形性或多源性室性期前收縮（圖3-3-21）。
5．室性並行心律（ventricular parasySTole）：心室的異位起搏點規律地自行發放衝動，並能防止竇房結衝動人侵。其心電圖表現為：①異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定；②長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動間期的整倍數；③當主導心律（如竇性心律）的衝動下傳與心室異位起搏點的衝動幾乎同時抵達心室，可產生室性融合波，其形態介於以上兩種QRS波群形態之間（圖3-3-22）。
【治療】：
首先應對患者室性期前收縮的類型、症狀及其原有心臟病變作全面的瞭解；然後，根據不同的臨床狀況決定是否給予治療，採取何種方法治療以及確定治療的終點。
（一）無器質性心臟病
室性期前收縮不會增加此類患者發生心臟性死亡的危險性，如無明顯症狀，不必使用藥物治療。如患者症狀明顯，治療以消除症狀為目的。應特別注意對患者作好耐心解釋，說明這種情況的良性預後，減輕患者焦慮與不安。避免誘發因素，如吸煙、咖啡、應激等。藥物宜選用β受體阻滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。
二尖瓣脫垂患者發生室性期前收縮，仍遵循上述原則，可首先給予β受體阻滯劑。
（二）急性心肌缺血
在急性心肌梗死發病開始的24小時內，患者有很高的原發性心室顫動的發生率。過去認為，急性心肌梗死發生室性期前收縮是出現致命性室性心律失常的先兆，特別是在出現以下情況時：頻發性室性期前收縮（每分鐘超過5次）；多源（形）性室性期前收縮；成對或連續出現的室性期前收縮；室性期前收縮落在前一個心搏的T波上（R-on-T）（圖3-3-23）。因而提出，所有患者均應預防性應用抗心律失常藥物，首選藥物為靜注利多卡因。近年研究發現，原發性心室顫動與室性期前收縮的發生並無必然聯繫。自從開展冠心病加強監護病房處理急性心肌梗死患者後，尤其近年來成功開展溶栓或直接經皮介入干預，早期開通梗死相關血管的實現，使原發性心室顫動發生率大大下降。目前不主張預防性應用抗心律失常藥物。若急性心肌梗死發生竇性心動過速與室性期前收縮，早期應用β受體阻滯劑可能減少心室顫動的危險。
急性肺水腫或嚴重心力衰竭併發室性期前收縮，治療應針對改善血流動力學障礙，同時注意有無洋地黃中毒或電解質紊亂（低鉀、低鎂）。
（三）慢性心臟病變
心肌梗死後或心肌病患者常伴有室性期前收縮。研究表明，應用I A類抗心律失常藥物治療心肌梗死後室性期前收縮，儘管藥物能有效減少室性期前收縮，總死亡率和猝死的風險反而增加。原因是這些抗心律失常藥物本身具有致心律失常作用。因此，應當避免應用Ⅰ類藥物治療心肌梗死後室性期前收縮。β受體阻滯劑對室性期前收縮的療效不顯著，但能降低心肌梗死後猝死發生率、再梗死率和總病死率。
二、室性心動過速
室性心動過速（ventricular tachycardia）簡稱室速。
【病因】：
室速常發生於各種器質性心臟病患者。最常見為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脫垂、心瓣膜病等，其他病因包括代謝障礙、電解質紊亂、長QT綜合徵等。室速偶可發生在無器質性心臟病者。
【臨床表現】：
室速的臨床症狀輕重視發作時心室率、持續時間、基礎心臟病變和心功能狀況不同而異。非持續性室速（發作時間短於30秒，能自行終止）的患者通常無症狀（圖3-3-24）。持續性室速（發作時間超過30秒，需藥物或電複律始能終止）常伴有明顯血流動力學障礙與心肌缺血。臨床症狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。
聽診心律輕度不規則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。如發生完全性室房分離，第一心音強度經常變化，頸靜脈間歇出現巨大a波。當心室搏動逆傳並持續奪獲心房，心房與心室幾乎同時發生收縮，頸靜脈呈現規律而巨大的a波。
【心電圖檢查】：
室速的心電圖特徵為：①3個或以上的室性期前收縮連續出現；②QRS波群形態畸形，時限超過0.12秒；ST-T波方向與QRS波群主波方向相反；③心室率通常為100～250次/分；心律規則，但亦可略不規則；④心房獨立活動與QRS波群無固定關係，形成室房分離；偶爾個別或所有心室激動逆傳奪獲心房；⑤通常發作突然開始；⑥心室奪獲與室性融合波：室速發作時少數室上性衝動可下傳心室，產生心室奪獲，表現為在P波之後，提前發生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形態介於竇性與異位心室搏動之間，其意義為部分奪獲心室。心室奪獲與室性融合波的存在對確立室性心動過速診斷提供重要依據。按室速發作時QRS波群的形態，可將室速區分為單形性室速和多形性室速。QRS波群方向呈交替變換者稱雙向性室速（圖3-3-25）。
室性心動過速與室上性心動過速伴有室內差異性傳導的心電圖表現十分相似，兩者的臨床意義與處理截然不同，因此應注意鑒別。
下列心電圖表現支持室上性心動過速伴有室內差異性傳導的診斷：①每次心動過速均由期前發生的P波開始；②P波與QRS波群相關，通常呈1：1房室比例；③刺激迷走神經可減慢或終止心動過速。此外，心動過速在未應用藥物治療前，QRS時限超過0.20秒、寬窄不一，心律明顯不規則，心率超過200次/分，應懷疑為預激綜合徵合併心房顫動。
下列心電圖表現提示為室性心動過速：①室性融合波；②心室奪獲；③室房分離；④全部心前區導聯QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。
【心電生理檢查】：
心電生理檢查對確立室速的診斷有重要價值。若能在心動過速發作時記錄到希氏束波（H），通過分析希氏束波開始至心室波（V）開始的間期（HV間期），有助於室上速與室速的鑒別。室上速的HV間期應大於或等於竇性心律時的HV間期，室速的HV間期小於竇性HV間期或為負值（因心室衝動通過希氏束-普肯耶系統逆傳）。由於導管位置不當或希氏束波被心室波掩蓋，則無法測定HV間期。心動過速發作期間，施行心房超速起搏，如果隨著刺激頻率的增加，QRS波群的頻率相應增加，且形態變為正常，說明原有的心動過速為室速。
應用程式電刺激技術，大約95％的持續性單形性室速患者在發作問歇期能誘發出與臨床相同的室速。程式電刺激或快速起搏可終止75％的持續性單形性室速發作，其餘25％的室速發作則需直流電轉複。由於電刺激技術能複製與終止持續性單形性室速，可用作射頻消融治療時標測和評價效果。
【處理】：
首先應決定哪些患者應給予治療。目前除了β受體阻滯劑、胺碘酮以外，尚未能證實其他抗心律失常藥物能降低心臟性猝死的發生率。況且，抗心律失常藥物本身亦會導致或加重原有的心律失常。目前對於室速的治療，一般遵循的原則是：有器質性心臟病或有明確誘因應首先給以針對性治療；無器質性心臟病患者發生非持續性短暫室速，如無症狀或血流動力學影響，處理的原則與室性期前收縮相同；持續性室速發作，無論有無器質性心臟病，應給予治療。
（一）終止室速發作
室速患者如無顯著的血流動力學障礙，首先給予靜脈注射利多卡因或普魯卡因胺，同時靜脈持續滴注。靜脈注射普羅帕酮亦十分有效，但不宜用於心肌梗死或心力衰竭的患者，其他藥物治療無效時，可選用胺碘酮靜脈注射或改用直流電複律。如患者已發生低血壓、休克、心絞痛、充血性心力衰竭或腦血流灌注不足等症狀，應迅速施行電複律。洋地黃中毒引起的室速，不宜用電複律，應給予藥物治療。
持續性室速患者，如病情穩定，可經靜脈插入電極導管至右室，應用超速起搏終止心動過速，但應注意有時會使心率加快，室速惡化轉變為心室撲動或顫動。
（二）預防復發：
應努力尋找和治療誘發及使室速持續的可逆性病變，例如缺血、低血壓及低血鉀等。治療充血性心力衰竭有助於減少室速發作。竇性心動過緩或房室傳導阻滯時，心室率過於緩慢，亦有利於室性心律失常的發生，可給予阿托品治療或應用人工心臟起搏。
在藥物預防效果大致相同的情況下，應選擇其潛在毒副反應較少者。例如，長期應用普魯卡因胺會引起藥物性紅斑狼瘡。已有左室功能不全者，避免應用氟卡尼與丙吡胺。心肌梗死後患者不宜用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪（moricizine，乙嗎噻嗪）。普羅帕酮增加心臟驟停存活者的死亡率。QT間期延長的患者優先選用ⅠB類藥物如美西律（慢心律），β受體阻滯劑也可考慮。β受體阻滯劑能降低心肌梗死後猝死發生率，其作用可能主要通過降低交感神經活性與改善心肌缺血實現。薈萃分析結果表明，胺碘酮顯著減少心肌梗死後或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的發生率。藥物長期治療應密切注意各種不良反應。維拉帕米對大多數室速的預防無效，但可應用於「維拉帕米敏感性室速」患者，此類患者通常無器質性心臟病基礎，QRS波群呈右束支傳導阻滯伴有電軸左偏。
單一藥物治療無效時，可聯合應用作用機制不同的藥物，各自藥量均可減少。不應使用單一藥物大劑量治療，以免增加藥物的不良反應。
抗心律失常藥物亦可與埋藏式心室起搏裝置合用，治療復發性室性心動過速。植入式心臟複律除顫器、外科手術亦已成功應用於選擇性病例。對於無器質性心臟病的特發性單源性室速導管射頻消融根除發作療效甚佳。對某些冠心病合併室速的患者，單獨的冠脈旁路移植手術不能保證達到根除室速發作的目的。
【特殊類型的室性心動過速】：
（一）加速性心室自主節律（accelerated idioventricular rhythm）
亦稱緩慢型室速，其發生機制與自律性增加有關。心電圖通常表現為連續發生3～10個起源於心室的QRS波群，心率常為60～110次/分（圖3-3-26）。心動過速的開始與終止呈漸進性，跟隨於一個室性期前收縮之後，或當心室起搏點加速至超過竇性頻率時發生。由於心室與竇房結兩個起搏點輪流控制心室節律，融合波常出現於心律失常的開始與終止時，心室奪獲亦很常見。
本型室速常發生於心臟病患者，特別是急性心肌梗死再灌注期間、心臟手術、心肌病、風濕熱與洋地黃中毒。發作短暫或間歇。患者一般無症狀，亦不影響預後。通常無需抗心律失常治療。
（二）尖端扭轉型室速
尖端扭轉（torsades de pointes）是多形性室性心動過速的一個特殊類型，因發作時QRS波群的振幅與波峰呈週期性改變，宛如圍繞等電位線連續扭轉得名。頻率200～250次/分。其他特徵包括，QT間期通常超過0.5秒，U波顯著。當室性期前收縮發生在舒張晚期、落在前面T波的終末部可誘發室速。此外，在長一短週期序列之後亦易引發尖端扭轉型室速。（圖3-3-27）。尖端扭轉型室速亦可進展為心室顫動和猝死。臨床上，無QT間期延長的多形性室速亦有類似尖端扭轉的形態變化，但並非真的尖端扭轉，兩者的治療原則完全不同。
本型室速的病因可為先天性、電解質紊亂（如低鉀血症、低鎂血症）、抗心律失常藥物（如ⅠA類或Ⅲ類）、吩噻嗪和三環類抗抑鬱藥、顱內病變、心動過緩（特別是第三度房室傳導阻滯）等。
應努力尋找和去除導致QT間期延長的病因和停用有關藥物。首先給予靜脈注射鎂鹽（硫酸鎂2g，稀釋至40ml緩慢靜注，然後8mg/min靜脈滴注），I A類或Ⅲ類藥物可使QT間期更加延長，故不宜應用。亦可使用臨時心房或心室起搏。起搏前可先試用異丙腎上腺素或阿托品。利多卡因、美西律或苯妥英鈉等常無效。先天性長QT間期綜合徵治療應選用β受體阻滯劑。對於基礎心室率明顯緩慢者，可起搏治療，聯合應用β受體阻滯劑。藥物治療無效者，可考慮左頸胸交感神經切斷術，或置人埋藏式心臟複律除顫器。對於QRS波群酷似尖端扭轉，但QT間期正常的多形性室速，可按單形性室速處理，給予抗心律失常藥物治療。
三、心室撲動與心室顫動
心室撲動與顫動（ventricular flutter and ventricular fibrillation）常見於缺血性心臟病。此外，抗心律失常藥物，特別是引起QT間期延長與尖端扭轉的藥物，嚴重缺氧、缺血、預激綜合徵合併房顫與極快的心室率、電擊傷等亦可引起。心室撲動與顫動為致命性心律失常。
【心電圖檢查】：
心室撲動呈正弦圖形，波幅大而規則，頻率150～300次/分（通常在200次/分以上），有時難與室速鑒別。心室顫動的波形、振幅與頻率均極不規則，無法辨認QRS波群、ST段與T波。急性心肌梗死的原發性心室顫動，可由於舒張早期的室性期前收縮落在T波上觸發室速，然後演變為心室顫動（圖3-3-28）。
【臨床表現】：
臨床症狀包括意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡、聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測到。
伴隨急性心肌梗死發生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原發性心室顫動，預後較佳，搶救存活率較高，復發率很低。相反，非伴隨急性心肌梗死的心室顫動，一年內復發率高達20％～30％。
心室撲動與顫動的治療參閱本篇第四章「心臟驟停與心臟性猝死」。
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