中暑

 中暑(heat illness)是在暑熱天氣、濕度大和無風的環境條件下,表現以體溫調節中樞功能障礙、汗腺功能衰竭和水電解質喪失過多為特徵的疾病。

 

 根據發病機制和臨床表現不同,通常將中暑分為熱痙攣(heat cramp)、熱衰竭(heat exhaustion)和熱(日)射病(heatstrokesun stroke)。

 

 上述三種情況可順序發展,也可交叉重疊。熱射病是一種致命性疾病,病死率較高。

 

【病因】

 對高溫環境適應不能充分是致病的主要原因。在大氣溫度升高(>32)、濕度較大(>60%)和無風的環境中,長時間工作或強體力勞動,又無充分防暑降溫措施時,缺乏對高熱環境適應者極易發生中暑。此外,在室溫較高和通風不良的環境中,年老體弱、肥胖者也易發生中暑。通常,濕熱(氣溫高和濕度大)環境較幹熱(氣溫高和輻射強)環境更易發生中暑。

 促使中暑的原因有:

 環境溫度過高:人體由外界環境獲取熱量;

 人體產熱增加:如從事重體力勞動、發熱、甲狀腺功能亢進症和應用某些藥物(如苯丙胺);

 散熱障礙:如濕度較大、過度肥胖或穿透氣不良的衣服等;

 汗腺功能障礙:見於系統性硬化病、廣泛皮膚燒傷後瘢痕形成或先天性汗腺缺乏症等患者。

 

【發病機制】

下丘腦體溫調節中樞能控制產熱和散熱,以維持正常體溫的相對穩定。正常人腋窩溫度波動在3637.4,直腸溫度在369379

 

 (一)體溫調節

正常人體內產熱和散熱過程保持相對平衡,以維持體溫相對穩定。

 

1.體溫調節方式

1)產熱:人體產熱主要來自體內氧化代謝過程,運動和寒戰也能產生熱量。氣溫在28左右時,靜息狀態下,人體產熱主要來自基礎代謝,產熱量為2lO252kJ/h•m2)。劇烈運動時產熱增加25203780kJ/h•m2)或600900kcal/h•m2)。運動時肌肉產熱占90%

 

2)散熱:體溫升高時,通過自主神經系統調節皮膚血管擴張,血流量增加約為正常的20倍,大量出汗促進散熱。大量出汗又會引起水鹽丟失。

 

人體與環境之間通過以下方式進行熱交換:

輻射(radiation):

 約占散熱量的60%。室溫在1525時,輻射是人體主要散熱方式。

 

蒸發(evaporation):

 約占散熱量的25&。在高溫環境下,蒸發是人體主要散熱方式。蒸發1L汗液,散熱2436kJ580kcal)。濕度大於75%時,蒸發減少。相對濕度達90%~95%時,蒸發完全停止。

 

對流(convection):

 約占散熱量的12%。散熱速度取決於皮膚與環境的溫度差和空氣流速。

 

傳導(conduction):

 約占散熱量的3%。如果人體皮膚直接與水接觸,因水較空氣熱傳導性強,散熱速度是正常的2030倍。

 

2.高溫環境適應:

 在高溫環境中工作714天後,人體對熱應激的適應能力增強,具有對抗高溫的代償能力,表現心排血量和出汗量增加,汗液鈉含量較正常人少等。完全適應後,出汗散熱量為正常的2倍。無此種適應代償能力者,易發生中暑。

 

(二)高溫環境對人體各系統影響

 中暑損傷主要是由於體溫過高(>42)對細胞直接損傷作用,引起酶變性、線粒體功能障礙、細胞膜穩定性喪失和有氧代謝途徑中斷,導致多器官功能障礙或衰竭。

 

1.中樞神經系統:

 高熱能引起大腦和脊髓細胞的快速死亡,繼發腦局灶性出血、水腫、顱內壓增高和昏迷。小腦Purkinje細胞對高熱反應極為敏感,常發生構音障礙、共濟失調和辨距不良。

 

2.心血管系統:

 中暑早期,皮膚血管擴張引起血液重新分配,同時心排血量增加,心臟負荷加重。此外,持續高溫引起心肌缺血、壞死,促發心律失常、心功能障礙或心力衰竭,繼而引起心排血量下降和皮膚血流減少,進一步影響散熱,形成惡性循環。

 

3.呼吸系統:

 高熱時,呼吸頻率增快和通氣量增加,持續不緩解會引起呼吸性堿中毒。熱射病時可致肺血管內皮損傷發生ARDS

 

4.水和電解質代謝:

 正常人出汗最大速率為1.5L/h。熱適應後的個體出汗速率是正常人的2倍。大量出汗常導致水和鈉流失,引起脫水和電解質平衡失常。

 

5.腎臟:

 由於嚴重脫水、心血管功能障礙和橫紋肌溶解等,可發生急性腎衰竭。

 

6.消化系統:

 中暑時的直接熱損傷和胃腸道血液灌注減少可引起缺血性潰瘍,容易發生消化道大出血。熱射病患者,發病23天後幾乎都有不同程度的肝壞死和膽汁淤積。

 

7.血液系統:

 嚴重中暑患者,發病後23天可出現不同程度的DICDIC又可進一步促使重要器官(心、肝、腎)功能障礙或衰竭。

 

8.肌肉:

 勞力性熱射病患者,由於肌肉局部溫度增加、缺氧和代謝性酸中毒,常發生嚴重肌損傷,引起橫紋肌溶解和血清肌酸激酶升高。

 

【病理】

 熱射病患者病死後屍檢發現,小腦和大腦皮質神經細胞壞死,特別是Purkinje細胞病變較為突出。心臟有局灶性心肌細胞出血、壞死和溶解,心外膜、心內膜和瓣膜組織出血;不同程度肝細胞壞死和膽汁淤積;腎上腺皮質出血。勞力性熱射病病死後病理檢查可見肌肉組織變性和壞死。

 

【臨床表現】

中暑可分為熱痙攣、熱衰竭和熱射病。

(一)熱痙攣

 在高溫環境下進行劇烈運動大量出汗,活動停止後常發生肌肉痙攣,主要累及骨骼肌,持續約數分鐘後緩解,無明顯體溫升高。肌肉痙攣可能與嚴重體鈉缺失(大量出汗和飲用低張液體)和過度通氣有關。熱痙攣也可為熱射病的早期表現。

 


 

 

(二)熱衰竭

 常發生於老年人、兒童和慢性疾病患者。嚴重熱應激時,由於體液和體鈉流失過多引起迴圈容量不足所致。表現為多汗、疲乏、無力、頭暈、頭痛、噁心、嘔吐和肌痙攣,可有明顯脫水徵:心動過速、直立性低血壓或暈厥。體溫輕度升高,無明顯中樞神經系統損傷表現。根據病情輕重不同,檢查可見血細胞比容增高、高鈉血症、輕度氮質血症和肝功能異常。熱衰竭可以是熱痙攣和熱射病的仲介過程,治療不及時,可發展為熱射病。

 

(三)熱射病

 是一種致命性急症,主要表現為高熱(直腸溫度≥41)和神志障礙。早期受影響的器官依次為腦、肝、腎和心臟。根據發病時患者所處的狀態和發病機制,臨床上分為兩種類型;勞力性和非勞力性(或典型性)熱射病。勞力性主要是在高溫環境下內源性產熱過多;非勞力性主要是在高溫環境下體溫調節功能障礙引起散熱減少。

 

1.勞力性熱射病(exertional heatstroke):

 多在高溫、濕度大和無風天氣進行重體力勞動或劇烈體育運動時發病。患者多為平素健康的年輕人,在從事重體力勞動或劇烈運動數小時後發病,約50%患者大量出汗,心率可達160180/分鐘,脈壓增大。此種患者可發生橫紋肌溶解、急性腎衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭,病死率較高。

 

2.非勞力性熱射病(nonexertional heatstroke):

 在高溫環境下,多見於居住擁擠和通風不良的城市老年體衰居民。其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏癱或截癱患者。表現皮膚幹熱和發紅,84%~100%病例無汗,直腸溫度常在41以上,最高可達465。病初表現行為異常或癲癇發作,繼而出現譫妄、昏迷和瞳孔對稱縮小,嚴重者可出現低血壓、休克、心律失常及心力衰竭、肺水腫和腦水腫。約5%病例發生急性腎衰竭,可有輕、中度DIC,常在發病後24小時左右死亡。

 

【實驗室檢查】

 中暑時,應行緊急血生化檢查和動脈血氣分析。嚴重病例常出現肝、腎、胰和橫紋肌損傷的實驗室參數改變。住院後,應檢查血清門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及有關止、凝血功能等參數,以儘早發現重要器官功能障礙的證據。懷疑顱內出血或感染時,應行腦CT和腦脊液檢查。

 

【診斷與鑒別診斷】

 在炎熱夏季熱浪期,遇有體溫過高伴有昏迷患者首先應考慮到中暑診斷。在診斷中暑前,應與腦炎、腦膜炎、腦血管意外、膿毒病、甲狀腺危象、傷寒及抗膽鹼能藥物中毒相鑒別。

 

【治療】

雖然中暑類型和病因不同,但基本治療措施相同。

 

(一)降溫治療

 對於重症高熱患者,降溫速度決定預後,應在1小時內使直腸溫度降至37.838.9

1.體外降溫:

 將患者轉移到通風良好的低溫環境,脫去衣服,同時進行皮膚肌肉按摩,促進散熱。對無迴圈虛脫的中暑患者,可用冷水擦浴或將軀體浸入2730水中傳導散熱降溫。對迴圈虛脫者可採用蒸發散熱降溫,如用15冷水反覆擦拭皮膚或同時應用電風扇或空氣調節器。有條件者,可將患者放置在特殊蒸發降溫房間。

 

2.體內降溫:

 體外降溫無效者,用冰鹽水進行胃或直腸灌洗,也可用無菌生理鹽水進行腹膜腔灌洗或血液透析,或將自體血液體外冷卻後回輸體內降溫。

 

3.藥物降溫:應用藥物降溫無效。患者出現寒戰時可應用氯丙嗪2550mg加人生理鹽水500ml中靜脈輸注12小時,用藥過程中應監測血壓。

 

(二)併發症治療

1.昏迷:應進行氣管內插管,保持呼吸道通暢,防止誤吸。顱內壓增高者常規靜脈輸注甘露醇12g/kg3060分鐘輸入。癲癇發作者,靜脈輸注地西泮。

 

2.低血壓:應靜脈輸注生理鹽水或乳酸林格液恢復血容量,提高血壓。必要時也可靜脈滴注異丙腎上腺素提高血壓。勿用血管收縮藥,以免影響皮膚散熱。

 

3.心律失常、心力衰竭和代謝性酸中毒:應予對症治療。心力衰竭合併腎衰竭伴有高鉀血時,慎用洋地黃。

 

4.肝衰竭合併腎衰竭:為保證腎血流灌注,可靜脈輸注甘露醇。發生急性腎衰竭時,可行血液透析或腹膜透析治療。應用H2受體拮抗藥或質子泵抑制藥預防上消化道出血。肝衰竭者可行肝移植。

 

(三)監測

1.降溫期間應連續監測體溫變化

2.放置Foley導尿管,監測尿量,應保持尿量>30ml/h

3.中暑高熱患者,動脈血氣結果應予校正。體溫超過37時,每升高1Pa02降低7.2%,PaCO2增加4.4%,pH降低0.015

4.嚴密監測凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、血小板計數和纖維蛋白原。

 

【預後】

 熱射病病死率介於20%~70%,50歲以上患者可高達80%。中暑後體溫升高程度及持續時間與病死率直接相關。

 

 影響預後的因素主要與神經系統、肝、腎和肌肉損傷程度及血乳酸濃度有關。

 

 昏迷超過68小時或出現DIC者預後不良。體溫恢復正常後,大腦功能通常也可很快恢復,但有些患者也可遺留大腦功能障礙。輕或中度肝、腎衰竭病例可以完全恢復;嚴重肌損傷者,肌無力可持續數月。

 

【預防】

1.暑熱季節要加強防暑衛生宣傳教育。改善年老體弱者、慢性病患者及產褥期婦女居住環境。

2.有慢性心血管、肝、腎疾病和年老體弱者不應從事高溫作業。暑熱季節要改善勞動及工作條件。在高溫環境中停留23周時,應飲用含鉀、鎂和鈣鹽的防暑飲料。

3.炎熱天氣應穿寬鬆透氣的淺色服裝,避免穿著緊身絕緣服裝。

4.中暑恢復後數周內,應避免室外劇烈活動和暴露陽光。(崔書章)

 


 

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