型、色、體、徵(永康堂‧張老師)

　急性胃粘膜病變﹝Acute_Gastric_Mucosal_Lesions﹞：

急性胃粘膜病變﹝Acute_Gastric_Mucosal_Lesions﹞是以胃粘膜發生不同程度糜爛、淺潰瘍和出血為特徵的病變，以急性粘膜糜爛病變為主者稱急性糜爛性胃炎﹝acute_corrosive_gastritis﹞；以粘膜出血改變為主可稱為急性出血性胃炎，發生于應激狀態，以多發性潰瘍為主者可稱為應激性潰瘍﹝stress_ulcer﹞。

　本組病變雖然病因各異，但發病機制、病理、臨床表現、治療均相似，故一併討論。本病是上消化道出血﹝UGI_bleeding﹞的常見病因之一，約占20～30％。

【病因﹝Pathogeny﹞及發病機理﹝pathogenesis﹞】

一、藥物﹝drugs﹞：

　多種藥物，常見的有非甾醇類抗炎藥如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及腎上腺皮質激素類。

　阿斯匹林在酸性環境中呈非離子型及相對脂溶性，能破壞胃粘膜上皮細胞的脂蛋白層，削弱粘膜屏障引起氫離子逆滲至粘膜內，引起炎症滲出、水腫、糜爛、出血或淺潰瘍。

　腎上腺皮質激素可引起「類固醇性潰瘍」甚至穿孔﹝perforation﹞，與胃酸﹝gastric_acid﹞、蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少，削弱粘膜屏障、抑制胃上皮細胞再生有關。

　其他藥物如蛇根草製劑、洋地黃、抗菌素、鉀鹽、咖啡因等亦可引起本病。

二、酒精中毒：

　也是本病常見的原因。

　大量酗酒後引起急性胃粘膜糜爛、出血。

　乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白層，或乙醇經過血流損害腺體的頸粘液細胞，使胃粘液減少，這些均可引起胃粘膜屏障的損害，導致氫離子逆滲引起炎症滲出、出血、潰瘍，統稱為應激性潰瘍﹝stress_ulcer﹞。

　在應激情況下ACTH、腎上腺皮質激素大量釋放，胃分泌顯著增多，胃粘液減少，粘液細胞DNA合成減少，另一方面通過植物神經使粘膜血管痙攣，加之血容量不足，使胃粘膜血流量減少、缺氧、能量代謝受影響，病變處的肥大細胞釋放組胺及5-羥色胺﹝serotonin,5-HT﹞等活性物質，使局部的血管擴張、滲出、水腫、並進一步興奮壁細胞H2受體大量分泌胃酸﹝gastric_acid﹞，導致胃粘膜糜爛，形成潰瘍。

【病理﹝Pathology﹞】：

病變主要侵及粘膜層，發生充血、多發性糜爛、點片狀或線狀出血及淺潰瘍，侵及部分或全胃粘膜，嚴重者可累及十二指腸甚至食管﹝esophagus﹞。

　潰瘍淺表、不侵犯粘膜肌層，僅有個別潰瘍可較深，甚至穿孔﹝perforation﹞，組織學表現粘膜上皮層脫落、灶性壞死，充血水腫、出血，不象消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞炎性細胞增多，及纖維組織增生。

　本病病變處血管常不形成血栓，故臨床上出血多見。

【臨床表現﹝clinical_manifestation﹞】：

上消化道出血﹝UGI_bleeding﹞是其最突出的症狀，可表現為嘔血或黑糞，其特點是：

　①有服用有關藥物、酗酒或可導致應激狀態的疾病史。

　②起病驟然，突然嘔血、黑糞。可出現在應激性病變之後數小時或數日。

　③出血量多，可呈間歇性、反復多次，常導致出血性休克。起病時也可伴上腹部不適，燒灼感、疼痛、噁心、嘔吐及反酸等症狀。

【診斷﹝Diagnosis﹞】：

一、病史﹝Patient_history﹞：有服藥、酗酒或機體處於應激狀態。

二、臨床特徵：嘔血或黑糞為主症狀。

三、實驗室檢查﹝chincal_laboray_examination﹞：X光鋇餐檢查常陰性。急性（24～48小時內進行）內鏡檢查﹝Endoscopy﹞，可見胃粘膜局限性或廣泛性點片狀出血，呈簇狀分佈，多發性糜爛、淺潰瘍。好發於胃體﹝body_of_stomach﹞底部，單純累及胃竇﹝Stomach-antrum﹞者少見，病變常在48小時以後很快消失，不留疤痕。

【治療﹝Treatment﹞】：

一、一般治療：祛除病因，積極治療引起應激狀態的原發病，臥床休息，流質飲食，必要時禁食。

二、補充血容量：5％葡萄糖鹽水靜脈輸入，必要時輸血。

三、止血：口服止血藥如白藥、三七粉或經胃管吸出酸性胃液，用去甲腎上腺素8毫克加入100ml冷鹽水中。每2～4小時一次。亦可在胃鏡下止血，噴酒止血藥（如孟氏溶液、白藥等）或電凝止血、鐳射止血、微波止血。

四、抑制胃酸﹝gastric_acid﹞分泌：甲氰咪胍200毫克，每日4次或每日800～1200毫克分次靜脈滴注，呋喃硝胺﹝Ranitidine﹞150毫克，每日2次或靜脈滴注。

近來有用硫糖鋁﹝sucralfate，ulcermin﹞或前列腺素E2，亦獲得良好效果。