急性胃粘膜病變﹝Acute_Gastric_Mucosal_Lesions﹞:

急性胃粘膜病變﹝Acute_Gastric_Mucosal_Lesions﹞是以胃粘膜發生不同程度糜爛、淺潰瘍和出血為特徵的病變,以急性粘膜糜爛病變為主者稱急性糜爛性胃炎﹝acute_corrosive_gastritis﹞;以粘膜出血改變為主可稱為急性出血性胃炎,發生于應激狀態,以多發性潰瘍為主者可稱為應激性潰瘍﹝stress_ulcer﹞。

 本組病變雖然病因各異,但發病機制、病理、臨床表現、治療均相似,故一併討論。本病是上消化道出血﹝UGI_bleeding﹞的常見病因之一,約占20~30%。

【病因﹝Pathogeny﹞及發病機理﹝pathogenesis﹞】

一、藥物﹝drugs﹞:

 多種藥物,常見的有非甾醇類抗炎藥如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及腎上腺皮質激素類。

 阿斯匹林在酸性環境中呈非離子型及相對脂溶性,能破壞胃粘膜上皮細胞的脂蛋白層,削弱粘膜屏障引起氫離子逆滲至粘膜內,引起炎症滲出、水腫、糜爛、出血或淺潰瘍。

 腎上腺皮質激素可引起「類固醇性潰瘍」甚至穿孔﹝perforation﹞,與胃酸﹝gastric_acid﹞、蛋白酶分泌增加,胃粘液分泌減少,削弱粘膜屏障、抑制胃上皮細胞再生有關。

 其他藥物如蛇根草製劑、洋地黃、抗菌素、鉀鹽、咖啡因等亦可引起本病。

二、酒精中毒:

 也是本病常見的原因。

 大量酗酒後引起急性胃粘膜糜爛、出血。

 乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白層,或乙醇經過血流損害腺體的頸粘液細胞,使胃粘液減少,這些均可引起胃粘膜屏障的損害,導致氫離子逆滲引起炎症滲出、出血、潰瘍,統稱為應激性潰瘍﹝stress_ulcer﹞。

 在應激情況下ACTH、腎上腺皮質激素大量釋放,胃分泌顯著增多,胃粘液減少,粘液細胞DNA合成減少,另一方面通過植物神經使粘膜血管痙攣,加之血容量不足,使胃粘膜血流量減少、缺氧、能量代謝受影響,病變處的肥大細胞釋放組胺及5-羥色胺﹝serotonin,5-HT﹞等活性物質,使局部的血管擴張、滲出、水腫、並進一步興奮壁細胞H2受體大量分泌胃酸﹝gastric_acid﹞,導致胃粘膜糜爛,形成潰瘍。

【病理﹝Pathology﹞】:

病變主要侵及粘膜層,發生充血、多發性糜爛、點片狀或線狀出血及淺潰瘍,侵及部分或全胃粘膜,嚴重者可累及十二指腸甚至食管﹝esophagus﹞。

 潰瘍淺表、不侵犯粘膜肌層,僅有個別潰瘍可較深,甚至穿孔﹝perforation﹞,組織學表現粘膜上皮層脫落、灶性壞死,充血水腫、出血,不象消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞炎性細胞增多,及纖維組織增生。

 本病病變處血管常不形成血栓,故臨床上出血多見。

【臨床表現﹝clinical_manifestation﹞】:

上消化道出血﹝UGI_bleeding﹞是其最突出的症狀,可表現為嘔血或黑糞,其特點是:

 ①有服用有關藥物、酗酒或可導致應激狀態的疾病史。

 ②起病驟然,突然嘔血、黑糞。可出現在應激性病變之後數小時或數日。

 ③出血量多,可呈間歇性、反復多次,常導致出血性休克。起病時也可伴上腹部不適,燒灼感、疼痛、噁心、嘔吐及反酸等症狀。

【診斷﹝Diagnosis﹞】:

一、病史﹝Patient_history﹞:有服藥、酗酒或機體處於應激狀態。

二、臨床特徵:嘔血或黑糞為主症狀。

三、實驗室檢查﹝chincal_laboray_examination﹞:X光鋇餐檢查常陰性。急性(24~48小時內進行)內鏡檢查﹝Endoscopy﹞,可見胃粘膜局限性或廣泛性點片狀出血,呈簇狀分佈,多發性糜爛、淺潰瘍。好發於胃體﹝body_of_stomach﹞底部,單純累及胃竇﹝Stomach-antrum﹞者少見,病變常在48小時以後很快消失,不留疤痕。

【治療﹝Treatment﹞】:

一、一般治療:祛除病因,積極治療引起應激狀態的原發病,臥床休息,流質飲食,必要時禁食。

二、補充血容量:5%葡萄糖鹽水靜脈輸入,必要時輸血。

三、止血:口服止血藥如白藥、三七粉或經胃管吸出酸性胃液,用去甲腎上腺素8毫克加入100ml冷鹽水中。每2~4小時一次。亦可在胃鏡下止血,噴酒止血藥(如孟氏溶液、白藥等)或電凝止血、鐳射止血、微波止血。

四、抑制胃酸﹝gastric_acid﹞分泌:甲氰咪胍200毫克,每日4次或每日800~1200毫克分次靜脈滴注,呋喃硝胺﹝Ranitidine﹞150毫克,每日2次或靜脈滴注。

近來有用硫糖鋁﹝sucralfate,ulcermin﹞或前列腺素E2,亦獲得良好效果。

經筋醫理探源(永康堂‧張老師);Prof.Chang,Chen-Yi

 

 

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