週期性呼吸
週期性呼吸是異常呼吸型之一，表現為呼吸加強加快與減弱減慢交替出現。最常見的有陳-施呼吸和比奧（Biot）呼吸。
（一）陳-施呼吸（潮式呼吸）
陳-施呼吸（Cheyne-Stokes respiration）的特點是呼吸逐漸增強增快又逐漸減弱減慢與呼吸暫停交替出現，每個週期約45s到3min。
當前認為陳-施呼吸產生的基本機制是因為某種原因呼吸受到刺激，肺通氣量增加，呼出過多的CO2,肺泡氣PCO2下降，肺部血液PCO2也下降，片刻之後，這種低PCO2血液到達腦部，呼吸因缺少CO2的刺激而開始受到抑制，變慢變淺甚至停止。呼吸的抑制又使肺部血液PCO2升高，PCO2升高了的血液隨後到達腦，又開始刺激呼吸，呼吸又複變快變深，再次使PCO2下降，呼吸再受抑制。上述過程周而復始，週期性進行，產陳-施呼吸（圖5-23）。陳-施呼吸主要出現於二種情況下：①肺-腦迴圈時延長（如心力衰竭），此時腦PCO2將升高，增強了對呼吸的刺激，觸了陳-施呼吸；②呼吸中樞回饋增益增加。回饋增益是指一定程度的PCO2或pH變化所引起的通氣變化，通氣變化大，則增益大。低O2或某種腦幹損傷可出現增益增大，導致陳-施呼吸。
（二）Biot呼吸
其特點是一次或多次強呼吸後，繼以長時間呼吸停止，之後又出現第二次這樣的呼吸（圖5-23）。週期持續時間變化較大，短的僅10s，長的可達1min。Biot呼吸見於腦損傷、腦脊液的壓力升高、腦膜炎等疾病時，常是死亡前出現的危急症狀。發生的原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，損害了呼吸中樞。
圖5-23 異常呼吸型式示意圖
五、運動時呼吸的變化及調節
運動時機體代謝增高，血液迴圈和呼吸系統都將發生一系列變化以適應增高了的機體代謝的需要。這時，呼吸加深加快，肺通氣量增大，其增加的程度隨運動量而異。潮氣量可雙安靜時的500ml升到2000ml，呼吸頻率可從 12-18次/min升至50次/min，每分通氣量可升達100L以上，O2的攝入量和CO2排出量也都相應增加。
運動時肺通氣量的增加有一個過程。運動之始，通氣量驟升，繼之以緩慢的升高，隨後達一穩態水準。運動停止時，也是通氣量先驟降，繼以緩慢下降，然後恢復到運動前的水準（圖5-24）。
圖5-24 運動時的肺通氣量變化
運動時呼吸的變化是大家都很熟悉的生理現象，但其變化機制卻至今仍未闡明，不過與其他生理活動一樣，也是在神經和體液機制調節下發生的。
一般認為運動開始時通氣驟升也條件反射有關，是在運動鍛煉過程中形成的。因為只是給予運動暗示，並未開始運動，也可出現通氣量增大的反應，而且與運動者過去的經驗、精神狀態、實驗條件等有關。此外，運動時，運動肌肉、關節的本體感受器受到刺激，其傳入衝動也可以反射性地刺激呼吸。因為，僅被動運動肢體，就可引起快速通氣反應，陰斷活動肢體的傳入神經，反應消失；脊髓胸12水準截癱病人，被動運動膝關節，不能產生快速通氣反應。近年來神經組化研究顯示，在延髓孤束周圍有較稠密的肌傳入末梢，這可能是運動肢體引起運動初期快速通氣反應的解剖學基礎。
運動時動脈血pH、PCO2PO2的波動的作用。中度運動時，雖然動脈血pH、PCO2PO2的均值保持相對的穩定，但它們卻都能隨呼吸廁於週期性波動，波動的幅度隨運動強度而變化，運動強，波動幅度大；運動弱，波動幅度小。運動時，這種波動幅度的增大，可能在運動通氣反應中起重要作用。動物實驗中，設法在不影響血液氣體平均分壓的同時，緩衝上述週期性波動，動物通氣量下降。記錄貓頸動脈竇神經化學感受器傳入衝動，發現其頻率與呼吸週期同步消、漲。體液因素的這種作用是通過化學感受器呈現的。
運動停止後，通氣未立即恢復到安靜水準。這是因為運動時，O2供小於O2耗，欠下了「O2債」。所以運動停止後，一段時間內，O2耗仍大於安靜時的，以償還O2債，待償還後，通氣才恢復。這時維持通氣增強的刺激主要是H+。
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