潰瘍病 

 潰瘍病亦稱慢性消化性潰瘍(chronic peptic ulcer)是常見病之一,多見於成人。患者有週期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等症狀。本病易反復發作,呈慢性經過。有胃及十二指腸潰瘍2種。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見,據統計前者約占70%,後者約占25%,兩者並存的複合性潰瘍約占5%。

 

【病變】 

 胃潰瘍多位於胃小彎,愈近幽門處愈多見,尤多見於胃竇部(圖10-6)。

 

10-6 慢性胃潰瘍好發部位示意圖 

 

 在胃底及大彎側十分罕見。潰瘍通常只一個,呈圓形或橢圓形,直徑多在2.5cm以內(圖10-7)。

 

10-7 慢性胃潰瘍

在胃小彎近幽門部有一直徑約1cm的潰瘍,邊緣整齊,底部平坦,潰瘍底部見一動脈裂口

 

 潰瘍邊緣整齊,狀如刀切,底部通常穿越粘膜下層,深達肌層甚至漿膜層。潰瘍處粘膜下層至肌層可完全被侵蝕破壞,代之以肉芽組織及瘢痕組織(圖10-8)。

 

10-8 慢性胃潰瘍模式圖

潰瘍略似斜置漏斗狀,深達肌層

 鏡下,潰瘍底大致由4層組織組成:

 最上層由少量炎性滲出物(白細胞、纖維素等)覆蓋;

 其下為一層壞死組織;

 再下則見較新鮮的肉芽組織層;

 最下層則由肉芽組織移行為陳舊瘢痕組織(圖10-9)。

 

10-9 慢性胃潰瘍底部

表層為炎性滲出物,其下方為壞死層,再下為肉芽組織及瘢痕組織

十二指腸潰瘍的形態與胃潰瘍相似,發生部位多在十二指腸起始部(球部),以緊接幽門環的前壁或後壁最為多見。潰瘍一般較胃潰瘍小而淺,直徑多在1cm以內。

 

 位於瘢痕組織內的小動脈因炎性刺激常有增殖性動脈內膜炎,使小動脈管壁增厚,管腔狹窄或有血栓形成。此種血管變化可引起局部血液迴圈障礙,妨礙組織再生使潰瘍不易癒合。但這種變化卻可防止潰瘍底血管破潰、出血。另外,在潰瘍邊緣常可看到粘膜肌層與肌層粘連、癒者。潰瘍底部的神經節細胞及神經纖維常發生變性和斷裂。有時神經纖維斷端呈小球狀增生,這種變化可能是患者產生疼痛症狀的原因之一。

 


 

 

【結局及合併症】

1.癒合:如果潰瘍不再發展,滲出物及壞死組織逐漸被吸收、排除。已被破壞的肌層不能再生,底部的肉芽組織增生形成瘢痕組織充填修復,同時周圍的粘膜上皮再生,覆蓋潰瘍面而癒合。

 

2.幽門狹窄:約發生於3%的患者。經久的潰瘍易形成大量瘢痕。由於瘢痕收縮可引起幽門狹窄,使胃內容通過困難,繼發胃擴張,患者出現反復嘔吐。

 

3.穿孔:約見於5%的患者。十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發生穿孔。穿孔後由於胃腸內容漏入腹腔而引起腹膜炎。

 

4.出血:因潰瘍底部毛細血管破壞,潰瘍面常有少量出血。此時患者大便內常可查出潛血,重者出現黑便,有時伴有嘔血。潰瘍底較大血管被腐蝕破裂則引起大出血,約占患者的10%~35%。

 

5.癌變多見於胃潰瘍,十二指腸潰瘍幾乎不發生癌變。

 癌變多發生於長期胃潰瘍病患者,癌變率僅在1%或1%以下。癌變來自潰瘍邊緣的粘膜上皮或腺體,因不斷受到破壞及反復再生,在此過程中在某種致癌因素作用下細胞發生癌變。

 

【病因和發病機制】

潰瘍病的病因很複雜,尚未清楚。一般認為與以下因素有關:

1.胃液的消化作用:

 多年研究已證明,潰瘍的形成是胃壁或十二指腸壁組織被胃酸和胃蛋白酶消化的結果。這種自我消化過程是潰瘍形成的直接原因。空腸及回腸內為鹼性環境,極少發生這種潰瘍。但作過胃空腸吻合術後,吻合處的空腸則可因胃液的消化作用而形成潰瘍。

 

Zollinger-Ellison綜合征

 患者患有胰島腺瘤,此瘤被認為來自胰島D細胞。此瘤能分泌胃泌素樣物質,使胃酸分泌極高,可達正常的1020倍,故本瘤亦稱為胃泌素瘤(gastrinoma),有時也見於十二指腸。由於胃泌素的大量分泌使胃、十二指腸,甚至空腸發生多數潰瘍。已證明潰瘍是由胃液消化作用所致。

 

 十二指腸潰瘍時還可見分泌胃酸的壁細胞總數增多,近正常的1倍。由此造成胃酸分泌增加,在空腹時尤甚。

 

 正常情況下,胃粘膜不會被胃液消化,這是因為粘膜具有防禦屏障功能:胃粘膜分泌的粘液,在胃粘膜表面形成一層粘液膜,覆蓋於粘膜面,可以避免或減少胃酸直接接觸粘膜,同時粘液對胃酸尚有中和作用。當胃粘膜的這種屏障功能受到損害時,分泌至胃腔內的胃酸中的氫離子得以彌散進入胃粘膜(逆向彌散)。氫離子由胃腔進入胃粘膜的彌散能力在胃竇部為胃底的15倍,而十二指腸又為胃竇的23倍。潰瘍好發於十二指腸及胃竇部可能與此有關。由於胃酸氫離子的逆向彌漫,在臨床測定胃潰瘍患者胃內的酸度時,有時反而出現正常或過低的現象。此外,膽汁可以改變胃粘膜表面粘液層的特性,從而損害胃粘膜屏障功能。所以,十二指腸內容物特別是膽汁反流入胃在胃潰瘍的發生上有著重要作用。

 

2.神經、內分泌功能失調:

 十二指腸潰瘍病患者胃酸分泌增多的原因與迷走神經的過度興奮有關。正常胃酸分泌有二種時相:

 一為通過迷走神經對胃粘膜壁細胞的膽鹼能性刺激引起胃泌素的釋放(腦相,cephalic phase);

 

 另一為食物在胃內滯留直接刺激胃竇部粘膜引起胃泌素的釋放(竇相,antral phase)。

 

 十二指腸潰瘍病患者在空腹時,由於迷走神經功能亢進也經常有胃液分泌的增加,這是十二指腸潰瘍病的特點。胃潰瘍則與此不同。此時,迷走神經的興奮性反而降低,致胃蠕動減弱,造成胃內食物瀦留。結果胃竇部的胃泌素細胞(G細胞)直接受到刺激,使胃泌素分泌亢進。後者與壁細胞膜上的胃泌素受體結合使壁細胞分泌胃酸,促進胃粘膜的潰瘍形成。故胃潰瘍患者胃竇部G細胞增多並呈高胃泌素血症(postprandial hypergastrinemia)。

 

3.其他因素:

 潰瘍病有時可見家族多發趨勢,說明與遺傳因素有關。在正常人,當食物由胃進入十二指腸球部使該處顯酸性化環境時,可抑制胃內容的進一步排空。這種回饋性抑制胃排空機制在某些十二指腸潰瘍患者可出現遺傳性缺乏。因而胃內容排空受不到抑制,十二指腸的酸度不斷增加而形成消化性潰瘍。

 


 

 

 近年研究發現,O型血者胃潰瘍的發病率高於其他血型1.52倍。這是由於其胃粘膜細胞易受到細菌的損害。體外實驗證明,引起潰瘍的幽門螺旋菌(helicobacter pylori)易於攻擊表面限定有O型血抗原的細胞,細菌與該型抗原接觸以後進入細胞,引起感染和慢性炎症而併發潰瘍(Thomas Boren1993)。

 

 急性潰瘍胃和十二指腸粘膜有時發生急性缺損,如缺損僅累及粘膜層者稱糜爛(erosion),累及粘膜下層以下時稱急性潰瘍(acute ulcer)。此等病變病程短而易於痊癒,並非獨立的潰瘍病。

 

 急性應激性潰瘍(stress ulcer)一般為表淺性潰瘍,發生在胃或十二指腸粘膜,有時二處同時發生。常見於嚴重燒傷、創傷及敗血症時,在應激反應後數小時到2周之內即可發生。其發生機制未明。可能由於上述嚴重損害,使機體處於應激狀態,引起下丘腦功能障礙,垂體前葉分泌大量促腎上腺皮質激素,後者使胃液分泌增加,從而招致胃粘膜糜爛及潰瘍形成。

 

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