梗死
器官或組織的血液供應減少或停止稱為缺血（ischemia），凡動脈腔狹窄或閉塞而沒有充分的側支迴圈或側支迴圈不能及時建立時，局部組織即發生缺血。由於缺氧、營養物質輸入不足或停頓和代謝中間產物聚積，組織即可出現病理改變，其程度決定於缺血的程度和受累組織對缺氧的耐受性。
一般而言，缺血程度較輕和持久時，實質細胞發生萎縮和變性，嚴重而迅速發生的缺血則引起組織壞死。缺血與壞死有密切的因果關係，壞死的原因很多，其中由於血管阻塞引起的組織壞死灶稱為梗死（infarct）。
一、梗死的原因
任何引起血管管腔阻塞，導致局部組織缺血的原因均可引起梗死。
1．血栓形成是梗死的最常見原因：
如心冠狀動脈和腦動脈的粥樣硬化合併血栓形成，可分別引起心肌梗死和腦梗死，趾、指的血栓閉塞性脈管炎引起趾、指梗死（壞疽）等。
2．動脈栓塞：
也是梗死的常見原因在腎、脾和肺的梗死中，由栓塞引起者遠比動脈血栓形成引起者多見。
3．血管受壓：
閉塞動脈受腫瘤或其他機械性壓迫而致管腔閉塞時可引起局部組織梗死，腸套疊、腸扭轉和嵌頓性疝時腸系膜靜脈受壓，血液回流受阻，同時腸系膜動脈亦因受壓而致輸入血量不同程度地減少，局部組織血液迴圈停頓，亦可引起腸梗死。
4．動脈痙攣：
近年來注意到，在已有心冠狀動脈硬化時，如發生動脈痙攣，亦可能引起心肌梗死。
二、梗死的病變
梗死是局限性組織壞死，梗死的形狀決定於該器官的血管分佈。多數器官的血管呈錐形分支，如脾、腎、肺等，故其梗死也呈錐形，切面呈扇面形，其尖端位於血管阻塞處，底部則為該器官的表面（圖3－11）。
圖3－11 腎動脈分支栓塞及腎貧血性梗死（模式圖）
心冠狀動脈分支不規則，故心肌梗死形狀亦不規則或呈地圖狀。梗死灶的質地決定於其壞死的類型。梗死灶為凝固性壞死者（腎、脾、心肌），新鮮時由於組織崩解，局部膠體滲透壓升高而吸收水分，使局部腫脹，略向表面隆起，切面可略凸出。陳舊性梗死則較乾燥，質硬，表面下陷。腦梗死為液化性壞死，新鮮時質地軟、疏鬆，日久液化成囊。梗死灶的顏色取決於病灶內的含血量，含血量少者，顏色灰白，稱為貧血性梗死（anemic infarct）；含血量多者，顏色暗紅，稱為出血性梗死（hemorrhagic infarct）。
1．貧血性梗死：
發生於組織結構比較緻密，側支迴圈不充分的器官，如腎、脾、心肌（圖3－12）。
圖3－12 腎貧血性梗死
腎皮質可見二個梗死灶，略呈楔形，底部靠腎表面，尖指向腎門
當其動脈分支阻塞時，局部組織立即陷於缺氧而使其所屬微血管通透性增高，病灶邊緣側支血管內的血液可通過該通透性增高的微血管壁逸出於血管外，即出血。
在腎、脾、心肌等器官，由於組織緻密，故出血量不多,出血的紅細胞崩解後，血紅蛋白溶於組織液被吸收，故梗死灶呈灰白色。
在梗死的早期，
梗死的周圍有明顯的充血和出血，形成暗紅色出血帶，數日後該出血帶內的紅細胞已被巨噬細胞吞噬後轉變為含鐵血黃素，出血帶遂變為褐黃色。
鏡下，早期的梗死灶內尚見核固縮、核碎裂和核溶解等變化，細胞漿則均勻一致，組織結構僅見其粗略輪廓。病灶內可見橙色血晶。
晚期，
病灶表面下陷，質地堅實，原已呈褐黃色的出血帶亦消失。
鏡下，病灶呈均質性結構，邊緣有肉芽組織和瘢痕形成。梗死灶小者，可完全被肉芽組織和瘢痕組織所取代。
圖3－13 肺動脈栓塞時的血流變化示意圖
PA：肺動脈；PV：肺靜脈；BA：支氣管動脈；BV；支氣管靜脈（仿Eder）
2.出血性梗死：
出血性梗死發生於下述條件下：
（1）嚴重淤血：
當器官原有嚴重淤血時，血管阻塞引起的梗死為出血性而非貧血性。如卵巢腫瘤在卵巢蒂扭轉時，由於靜脈回流受阻，動脈供血隨之停止，卵巢瘤組織隨即壞死，同時血液由淤血的毛細血管內漏出，形成出血性梗死。肺梗死多發生于患者已有左心功能代償不全的先決條件下，此時的肺淤血是梗死灶內發生出血的原因。
（2）組織疏鬆：
腸和肺的組織較疏鬆，梗死初起時在組織間隙內可容多量出血，當組織壞死而膨脹時，也不能把漏出的血液擠出梗死灶外，因而梗死灶為出血性。但如肺先因肺炎而實變，則所發生的肺梗死一般為貧血性而非出血性。
需指出的是，肺梗死發生的先決條件為事先需有肺淤血的存在。這是因為肺有肺動脈和支氣管動脈雙重血液供應，兩者之間有豐富的吻合支，有肺循環正常的條件下，肺動脈分支栓塞不會引起梗死，因為支氣管動脈可借助吻合支供血于該區肺組織（圖3－13）；但如肺原先已有淤血，致肺靜脈壓增高，當肺動脈分支栓塞時，單純以支氣管動脈的壓力不足以克服局部範圍內的肺靜脈阻力，局部肺組織乃發生梗死。這便是肺梗死常見於二尖瓣疾患而且是出血性的原因。
肺的出血性梗死為底靠肺膜、尖指向肺門的錐形病灶（圖3－14），暗紅色，出血性梗死組織之鏡下結構為組織壞死伴有彌漫性出血。
圖3－14 肺出血性梗死
肺組織內見一典型的楔形梗死區，梗死區內肺組織出血、壞死（圖內呈黑色）
出血性梗死亦常發生於腸。腸套疊、腸扭轉、嵌頓性疝均可引起局部腸段出血性梗死，肉眼觀該腸段呈暗紅色（圖3－15）。
圖3－15 小腸出血性梗死
梗死的腸壁呈暗紅色
梗死又可按有無細菌感染而分為敗血性梗死（septic infarct）和單純性、無感染性梗死。前者的栓子含有細菌，因而梗死灶內有細菌感染。急性細菌性心內膜炎時，由心瓣膜脫落的含細菌栓子造成栓塞時可引起栓塞性膿腫。
三、梗死的影響和結局
梗死對機體的影響決定於發生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。
腎有較大的代償功能，腎梗死通常只引腰痛和血尿，但不影響腎功能。
四肢的梗死即壞疽，可引起毒血症，必要時須截肢。
肺梗死有胸膜刺激征和咯血。
心肌梗死可影響心功能，嚴重者可致心功能不全。
腦梗死視不同定位而有不同症狀，梗死灶大者可致死。
梗死灶形成時，病灶周圍的血管擴張充血，並有白細胞和巨噬細胞滲出，繼而形成肉芽組織。在梗死發生24～48小時後，肉芽組織已開始從梗死灶周圍長入病灶內，小的病灶可被肉芽組織所取代，日後變為瘢痕。
大的梗死灶不能完全被機化時，則由肉芽組織和日後轉變成的瘢痕組織加以包裹，病灶內部則可鈣化。腦梗死則液化成囊腔，周圍由增生的膠質瘢痕包裹。
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