骨折癒合 

 骨折(fracture of bone)通常可分為外傷性骨折和病理性骨折兩大類。骨的再生能力很強,經過良好復位後的外傷性骨折,一般在34個月或更長一些時間內,可完全癒合。骨外、內膜中骨母細胞的增生和產生新生骨質是骨折癒合的基礎。骨折後經血腫形成、纖維性和骨性骨痂形成以及骨痂改建的過程而完全癒合,使骨在結構和功能上恢復正常。

 

一、骨折癒合過程 

骨折癒合(fracture healing)過程可分為以下幾個階段:

(一)血腫形成

 骨折時除骨組織被破壞外,也一定伴有附近軟組織的損傷或撕裂。骨組織和骨髓都富含血管,骨折後常伴有大量出血,填充在骨折的兩斷端及其周圍組織間,形成血腫。一般在數小時內血腫發生血液凝固。和其他組織的創傷一樣,此時在骨折局部還可見輕度中性粒細胞浸潤。

 

 骨折時由於骨折處營養骨髓、骨皮質及骨膜的血管隨之發生斷裂,因此在骨折發生的12天內,可見到骨髓造血細胞的壞死,骨髓內脂肪的析出,以後被異物巨細胞包繞形成脂肪「囊」(fatcyst」)。骨皮質亦可發生廣泛性缺血性壞死,骨壞死在鏡下表現為骨陷窩內的骨細胞消失而變為空穴。如果骨壞死範圍不大,可被破骨細胞吸收,有時死骨可脫落、游離而形成死骨片。

 

(二)纖維性骨痂形成

 大約在骨折後的23天,從骨內膜及骨外膜增生的纖維母細胞及新生毛細血管侵入血腫,血腫開始機化。這些纖維母細胞實質上多數是軟骨母細胞及骨母細胞的前身。上述增生的組織逐漸彌合,填充並橋接了骨折的斷端,繼而發生纖維化形成纖維性骨痂,或稱暫時性骨痂(provisional callus)肉眼上骨折局部呈梭形腫脹。約經1周左右,上述增生的肉芽組織及纖維組織部分可進一步分化,形成透明軟骨。透明軟骨的形成一般多見於骨外膜的骨痂區,而少見於骨髓內骨痂區,可能與前者血液供應較缺乏有關。此外,也與骨折斷端的活動度及承受應力過大有關。但當骨痂內有過多的軟骨形成時會延緩骨折的癒合時間。

 

(三)骨性骨痂形成

 骨折癒合過程的進一步發展,是骨母細胞產生新生骨質逐漸取代上述纖維性骨痂。

 

17-1 骨痂

左側為軟骨性骨痂,右側為類骨組織

 

 開始形成的骨質為類骨組織(圖17-1),以後發生鈣鹽沉著,形成編織骨(woven bone),即骨性骨痂(圖17-2)。

 

17-2 骨痂

在幼稚編織骨骨小梁表面的骨母細胞排列成行

按照骨痂的細胞來源及骨痂的部位不同,可將骨痂分為外骨痂和內骨痂。

 

 纖維性骨痂內的軟骨組織,和骨發育時的軟骨化骨一樣,發生鈣鹽沉著而演變為骨組織,參與骨性骨痂的形成。此時所形成的編織骨,由於其結構不夠緻密,骨小梁排列比較紊亂,故仍達不到正常功能需要。

 


 

1.外骨痂(external callus)或骨外膜骨痂(periosteal callus),

 是由骨外膜的內層即成骨層細胞增生,形成梭形套狀,包繞骨折斷端。如上所述,以後這些細胞主要分化為骨母細胞形成骨性骨痂,但也可分化為軟骨母細胞,形成軟骨性骨痂。在長骨骨折時以外骨痂形成為主。

 

2.內骨痂(internal callus

由骨內膜細胞及骨髓未分化間葉細胞演變成為骨母細胞,形成編織骨。內骨痂內也可有軟骨形成,但數量比外骨痂為少。

 

(四)骨痂改建或再塑

 上述骨痂建成後,骨折的斷端僅被幼稚的、排列不規則的編織骨連接起來。為了符合人體生理要求而具有更牢固的結構和功能,編織骨進一步改建成為成熟的板層骨,皮質骨和髓腔的正常關係也重新恢復。改建是在破骨細胞的骨質吸收及骨母細胞新骨質形成的協調作用下進行的,即骨折骨所承受應力最大部位有更多的新骨形成而機械性功能不術需要的骨質則被吸收,這樣就使骨折處上下兩斷端按原來的關係再連接起來,髓腔也再通。

 

 在一般情況下,經過上述步驟,骨折部恢復到與原來骨組織一樣的結構,達到完全癒合。

 


 

二、影響骨折癒合的因素

1.全身性因素:

年齡:

 兒童骨組織再生能力強,故骨折癒合快;老年人骨再生能力較弱,故骨折癒合時間也較長。

 

營養:

 嚴重蛋白質缺乏和維生素C缺乏可影響骨基質的膠原合成;維生素D缺乏可影響骨痂鈣化,妨礙骨折癒合。

 

2.局部因素:

局部血液供應:

 如果骨折部血液供應好則骨折癒合快,如肱骨的外科頸(上端)骨折;反之,局部血液供應差者,骨折癒合慢,如股骨頸骨折。骨折類型也和血液供應有關:如螺旋形或斜形骨折,由於骨折部分與周圍組織接觸面大,因而有較大的毛細血管分佈區域供應血液,癒合較橫形骨折快。

 

骨折斷端的狀態:

 骨折斷端對位不好或斷端之間有軟組織嵌塞等都會使癒合延緩甚至不能接合。此外,如果骨組織損傷過重(如粉碎性骨折),尤其骨膜破壞過多時,則骨的再生也較困難。骨折局部如出血過多,血腫巨大,不但影響斷面的接觸,且血腫機化時間的延長也影響骨折癒合。

 

骨折斷端的固定:

 斷端活動不僅可引起出血及軟組織損傷,而且常常只形成纖維性骨痂而難有新骨形成。為了促進骨折癒合,良好的復位及固定是必要的。但長期固定可引起骨及肌肉的廢用性萎縮,也會影響骨折癒合。

 

感染:

 開放性骨折(即骨折處皮膚及軟組織均斷裂,骨折處暴露)時常合併化膿性感染,延緩骨折癒合。

 

 骨折癒合障礙者,有時新骨形成過多,形成贅生骨痂,癒合後有明顯的骨變形,影響功能的恢復。有時纖維性骨痂不能變成骨性骨痂並出現裂隙,骨折兩斷端仍能活動,形成假關節,甚至在斷端有新生軟骨被覆,形成新關節。

 

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附:病理性骨折

 病理性骨折(pathological fracture)是指已有病變的骨,在通常不足以引起骨折的外力作用下發生的骨折,或沒有任何外力而發生的自發性骨折。

 

常見的病理性骨折的原因:

1.骨的原發性或轉移性腫瘤

 是病理性骨折最常見的原因,特別是溶骨性的原發或轉移性骨腫瘤。原發性骨腫瘤如多發性骨髓瘤、骨巨細胞瘤及溶骨性成骨肉瘤等;屬於轉移性骨腫瘤的如轉移性腎癌、乳腺癌、肺癌、甲狀腺癌及神經母細胞瘤等。不少原發性和轉移性骨腫瘤有時因病理性骨折後才被發現。

 

2.骨質疏鬆(osteoporosis

 老年、各種營養不良和內分泌等因素可引起全身性骨質疏鬆,表現為骨皮質萎縮變薄,骨小梁變細、數量減少。

 

 主要影響脊椎骨、股骨頸、掌骨等。老年尤其是絕經後老年婦女胸、腰椎壓縮性骨折,股骨頸、肱骨上端及橈骨下端骨折較為多見。肢體癱瘓、長期固定或久病臥床等可引起局部廢用性骨質疏鬆而造成骨折。

 

3.內分泌紊亂

 由甲狀旁腺腺瘤或增生引起的甲狀旁腺功能亢進,可導致骨的脫鈣及大量破骨細胞堆積,骨小梁為纖維組織所取代。此時雖有新骨形成,但只能形成纖細的編織骨或非鈣化的類骨組織,而極易發生多發性病理性骨折。

 

4.骨的發育障礙

 有多種屬於這類的先天性骨疾患可以引起病理性骨折。例如先天性成骨不全(osteogenesis imperfecta),為一種常染色體顯性遺傳性疾病,在胎兒或兒童時期發病,乃由於先天性間充質發育缺陷,不易分化為骨母細胞,同時骨母細胞合成骨基質中Ⅰ型膠原纖維障礙,因此長骨骨皮質很薄,骨細而脆,極易發生多發性病理性骨折,故又稱為脆性骨綜合征(brittle bone syndrome)。而骨折後新形成的骨痂為軟骨性,或為纖維性,難以發生骨化。

 

 病理性骨折時,骨的原有病變往往使骨折癒合遲緩,甚至幾乎沒有修復反應。也常使骨原有病變的組織學圖像發生改變或複雜化。

 

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