炎症

 外源性和內源性損傷因數可引起細胞各種各樣的損傷性病變,與此同時機體的局部和全身則發生一系列複雜的反應,以局限和消滅損傷因數,清除和吸收壞死組織、細胞,並修復損傷,這就是機體的防禦性反應炎症(inflammation)

一、炎症的概念

1.炎症的定義:

 具有血管系統的活體組織對損傷因數所發生的防禦反應為炎症。雖然單細胞動物和其他無血管的多細胞動物對損傷因數也可發生反應,例如吞噬反應或其他清除有害因數的反應,但這些都不能稱為炎症。只有當進化到具有血管的機體,才具有以血管反應為主要特徵,同時又保留上述吞噬和清除等反應的複雜而又完善的炎症過程。因此,從進化角度看,血管反應是炎症過程的中心環節。

 

 在炎症過程中,一方面損傷因數直接和間接造成組織和細胞的破壞,另一方面通過炎症充血和滲出反應,以稀釋、殺傷和包圍損傷因數。同時通過實質和間質細胞的再生使受損傷的組織得以修復和癒合。因此可以說炎症是損傷的抗損傷的統一過程。

 

2.炎症的局部表現和全身反應炎症的局部臨床特徵是紅、腫、痛和功能障礙。

 紅、熱是由於炎症局部血管擴張、血流加快所致。腫是由於局部炎症性充血、血液成分滲出引起。由於滲出物壓迫和某些炎症介質直接作用於神經末梢而引起疼痛。基於炎症的部位、性質和嚴重程度將引起不同的功能障礙,如肺炎影響氣血交換從而引起缺氧和呼吸困難等。

 

 炎症所引起的全身反應包括發熱和末梢血白細胞計數增多。發熱在感染性炎症,特別是當病原體蔓延入血時常表現很突出。白細胞所產生的白細胞介素1和腫瘤壞死因數,以及前列腺素E均可引起交感神經興奮,使皮膚血管收縮,散熱降低而造成發熱。在細菌感染引起的炎症時,末梢血白細胞計數可達15×10920×109/L,甚至更高,這主要是由於白細胞介素1和腫瘤壞死因數所引起的骨髓中白細胞儲存庫釋放加速,而且相對不成熟的杆狀核中性粒細胞所占比例增加,這就是臨床上所稱的「核左移」。持續稍久的感染還可以通過集落刺激因數的產生而促進骨髓造血前體細胞的增殖。某些病毒性疾病和傷寒等炎症還能出現末梢血白細胞計數降低。

 

3.炎症反應的防禦作用:

 以血管系統改變為中心的一系列局部反應,有利於清除消滅致病因數,液體的滲出可稀釋毒素,吞噬搬運壞死組織以利於再生和修復,使致病因數局限在炎症部位而不致蔓延全身。因此,炎症是機體的防禦性反應,通常對機體是有利的,如果沒有炎症反應,人們將不能長期生存於這個充滿致炎因數的自然環境中。

 

 但是炎症對機體也有潛在的很大危害性,嚴重的過敏反應可危及病人的生命;心包腔內纖維素性滲出物機化可形成縮窄性心包炎,進而影響心功能;發生於腦實質或腦膜的炎症可引起顱內壓升高,甚至形成腦疝致使生命中樞受壓而造成病人死亡;此外聲帶急性炎症水腫可導致窒息,等等。因此在一定情況下應採取措施控制炎症反應。

 


 

二、炎症的原因

 任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎症的原因。雖然致炎因數種類繁多,但可歸納為以下幾大類。

 

1.物理性因數:

 高熱、低溫、放射線及紫外線等。

 

2.化學性因數:

 包括外源性和內源性化學物質。外源性化學物質有強酸、強鹼等腐蝕性物質及松節油、芥子氣等。內源性化學毒物如壞死組織的分解產物及在某些病理條件下堆積於體內的代謝產物如尿素等。

 

3.機械性因數:

 如切割、撞擊、擠壓等。

 

4.生物性因數:

 細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎症最常見的原因。它們通過在體內繁殖,產生、釋放毒素直接導致細胞和組織損傷,而且還可通過其抗原性誘發免疫反應導致炎症。

 

5.免疫反應:

各型變態反應均能造成組織和細胞損傷而導致炎症:

 Ⅰ型變態反應如過敏性鼻炎、蕁麻疹;

 Ⅱ型變態反應如抗基底膜性腎小球腎炎;

 Ⅲ型變態反在如免疫複合物性腎小球腎炎和Ⅳ型變態反應如結核、傷寒等等;

 此外還有某些自身免疫性疾病如淋巴性甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎等。

 

 損傷因數作用於機體是否引起炎症,以及炎症反應的強弱不僅與損傷因數的性質和損傷的強度有關,並且還與機體對損傷因數的敏感性有關,如幼兒和老年人免疫功能低下,易患肺炎,病情也較嚴重;接種過預防疫苗的兒童,對該病原體常表現不感受性等。因此,炎症反應的發生和發展取決於損傷因數和機體反應性兩方面的綜合作用。

 

三、炎症的基本病理變化

 炎症的基本病理變化包括局部組織的變質(alteration)、滲出(exudation)和增生(proliferation)。在炎症過程中這此病理變化按照一定的先後順序發生,一般早期以變質和滲出變化為主。後期以增生為主,但三者是相互密切聯繫的。一般地說,變質屬於損傷過程,而滲出和增生則屬於抗損傷過程。

 

1.變質:

 炎症局部組織發生的變性和壞死稱為變質。變質既可發生於實質細胞,也可見於間質細胞。實質細胞常出現的變質包括細胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死等。間質結締組織的變質可表現為粘液變性,纖維素樣變性或壞死等。

 

 致炎因數的直接損傷作用、炎症過程中發生的血液迴圈障礙和炎症反應產物的共同作用,造成局部組織的變質。因此變質的輕重是由致炎因數和機體反應兩個方面決定的。

 

2.滲出:

 炎症局部組織血管內的液體、蛋白質和血細胞通過血管壁進入間質、休腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出。以血管反應為中心的滲出性病變是炎症的重要標誌,在局部具有重要的防禦作用。

 

 炎症滲出是由於局部血管通透性升高和白細胞為主動遊出所致。在炎症滲出液(exudate)內蛋白質含量較高,並含有較多的細胞成分和其碎屑。因而由炎症所引起的漿膜腔滲出液,比重高於1.020,外觀混蝕,細胞含量多,這些有別於單純因靜脈回流受阻所形成的漏出液(transudate)。滲出液和漏出液均可在組織間質聚積,造成水腫(edema),或在漿膜腔造成積液(hydrops)。

 

3.增生:

 在致炎因數、組織崩解產物或某些理化因數刺激下,炎症局部的巨噬細胞、內皮細胞和纖維母細胞可增生。在某些情況下局部的上皮細胞或實質細胞也可增生。正是這種增生反應使損傷組織得以修復。許多生長因數參與刺激間質和實質細胞的增生,其機制與再生和修復過程相似。

 

 


 

 

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