阿米巴病（amoebiasis）
阿米巴病（amoebiasis）是由溶組織內阿米巴（entamoeba histolytica）原蟲感染引起，病變發生於結腸，在少數病例病原體可進一步移行到肝、肺和腦，偶爾蔓延到肛周皮膚、泌尿、生殖等器官。
本病遍及世界各地，但以熱帶及亞熱帶地區為多見。在我國多見於南方，但在夏季也常見於北方。由於我國衛生狀況的不斷改善，近年來本病的流行和急性病例已明顯減少。
一、腸阿米巴病
腸阿米巴病是由溶組織內阿米巴寄生於結腸而引起的，因臨床上常出現腹痛、腹瀉和裏急後重等痢疾症狀，故常稱為阿米巴痢疾。
【病因和發病機制】
腸道阿米巴病主要由於食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通過胃而到達結腸的回盲部，在腸液的消化作用下脫囊而出，發育成為小滋養體。小滋養體直徑約為3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬腸內容物和細菌為營養，不能吞噬紅細胞。在結腸功能正常時，橫結腸以下的腸段內，因水分吸收，營養物減少和糞便增加，小滋養體停止活動，遂進入包囊前期，繼而產生囊壁形成包囊，最後隨糞便排出，故小滋養體也稱為腸腔內型或共棲成囊型滋養體。大多數感染者為無症狀的包囊攜帶者，是本病的重要傳染源。溶組織阿米巴有共棲特點和潛在致病力，是否致病取決於蟲體和宿主間的相互作用。蟲株的毒力和侵襲力強，宿主局部腸功能紊亂、細菌感染、粘膜損傷或全身因營養不良、感染和免疫功能低下時，小滋養體便侵襲組織，發生致病作用。小滋養體粘附於結腸上皮，憑藉其偽足的機械運動及其酶的溶解性破壞作用侵入腸壁，遂轉變為大滋養體並大量增殖，造成局部腸粘膜溶解壞死和潰瘍形成。大滋養體直徑多為20～30μm，能活躍地吞噬紅細胞和組織碎片，為致病型也稱組織型滋養體。大滋養體可隨壞死組織進入腸腔，排出體外後死亡，或在腸腔中轉變為小滋養體，再形成包囊。
溶組織內阿米巴的致病機制目前尚不完全清楚，其毒力和侵襲力主要表現在對宿主組織的溶解破壞作用。實驗證明，滋養體對宿主細胞的破壞具有接觸溶解（contact lysis）的特點。滋養體表面有具溶酶體活性的膜結合酶（membrane bound enzyme），最近有人純化一種膜結合的成孔蛋白（pore-forming protein），通過膜電位變化打開離子通路，使細胞因離子流失而死亡。從溶組織內阿米巴的純培養中可分離出一種細胞毒素——腸毒素（enterotoxin），這種不耐熱的蛋白質，可能在腸阿米巴病的粘膜損傷和腹瀉中起重要作用。此外，超微結構研究認為，滋養體表面的絲狀偽足可能具有吞噬宿主細胞或胞飲宿主物質，附著並鑽入組織，釋放細胞毒素及接觸溶解宿主細胞等一系列作用。另外，需要指出的是，溶組織內阿米巴滋養體與腸道某些細菌的共生作用在協同致病上起重要作用，細菌不僅作為阿米巴的營養來源，亦為它們提供適宜的生長、繁殖環境和促進阿米巴的代謝，增強其致病力。同時，細菌也可能直接損害宿主的腸粘膜，有利於阿米巴的侵襲。
阿米巴致病的免疫機制目前瞭解得不多。已知阿米巴感染可誘導人和實驗動物的體液免疫，產生抗體，但不具有保護和防止再感染的作用。阿米巴病的發病與宿主的細胞免疫狀態有關，接受抗淋巴細胞血清注射後的實驗動物所發生的病變程度較重。對阿米巴病患者的若干細胞免疫指標測定亦表明有細胞免疫功能的低下。
【病變】
病變部位主要在盲腸、升結腸，其次為乙狀結腸和直腸，嚴重病例整個結腸和小腸下段均可受累。病變為伴組織溶解液化的壞死性炎，可分為急性期和慢性期。
1．急性期：
病變肉眼觀，早期在腸粘膜表面可見多數隆起的灰黃色帽針頭大小的點狀壞死或淺在潰瘍。病變進展時，壞死灶增大，呈圓形鈕扣狀，周圍有出血帶包繞。此時滋養體在腸粘膜層內不斷繁殖，破壞組織，並穿過粘膜肌層達到粘膜下層。由於粘膜下層組織疏鬆，阿米巴易於向四周蔓延，壞死組織液化脫落後，形成口小底大的燒瓶狀潰瘍，邊緣呈潛行性（undermined）（圖19-1，圖19-2），對本病具有診斷意義。潰瘍間粘膜正常或僅表現輕度卡他性炎症。在嚴重的病例，鄰近潰瘍可在粘膜下層形成遂道樣互相溝通，其表面粘膜可大塊壞死脫落，形成邊緣潛行的巨大潰瘍，其直徑可達8～12cm。
圖19-1 結腸急性阿米巴痢疾
腸粘膜上可見多數大小不等的壞死灶及潛行性潰瘍
圖19-2 急性阿米巴痢疾的結腸潰瘍
潰瘍深達粘膜下層，潰瘍口小底大呈燒瓶狀，潰瘍口周圍的粘膜懸覆於潰瘍面上
鏡下，阿米巴引起的液化性壞死為無結構的淡紅染病灶，其附近組織炎症反應輕微，僅見充血、出血及少量淋巴細胞和漿細胞浸潤。潰瘍形成時，在潰瘍底和邊緣仍見殘留的壞死組織，周圍炎症反應也不明顯。如繼發細菌感染則可有中性粒細胞浸潤。在壞死組織與活組織的交界處常可找到阿米巴滋養體，在腸壁的小靜脈腔內有時也可見到（圖19-3）。在組織切片上，滋養體一般呈圓形，直徑約20～40μm，核小而圓，隱約可見；胞漿略呈嗜鹼性，其中可見紅細胞、淋巴細胞和組織碎片等。在滋養體周圍常有一空隙，可能因組織被溶解所致。
圖19-3 急性阿米巴痢疾
結腸粘膜下層小靜脈內可見成堆的阿米巴大滋養體
臨床上，急性期主要為腸道症狀，表現為腹痛、腹瀉、大便量增多因含粘液和大量血液及壞死溶解的腸壁組織而呈紫紅或暗紅色的糊狀，伴腥臭。糞檢時易找到阿米巴滋養體。由於本病的直腸及肛門病變較輕，故裏急後重症狀不如細菌性痢疾明顯，全身中毒表現也很輕微。
急性期多數可治癒。少數情況下，因潰瘍過深，可引起腸穿孔。但因本病病變發展較緩，在穿孔前潰瘍底的漿膜層常與鄰近組織粘連，故穿孔時僅形成局限性膿腫，很少引起彌漫性腹膜炎。腸壁的小血管破裂引起出血者比較常見，但大血管被破壞導致大出血者則很少見。少數因治療不夠及時、徹底而轉入慢性期。
2．慢性期：
病變病變甚為複雜。一些潰瘍已癒合，而另一些潰瘍可繼續存在並擴大，甚至已癒合的潰瘍又再發生壞死。壞死、潰瘍、肉芽組織增生和瘢痕形成同時並存，粘膜可增生形成息肉，最終可使腸粘膜完全失去正常形態。腸壁可因纖維組織增生而增厚變硬，甚至引起腸腔狹窄。有時可因肉芽組織增生過多，而形成局限性包塊，稱為阿米巴腫（amoeboma），多見於盲腸，臨床上易誤診為結腸癌。
二、腸外阿米巴病
腸外阿米巴病（extraintestinal amoebiasis）可見於許多器官，以肝、肺及腦為常見。
1．阿米巴肝膿腫：
阿米巴肝膿腫是腸外阿米巴病中最常見者。國內臨床資料統計，阿米巴痢疾合併阿米巴肝膿腫者為1.8％～10％，而屍檢統計則為36.6％，甚至高達60％。肝膿腫大多發生於阿米巴痢疾發病後1～3個月內，但也可發生於痢疾症狀消失數年之後。阿米巴滋養體系通過侵入腸壁小靜脈，經腸系膜靜脈、門靜脈而到達肝。阿米巴肝膿腫可為單個或多個，但以單個者為多見，且多位於肝右葉（80％）。因原因可能是由於腸阿米巴病多位於盲腸及升結腸，其血液流入腸系膜上靜脈，經粗短的門靜脈時血流快，來不及與腸系膜下靜脈流入的血液相混合而大部分進入肝右葉。此外，肝右葉體積遠比左葉為大，故受侵犯的機會也較多。
肉眼觀，膿腫大小不等，大者可達小兒頭大，幾乎佔據整個肝右葉。阿米巴肝膿腫的內容非一般膿液，而為阿米巴溶解組織所致的液化性壞死物質和陳舊性血液混合而成的果醬樣物質，炎症反應不明顯，但習慣上仍稱為膿腫。膿腫壁上附有尚未徹底液化壞死的匯管區結締組織、血管和膽管等，呈破絮狀外觀（圖19-4），具有一定的特徵性。
圖19-4 阿米巴性肝膿腫
肝右葉為一巨大的膿腫所佔據，膿腫壁呈破絮狀外觀
鏡下，見膿腫壁有不等量尚未徹底液化壞死的組織，有少許炎性細胞浸潤，在壞死組織邊緣的活組織中可查見阿米巴滋養體。慢性膿腫周圍可有肉芽組織及纖維組織包繞。
臨床上，阿米巴性肝膿腫常表現長期發熱伴有右上腹痛及肝腫大和壓痛，全身消耗等症狀。
阿米巴性肝膿腫可繼續擴大並向周圍組織穿破。肝右葉膿腫向上穿破時，可在肝和橫膈之間形成膈下膿腫。如果肝和膈肌先有粘連，則肝膿腫常破入胸腔、肺，形成膿胸或肺膿腫。阿米巴肺膿腫繼而穿破支氣管，造成肝－支氣管瘺或胸膜－支氣管瘺。肝左葉膿腫如向上穿破，可破入縱隔、左胸腔和心包。肝膿腫向下穿破時，可穿入腹腔及腹腔器官，如胃、腸及膽囊等，引起相應部位的阿米巴性炎症。慢性阿米巴性膿腫常繼發細菌感染而與一般細菌引起的膿腫相似，其膿液呈黃色或黃綠色，病情也相應惡化。
2．阿米巴性肺膿腫：
很少見，絕大多數是由肝膿腫穿過橫膈直接蔓延而來。膿腫常位於右肺下葉，為單發性，由於橫膈被穿破，故肺膿腫常與肝膿腫互相連通。膿腫腔內含咖啡色壞死液化物質，如破入支氣管，壞死物質被排出後形成空洞。臨床上患者有類似肺結核症狀，咳出褐色膿樣痰，其中可檢見大量阿米巴滋養體。
3．阿米巴性腦膿腫：
極少見，往往是肝或肺膿腫內的阿米巴滋養體經血道進入腦而引起。
偶爾直腸的阿米巴病變可直接蔓延至肛周和會陰皮膚，引起邊緣也為潛行性的潰瘍。陰道、宮頸、精囊腺、前列腺、尿道等器官亦可被侵犯。
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