酸鹼平衡失常
人體主要通過體液緩衝系統調節、肺調節、腎調節和離子交換調節等四組緩衝對來維持及調節酸鹼平衡。其中體液緩衝系統最敏感，它包括碳酸氫鹽系統、磷酸鹽系統、血紅蛋白及血漿蛋白系統，尤以碳酸氫鹽系統最重要；正常時，碳酸氫鹽[HCO3－]/碳酸[H2CO3]為20：1。肺調節一般在10~30分鐘發揮作用，主要以CO2形式排出揮發性酸。離子交換一般在2~4小時之後發揮作用。腎調節最慢，多在數小時之後發生，但其作用強而持久，且是非揮發性酸和鹼性物質排出的唯一途徑（每日可排出非揮發性酸約60mmol）。體液緩衝系統和離子交換是暫時的，過多的酸或鹼性物質需最終依賴肺和腎的清除。
【酸鹼平衡指標】：
臨床上主要測定pH、呼吸性和代謝性因素三方面的指標。
（一）pH
為H＋濃度的負對數值。正常動脈血pH為7.35~7.45，平均7.40，比靜脈血約高0.03，受呼吸和代謝雙重因素的影響。pH>7.45表示鹼中毒；<7.35表示酸中毒；7.35~7.45有三種可能：
ㄅ、酸鹼平衡正常；
ㄆ、處於代償期的酸鹼平衡失常；
ㄇ、混合型酸鹼平衡失常。單憑pH不能區別代謝性或呼吸性、單純性或複合性酸鹼平衡紊亂。人體的pH可耐受範圍為6.8~7.8。
（二）H＋濃度
正常動脈血的H＋濃度為（40±5）mmol/L，H＋濃度與pH呈反對數關係。
（三）二氧化碳分壓（PaCO2）
為溶解的CO2所產生的張力。正常動脈血為35~45mmHg，平均40mmHg，基本反映了肺泡中的CO2濃度，為呼吸性酸鹼平衡的重要指標：增高表示通氣不足，為呼吸性酸中毒；降低表示換氣過度，屬呼吸性鹼中毒。代謝性因素也可使PaCO2呈代償性升高或降低，代謝性酸中毒時PaCO2降低，代謝性鹼中毒時升高。
（四）標準碳酸氫鹽（standard bicarbonate，SB）
指在標準條件下所測得的HCO3－含量。標準條件是指在37℃條件下，全血標本與PaCO2為40mmHg的氣體平衡後，使血紅蛋白完全氧合所測得的HCO3－含量。正常值為22~26（平均24）mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，反映HCO3－的儲備量，是代謝性酸鹼平衡的重要指標。
（五）實際碳酸氫鹽（actual bicarbonate，AB）
指在實際條件下所測得的HCO3－含量。AB反映機體實際的HCO3－含量，故受呼吸因素的影響。
正常人SB=AB=22~26mmol/L。SB增高可能提示代謝性鹼中毒或代償後的呼吸性鹼中毒。AB與SB的差數反映呼吸因素對HCO3－影響的強度：AB>SB表示CO2瀦留，AB<SB表示CO2排出增多；AB與SB均低，而AB=SB表示尚未代償的代謝性酸中毒，而AB<SB則可能為代償後的代謝性酸中毒或代償後的呼吸性鹼中毒，也可能為代謝性酸中毒和呼吸性鹼中毒並存；若AB與SB均高，AB=SB表示尚未代償的代謝性鹼中毒，而AB>SB則可能為代償後的代謝性鹼中毒或代償後的呼吸性酸中毒，也可能為代謝性鹼中毒合併呼吸性酸中毒。
（六）緩衝鹼（buffer base，BB）
是指碳酸氫鹽、血紅蛋白、血漿蛋白、磷酸鹽等起到緩衝作用的全部鹼量的總和。BB只受血紅蛋白濃度的影響，是反映代謝性酸鹼平衡的又一指標，BB減少表示酸中毒，增加表示鹼中毒。
（七）鹼剩餘（base excess，BE）或鹼缺乏（base deficit，BD）
指在標準條件下，將血液標本用酸或鹼滴定至pH7.4所消耗的酸量（BE）或鹼量（BD），正常值0±2.3。BE說明BB增加，用正值表示；BD說明BB減少，用負值表示。BE表示代謝性鹼中毒，BD表示代謝性酸中毒；BE和BD不受呼吸因素的影響。
（八）二氧化碳結合力（CO2CP）
是指血液中HCO3－和H2CO3中CO2含量的總和，正常值22~29（平均25）mmol/L。CO2CP受代謝和呼吸雙重因素的影響，減少可能為代謝性酸中毒或代償後的呼吸性鹼中毒，增多可能為代謝性鹼中毒或代償後的呼吸性酸中毒。
（九）陰離子隙（anion gap，AG）
臨床上常用可測定的陽離子減去可測定的陰離子之差表示，陰離子隙（mmol/L）=（Na+＋K＋）－（HCO3－＋Cl－），或=Na＋－（HCO3－＋Cl－）。AG正常值8~16（平均12）mmol/L，>16mmol/L常表示有機酸增多的代謝性酸中毒，<8mmol/L可能是低蛋白血症所致。
【酸鹼平衡失常】：
體內產生或攝取的酸性或鹼性物質超越了其緩衝、中和與排除的速度和能力，在體內蓄積，即發生酸鹼平衡失常。早期由於HCO3－/ H2CO3等的緩衝，尚能使其比值保持在20：1，pH和H＋濃度維持在正常範圍，稱為代償性酸中毒或鹼中毒。當病情嚴重，代償失效，HCO3－/ H2CO3比值不能保持在20：1，pH和H＋濃度超過正常範圍時，則發生失代償性酸中毒或鹼中毒。
一、代謝性酸中毒見第五篇泌尿系統第十一章。
二、代謝性鹼中毒
【病因和發病機制】：
大多數是由於各種原因致腎小管HCO3－重吸收過多（如血容量不足，Cl－一或鉀喪失）引起。
（一）近端腎小管碳酸氫鹽最大吸收閾增大
1．容量不足性鹼中毒：嘔吐、幽門梗阻、胃引流等致大量HCl流失，而腸液中的HCO3-因來被胃酸中和兩吸收過多，造成鹼血症；血容量不足，腎重吸收鈉和HCO3－增加，出現反常性酸性尿，血HCO3－和pH升高，導致容量不足性鹼中毒。
2．缺鉀性鹼中毒：缺鉀時，H＋轉入細胞內，腎小管排H＋增加，Na＋、HCO3－重吸收增多，產生缺鉀性代謝性鹼中毒，多同時伴有Cl－缺乏。
3．低氯性鹼中毒：
ㄅ、胃液流失造成一過性鹼血症，由於腎小管細胞的Cl－減少，Na＋、K＋、HCO3－再吸收增加；
ㄆ、排鉀性利尿藥使排Cl－多於排Na＋；
ㄇ、原發性醛固酮增多症致低氯性鹼中毒。上述情況經補氯後可糾正鹼中毒，故稱為「對氯有反應性鹼中毒」。
4．高碳酸血症性鹼中毒：慢性呼吸性酸中毒（如通氣不足糾正過快，PaCO2急劇下降）因腎重吸收HCO3－增加而致鹼中毒。
（二）腎碳酸氫鹽產生增加
進入終末腎單位的Na＋增加，一方面促進腎泌酸，另一方面引起腎HCO3－產生增加（淨酸排泌增加），造成代謝性鹼中毒（腎性代謝性鹼中毒）。
1．使用排鉀保鈉類利尿藥：使遠端腎小管中鈉鹽增加。另外，利尿藥還可造成血容量減少，低鉀血症和低氯血症。
2．鹽皮質激素增加鹽皮質激素過多促進腎小管Na＋的重吸收，泌H＋、泌K＋增加可導致代謝性鹼中毒。
3．Liddle綜合徵：造成瀦鈉、排鉀，導致腎性代謝性鹼中毒。
（三）有機酸的代謝轉化緩慢
是一過性代謝性鹼中毒的重要原因。常見於糖尿病酮症酸中毒胰島素治療後，血液透析造成醋酸大量攝取等。
【代償機制】：
體內鹼性物質增多，緩衝系統即刻將強鹼轉化為弱鹼，使HCO3－消耗，而H2CO3增；抑制呼吸中樞，肺通氣減弱，CO2瀦留，HCO3－代償性增加；。腎碳酸酐酶活力減弱而H＋形成和排泌減少，NaHCO3重吸收也減少，使HCO3－/ H2CO3代償性恢復到20：1，pH正常。
【臨床表現】：
輕者被原發病掩蓋。嚴重者呼吸淺慢，由於蛋白結合鈣增加、游離鈣減少，鹼中毒致乙醯膽鹼釋放增多，神經肌肉興奮性增高，常有面部及四肢肌肉抽動、手足搐搦，口周及手足麻木。血紅蛋白對氧的親和力增加，致組織缺氧，出現頭昏、躁動、譫妄乃至昏迷。伴低鉀血症時，可表現為軟癱。
【診斷與鑒別診斷】：
積極尋找和區別導致H＋流失或鹼瀦留的原發病因，確診依賴於實驗室檢查。HCO3－、AB、SB、BB、BE增加；如能除外呼吸因素的影響，CO2CP升高有助於診斷。失代償期pH>7.45，H＋濃度<35nmol/L；缺鉀性鹼中毒者的血清鉀降低，尿呈酸性；低氯性者的血清氯降低，尿Cl－>10mmol/L。
【防治】：
避免鹼攝取過多，應用排鉀性利尿藥或罹患鹽皮質激素增多性疾病時注意補鉀，積極處理原發病。
輕、中度者以治療原發病為主，如迴圈血容量不足時用生理鹽水擴容，低鉀血症者補鉀，低氯血症者給以生理鹽水等，一般不需要特殊處理。嚴重者亦應首選生理鹽水。
其他藥物有：
ㄅ、氯化銨：可提供Cl－，且銨經肝轉化後可提供H＋。每次1~2g，一日3次口服；必要時靜脈滴注，補充量按每提高細胞外液Cl－1mmol，補給氯化銨0.2mmol或每降低CO2CP 0.45mmol/L，每千克體重補給2％氯化銨1ml計算，用5％葡萄糖溶液稀釋成0.9％等滲溶液，分2~3次靜脈滴注，但不能用於肝功能障礙、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的患者。
ㄆ、稀鹽酸：直接提供Cl－和H＋，一般l0%鹽酸20ml相當於氯化銨3g，可稀釋40倍，一日4~6次口服。
ㄇ、鹽酸精氨酸：對重症鹼中毒有明顯效果。
ㄈ、乙醯唑胺：對體液容量增加或水負荷增加的患者，碳酸酐酶抑制劑乙醯唑胺可使腎排出HCO3－增加。
三、呼吸性酸中毒見第二篇呼吸系統第十四章。
四、呼吸性鹼中毒
【病因和發病機制】：
原發因素為過度換氣。CO2的排出速度超過生成速度，導致CO2減少，PaCO2下降。
（一）中樞性換氣過度
1．非低氧因素所致：
ㄅ、癔症等換氣過度綜合徵；
ㄆ、腦部外傷或疾病：外傷、感染、腫瘤、腦血管意外；
ㄇ、藥物中毒：水楊酸鹽、副醛等；
ㄈ、體溫過高、環境高溫；
ㄉ、內源性毒性代謝產物：如肝性腦病、酸中毒等。
2．低氧因素所致：
ㄅ、高空、高原、潛水、劇烈運動等缺氧；
ㄆ、阻塞性肺疾病：肺炎、肺間質疾病、支氣管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺氣腫；
ㄇ、供血不足：心力衰竭、休克、嚴重貧血等。因缺氧刺激呼吸中樞而導致換氣過度。
（二）外周性換氣過度
ㄅ、呼吸機管理不當；
ㄆ、胸廓或腹部手術後，因疼痛而不敢深呼氣；
ㄇ、胸外傷、肋骨骨折；
ㄈ、呼吸道阻塞突然解除。另外，妊娠或使用黃體酮等藥物也可致換氣過度。
【代償機制】：
CO2減少，呼吸淺而慢，使CO2瀦留，H2CO3升高而代償；當持續較久時，腎排H＋減少，HCO3－排出增多，HCO3－/ H2CO3在低水準達到平衡（代償性呼吸性鹼中毒）。
【臨床表現】：
主要表現為換氣過度和呼吸加快。鹼中毒可刺激神經肌肉興奮性增高，急性輕症患者可有口唇、四肢發麻、刺痛，肌肉顫動；嚴重者有眩暈、昏厥、視力模糊、抽搐；可伴胸悶、胸痛、口幹、腹脹等；在鹼性環境中，氧合血紅蛋白解離降低，組織缺氧，表現為腦電圖和肝功能異常。
【診斷與鑒別診斷】：
各種原因所致的呼吸性鹼中毒的共同特點是換氣過度。癔症所致的換氣過度綜合徵常易引起注意，但高溫、高熱、高空、手術後等所致者易被忽視。確診依賴於實驗室檢查：
ㄅ、PaCO2降低，除外代謝因素影響的CO2結合力降低，AB＜SB；
ㄆ、失代償期pH升高。
【防治】：
重點在預防，如解除癔症患者的顧慮，合理給氧，加強呼吸機的管理，積極治療原發病等。用紙袋罩於口鼻外使患者吸回呼出的Coz有一定作用；採取短暫強迫閉氣法，含5％CO2的氧氣吸人法；乙醯唑胺每日500mg口服有利於排出HCO3－。急危重患者在有嚴格監視、搶救條件情況下，可用藥物阻斷自主呼吸，然後氣管插管進行輔助呼吸，以減慢呼吸速率和減少潮氣量。但需對血pH和PaCO2進行密切監測。
五、混合型酸鹼平衡障礙
在臨床實踐中，酸鹼平衡失常幾乎都是混合性的，且伴隨病情變化和治療因素的干預而不斷變化。因此，必須正確識別和判斷具體患者的酸鹼平衡失常的實際狀況。
（一）單因素混合型酸鹼平衡失常
致病因素為代謝性的或呼吸性的，有下列幾種常見的組合方式：
1．代償性混合型酸鹼平衡失常：是指在代償過程中出現的繼發性酸鹼平衡失常：
ㄅ、代謝性酸中毒伴代償性呼吸性鹼中毒：原發HCO3－減低，代償導致繼發性H2CO3減低，血pH下降（H＋濃度升高）；
ㄆ、代謝性鹼中毒伴代償性呼吸性酸中毒：原發HCO3－增高，代償導致繼發性H2CO3增高，血pH升高；
ㄇ、呼吸性酸中毒伴代償性代謝性鹼中毒：原發PaCO2高，代償導致繼發性HCO3－增高，血pH下降；
ㄈ、呼吸性鹼中毒伴代償性代謝性酸中毒：原發PaCO2減低，代償導致繼發性HCO3－減低，血pH升高。
2．加重性混合型酸鹼平衡失常：
ㄅ、混合型代謝性酸中毒，如糖尿病酮症酸中毒伴乳酸性酸中毒；
ㄆ、混合型代謝性鹼中毒，如低鉀性鹼中毒合併低氯性鹼中毒；
ㄇ、混合型呼吸性酸中毒，如慢性阻塞性肺氣腫伴有脊柱彎曲畸形；
ㄈ、混合型呼吸性鹼中毒，如胸外傷伴癔症換氣過度綜合徵。
3．抵消性混合型酸鹼平衡失常：
ㄅ、代謝性酸中毒並代謝性鹼中毒，如糖尿病酮症酸中毒伴低鉀性鹼中毒；
ㄆ、呼吸性酸中毒並呼吸性鹼中毒，如重症肺炎伴通氣不足和高熱所致的換氣過度。
（二）雙因素混合型酸鹼平衡
指同時存在代謝性和呼吸性的致病因素。
1．加重性混合型酸鹼平衡失常：
ㄅ、代謝性酸中毒並呼吸性酸中毒，如糖尿病酮症酸中毒伴嚴重肺部感染時，血pH明顯下降，HCO3－減少、PaCO2升高；
ㄆ、代謝性鹼中毒並呼吸性鹼中毒時，血pH明顯升高，HCO3－增多，PaCO2降低。
2．抵消性混合型酸鹼平衡失常：
ㄅ、代謝性酸中毒並呼吸性鹼中毒時，兩種酸鹼平衡紊亂互相抵消，血pH可正常、升高或降低，但HCO3－減少，PaCO2降低；
ㄆ、代謝性鹼中毒並呼吸性酸中毒時，兩種酸鹼度互相抵消，血pH可正常、升高或降低，但HCO3－增多，PaCO2升高。
水、電解質代謝和酸鹼平衡失常的診斷與防治注意事項
水、電解質和酸鹼平衡失常是臨床工作中十分常見的一組病理生理狀態，可存在於多種疾病的發展過程中，這些代謝紊亂使原有病情更加複雜。在診療過程中，應特別注意下述幾點。
1．應詳細分析病史、體徵和實驗室檢查結果等，做到正確診斷，早期防治。
2．水、電解質代謝和酸鹼平衡失常的性質與類型往往變化迅速，故應嚴密觀察病情變化，仔細分辨、識別、區分哪些表現屬原發性的，哪些是繼發性紊亂；是單一性的或是複合性的；是顯性的或是潛在性的。分清緩急、主次、輕重，給予恰當而及時的處理，隨時調整方案。
3．嚴密監視心、肺、腎、迴圈功能和體重的變化。定期檢查K＋、Na＋、Cl－、CO2CP、BUN、肌酐、pH和動脈血氣分析。詳細記錄出入水量。（廖二元）
留言列表
