酸鹼平衡失常

人體主要通過體液緩衝系統調節、肺調節、腎調節和離子交換調節等四組緩衝對來維持及調節酸鹼平衡。其中體液緩衝系統最敏感,它包括碳酸氫鹽系統、磷酸鹽系統、血紅蛋白及血漿蛋白系統,尤以碳酸氫鹽系統最重要;正常時,碳酸氫鹽[HCO3-]/碳酸[H2CO3]為20:1。肺調節一般在10~30分鐘發揮作用,主要以CO2形式排出揮發性酸。離子交換一般在2~4小時之後發揮作用。腎調節最慢,多在數小時之後發生,但其作用強而持久,且是非揮發性酸和鹼性物質排出的唯一途徑(每日可排出非揮發性酸約60mmol)。體液緩衝系統和離子交換是暫時的,過多的酸或鹼性物質需最終依賴肺和腎的清除。

 

【酸鹼平衡指標】:

臨床上主要測定pH、呼吸性和代謝性因素三方面的指標。

(一)pH

為H+濃度的負對數值。正常動脈血pH為7.35~7.45,平均7.40,比靜脈血約高0.03,受呼吸和代謝雙重因素的影響。pH>7.45表示鹼中毒;<7.35表示酸中毒;7.35~7.45有三種可能:

  酸鹼平衡正常;

  處於代償期的酸鹼平衡失常;

  混合型酸鹼平衡失常。單憑pH不能區別代謝性或呼吸性、單純性或複合性酸鹼平衡紊亂。人體的pH可耐受範圍為6.8~7.8。

(二)H+濃度

正常動脈血的H+濃度為(40±5)mmol/L,H+濃度與pH呈反對數關係。

(三)二氧化碳分壓(PaCO2)

為溶解的CO2所產生的張力。正常動脈血為35~45mmHg,平均40mmHg,基本反映了肺泡中的CO2濃度,為呼吸性酸鹼平衡的重要指標:增高表示通氣不足,為呼吸性酸中毒;降低表示換氣過度,屬呼吸性鹼中毒。代謝性因素也可使PaCO2呈代償性升高或降低,代謝性酸中毒時PaCO2降低,代謝性鹼中毒時升高。

(四)標準碳酸氫鹽(standard bicarbonate,SB)

指在標準條件下所測得的HCO3-含量。標準條件是指在37℃條件下,全血標本與PaCO2為40mmHg的氣體平衡後,使血紅蛋白完全氧合所測得的HCO3-含量。正常值為22~26(平均24)mmol/L。SB不受呼吸因素的影響,反映HCO3-的儲備量,是代謝性酸鹼平衡的重要指標。

(五)實際碳酸氫鹽(actual bicarbonate,AB)

指在實際條件下所測得的HCO3-含量。AB反映機體實際的HCO3-含量,故受呼吸因素的影響。

正常人SB=AB=22~26mmol/L。SB增高可能提示代謝性鹼中毒或代償後的呼吸性鹼中毒。AB與SB的差數反映呼吸因素對HCO3-影響的強度:AB>SB表示CO2瀦留,AB<SB表示CO2排出增多;AB與SB均低,而AB=SB表示尚未代償的代謝性酸中毒,而AB<SB則可能為代償後的代謝性酸中毒或代償後的呼吸性鹼中毒,也可能為代謝性酸中毒和呼吸性鹼中毒並存;若AB與SB均高,AB=SB表示尚未代償的代謝性鹼中毒,而AB>SB則可能為代償後的代謝性鹼中毒或代償後的呼吸性酸中毒,也可能為代謝性鹼中毒合併呼吸性酸中毒。

(六)緩衝鹼(buffer base,BB)

是指碳酸氫鹽、血紅蛋白、血漿蛋白、磷酸鹽等起到緩衝作用的全部鹼量的總和。BB只受血紅蛋白濃度的影響,是反映代謝性酸鹼平衡的又一指標,BB減少表示酸中毒,增加表示鹼中毒。

(七)鹼剩餘(base excess,BE)或鹼缺乏(base deficit,BD)

指在標準條件下,將血液標本用酸或鹼滴定至pH7.4所消耗的酸量(BE)或鹼量(BD),正常值0±2.3。BE說明BB增加,用正值表示;BD說明BB減少,用負值表示。BE表示代謝性鹼中毒,BD表示代謝性酸中毒;BE和BD不受呼吸因素的影響。

(八)二氧化碳結合力(CO2CP)

是指血液中HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和,正常值22~29(平均25)mmol/L。CO2CP受代謝和呼吸雙重因素的影響,減少可能為代謝性酸中毒或代償後的呼吸性鹼中毒,增多可能為代謝性鹼中毒或代償後的呼吸性酸中毒。

(九)陰離子隙(anion gap,AG)

臨床上常用可測定的陽離子減去可測定的陰離子之差表示,陰離子隙(mmol/L)=(Na++K+)-(HCO3-+Cl-),或=Na+-(HCO3-+Cl-)。AG正常值8~16(平均12)mmol/L,>16mmol/L常表示有機酸增多的代謝性酸中毒,<8mmol/L可能是低蛋白血症所致。

 

【酸鹼平衡失常】:

體內產生或攝取的酸性或鹼性物質超越了其緩衝、中和與排除的速度和能力,在體內蓄積,即發生酸鹼平衡失常。早期由於HCO3-/ H2CO3等的緩衝,尚能使其比值保持在20:1,pH和H+濃度維持在正常範圍,稱為代償性酸中毒或鹼中毒。當病情嚴重,代償失效,HCO3-/ H2CO3比值不能保持在20:1,pH和H+濃度超過正常範圍時,則發生失代償性酸中毒或鹼中毒。

一、代謝性酸中毒見第五篇泌尿系統第十一章。

二、代謝性鹼中毒

 

【病因和發病機制】:

大多數是由於各種原因致腎小管HCO3-重吸收過多(如血容量不足,Cl-一或鉀喪失)引起。

(一)近端腎小管碳酸氫鹽最大吸收閾增大

1.容量不足性鹼中毒:嘔吐、幽門梗阻、胃引流等致大量HCl流失,而腸液中的HCO3-因來被胃酸中和兩吸收過多,造成鹼血症;血容量不足,腎重吸收鈉和HCO3-增加,出現反常性酸性尿,血HCO3-和pH升高,導致容量不足性鹼中毒。

2.缺鉀性鹼中毒:缺鉀時,H+轉入細胞內,腎小管排H+增加,Na+、HCO3-重吸收增多,產生缺鉀性代謝性鹼中毒,多同時伴有Cl-缺乏。

3.低氯性鹼中毒:

  胃液流失造成一過性鹼血症,由於腎小管細胞的Cl-減少,Na+、K+、HCO3-再吸收增加;

  排鉀性利尿藥使排Cl-多於排Na+;

  原發性醛固酮增多症致低氯性鹼中毒。上述情況經補氯後可糾正鹼中毒,故稱為「對氯有反應性鹼中毒」。

4.高碳酸血症性鹼中毒:慢性呼吸性酸中毒(如通氣不足糾正過快,PaCO2急劇下降)因腎重吸收HCO3-增加而致鹼中毒。

(二)腎碳酸氫鹽產生增加

進入終末腎單位的Na+增加,一方面促進腎泌酸,另一方面引起腎HCO3-產生增加(淨酸排泌增加),造成代謝性鹼中毒(腎性代謝性鹼中毒)。

1.使用排鉀保鈉類利尿藥:使遠端腎小管中鈉鹽增加。另外,利尿藥還可造成血容量減少,低鉀血症和低氯血症。

2.鹽皮質激素增加鹽皮質激素過多促進腎小管Na+的重吸收,泌H+、泌K+增加可導致代謝性鹼中毒。

3.Liddle綜合徵:造成瀦鈉、排鉀,導致腎性代謝性鹼中毒。

(三)有機酸的代謝轉化緩慢

是一過性代謝性鹼中毒的重要原因。常見於糖尿病酮症酸中毒胰島素治療後,血液透析造成醋酸大量攝取等。

 

 

 

【代償機制】:

體內鹼性物質增多,緩衝系統即刻將強鹼轉化為弱鹼,使HCO3-消耗,而H2CO3增;抑制呼吸中樞,肺通氣減弱,CO2瀦留,HCO3-代償性增加;。腎碳酸酐酶活力減弱而H+形成和排泌減少,NaHCO3重吸收也減少,使HCO3-/ H2CO3代償性恢復到20:1,pH正常。

 

【臨床表現】:

輕者被原發病掩蓋。嚴重者呼吸淺慢,由於蛋白結合鈣增加、游離鈣減少,鹼中毒致乙醯膽鹼釋放增多,神經肌肉興奮性增高,常有面部及四肢肌肉抽動、手足搐搦,口周及手足麻木。血紅蛋白對氧的親和力增加,致組織缺氧,出現頭昏、躁動、譫妄乃至昏迷。伴低鉀血症時,可表現為軟癱。

 

【診斷與鑒別診斷】:

積極尋找和區別導致H+流失或鹼瀦留的原發病因,確診依賴於實驗室檢查。HCO3-、AB、SB、BB、BE增加;如能除外呼吸因素的影響,CO2CP升高有助於診斷。失代償期pH>7.45,H+濃度<35nmol/L;缺鉀性鹼中毒者的血清鉀降低,尿呈酸性;低氯性者的血清氯降低,尿Cl->10mmol/L。

 

【防治】:

避免鹼攝取過多,應用排鉀性利尿藥或罹患鹽皮質激素增多性疾病時注意補鉀,積極處理原發病。

輕、中度者以治療原發病為主,如迴圈血容量不足時用生理鹽水擴容,低鉀血症者補鉀,低氯血症者給以生理鹽水等,一般不需要特殊處理。嚴重者亦應首選生理鹽水。

 其他藥物有:

  氯化銨:可提供Cl-,且銨經肝轉化後可提供H+。每次1~2g,一日3次口服;必要時靜脈滴注,補充量按每提高細胞外液Cl-1mmol,補給氯化銨0.2mmol或每降低CO2CP 0.45mmol/L,每千克體重補給2%氯化銨1ml計算,用5%葡萄糖溶液稀釋成0.9%等滲溶液,分2~3次靜脈滴注,但不能用於肝功能障礙、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的患者。

  稀鹽酸:直接提供Cl-和H+,一般l0%鹽酸20ml相當於氯化銨3g,可稀釋40倍,一日4~6次口服。

  鹽酸精氨酸:對重症鹼中毒有明顯效果。

  乙醯唑胺:對體液容量增加或水負荷增加的患者,碳酸酐酶抑制劑乙醯唑胺可使腎排出HCO3-增加。

三、呼吸性酸中毒見第二篇呼吸系統第十四章。

四、呼吸性鹼中毒

 

【病因和發病機制】:

原發因素為過度換氣。CO2的排出速度超過生成速度,導致CO2減少,PaCO2下降。

(一)中樞性換氣過度

1.非低氧因素所致:

  癔症等換氣過度綜合徵;

  腦部外傷或疾病:外傷、感染、腫瘤、腦血管意外;

  藥物中毒:水楊酸鹽、副醛等;

  體溫過高、環境高溫;

  內源性毒性代謝產物:如肝性腦病、酸中毒等。

2.低氧因素所致:

  高空、高原、潛水、劇烈運動等缺氧;

  阻塞性肺疾病:肺炎、肺間質疾病、支氣管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺氣腫;

  供血不足:心力衰竭、休克、嚴重貧血等。因缺氧刺激呼吸中樞而導致換氣過度。

(二)外周性換氣過度

  呼吸機管理不當;

  胸廓或腹部手術後,因疼痛而不敢深呼氣;

  胸外傷、肋骨骨折;

  呼吸道阻塞突然解除。另外,妊娠或使用黃體酮等藥物也可致換氣過度。

 

【代償機制】:

CO2減少,呼吸淺而慢,使CO2瀦留,H2CO3升高而代償;當持續較久時,腎排H+減少,HCO3-排出增多,HCO3-/ H2CO3在低水準達到平衡(代償性呼吸性鹼中毒)。

 

【臨床表現】:

主要表現為換氣過度和呼吸加快。鹼中毒可刺激神經肌肉興奮性增高,急性輕症患者可有口唇、四肢發麻、刺痛,肌肉顫動;嚴重者有眩暈、昏厥、視力模糊、抽搐;可伴胸悶、胸痛、口幹、腹脹等;在鹼性環境中,氧合血紅蛋白解離降低,組織缺氧,表現為腦電圖和肝功能異常。

 

【診斷與鑒別診斷】:

各種原因所致的呼吸性鹼中毒的共同特點是換氣過度。癔症所致的換氣過度綜合徵常易引起注意,但高溫、高熱、高空、手術後等所致者易被忽視。確診依賴於實驗室檢查:

  PaCO2降低,除外代謝因素影響的CO2結合力降低,AB<SB;

  失代償期pH升高。

 

【防治】:

重點在預防,如解除癔症患者的顧慮,合理給氧,加強呼吸機的管理,積極治療原發病等。用紙袋罩於口鼻外使患者吸回呼出的Coz有一定作用;採取短暫強迫閉氣法,含5%CO2的氧氣吸人法;乙醯唑胺每日500mg口服有利於排出HCO3-。急危重患者在有嚴格監視、搶救條件情況下,可用藥物阻斷自主呼吸,然後氣管插管進行輔助呼吸,以減慢呼吸速率和減少潮氣量。但需對血pH和PaCO2進行密切監測。

五、混合型酸鹼平衡障礙

在臨床實踐中,酸鹼平衡失常幾乎都是混合性的,且伴隨病情變化和治療因素的干預而不斷變化。因此,必須正確識別和判斷具體患者的酸鹼平衡失常的實際狀況。

(一)單因素混合型酸鹼平衡失常

致病因素為代謝性的或呼吸性的,有下列幾種常見的組合方式:

1.代償性混合型酸鹼平衡失常:是指在代償過程中出現的繼發性酸鹼平衡失常:

  代謝性酸中毒伴代償性呼吸性鹼中毒:原發HCO3-減低,代償導致繼發性H2CO3減低,血pH下降(H+濃度升高);

  代謝性鹼中毒伴代償性呼吸性酸中毒:原發HCO3-增高,代償導致繼發性H2CO3增高,血pH升高;

  呼吸性酸中毒伴代償性代謝性鹼中毒:原發PaCO2高,代償導致繼發性HCO3-增高,血pH下降;

  呼吸性鹼中毒伴代償性代謝性酸中毒:原發PaCO2減低,代償導致繼發性HCO3-減低,血pH升高。

2.加重性混合型酸鹼平衡失常:

  混合型代謝性酸中毒,如糖尿病酮症酸中毒伴乳酸性酸中毒;

  混合型代謝性鹼中毒,如低鉀性鹼中毒合併低氯性鹼中毒;

  混合型呼吸性酸中毒,如慢性阻塞性肺氣腫伴有脊柱彎曲畸形;

  混合型呼吸性鹼中毒,如胸外傷伴癔症換氣過度綜合徵。

3.抵消性混合型酸鹼平衡失常:

  代謝性酸中毒並代謝性鹼中毒,如糖尿病酮症酸中毒伴低鉀性鹼中毒;

  呼吸性酸中毒並呼吸性鹼中毒,如重症肺炎伴通氣不足和高熱所致的換氣過度。

(二)雙因素混合型酸鹼平衡

指同時存在代謝性和呼吸性的致病因素。

1.加重性混合型酸鹼平衡失常:

  代謝性酸中毒並呼吸性酸中毒,如糖尿病酮症酸中毒伴嚴重肺部感染時,血pH明顯下降,HCO3-減少、PaCO2升高;

  代謝性鹼中毒並呼吸性鹼中毒時,血pH明顯升高,HCO3-增多,PaCO2降低。

2.抵消性混合型酸鹼平衡失常:

  代謝性酸中毒並呼吸性鹼中毒時,兩種酸鹼平衡紊亂互相抵消,血pH可正常、升高或降低,但HCO3-減少,PaCO2降低;

  代謝性鹼中毒並呼吸性酸中毒時,兩種酸鹼度互相抵消,血pH可正常、升高或降低,但HCO3-增多,PaCO2升高。

 

 

水、電解質代謝和酸鹼平衡失常的診斷與防治注意事項

水、電解質和酸鹼平衡失常是臨床工作中十分常見的一組病理生理狀態,可存在於多種疾病的發展過程中,這些代謝紊亂使原有病情更加複雜。在診療過程中,應特別注意下述幾點。

1.應詳細分析病史、體徵和實驗室檢查結果等,做到正確診斷,早期防治。

2.水、電解質代謝和酸鹼平衡失常的性質與類型往往變化迅速,故應嚴密觀察病情變化,仔細分辨、識別、區分哪些表現屬原發性的,哪些是繼發性紊亂;是單一性的或是複合性的;是顯性的或是潛在性的。分清緩急、主次、輕重,給予恰當而及時的處理,隨時調整方案。

3.嚴密監視心、肺、腎、迴圈功能和體重的變化。定期檢查K+、Na+、Cl-、CO2CP、BUN、肌酐、pH和動脈血氣分析。詳細記錄出入水量。(廖二元)

 

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