鉀代謝失常

鉀的主要生理作用是維持細胞的正常代謝與酸鹼平衡、細胞膜的應激性和心肌的正常功能。正常成年男性的體內鉀總量為50~55mmol/kg,女性為40~50mmol/kg。體內98%的鉀分佈在細胞內,2%在細胞外,血鉀僅占總量的0.3%。正常血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L;細胞間液為3.0~5.0mmol/L。

成人每日需鉀約0.4mmol/kg,即3~4g鉀(75~100mmol)。腎臟是排鉀的主要器官;尿鉀占85%,糞和汗液分別排鉀10%和5%。腎有較好的排鈉功能,但無有效的保鉀能力;即使不攝取鉀,每日仍排鉀30~50mmol,尿鉀排出量受鉀的攝人量、遠端腎小管鈉濃度、血漿醛固酮和皮質醇的調節。細胞內液的鉀約為細胞外液的30~50倍,這主要依賴於細胞膜上的鈉泵排鈉保鉀,因此「鈉泵」是維持細胞鉀代謝平衡的重要因素。

一、鉀缺乏和低鉀血症

低鉀血症(hypokalemia)是指血清鉀<3.5mmol/L的一種病理生理狀態。造成低鉀血症的主要原因是體內總鉀量流失,稱為鉀缺乏症(potassium depletion)。臨床上,體內總鉀量不缺乏,也可因稀釋或轉移到細胞內而導致血清鉀降低;反之,雖然鉀缺乏,但如血液濃縮,或鉀從細胞內轉移至細胞外,血鉀濃度又可正常甚至增高。

 

【病因、分類和發病機制】:

(一)缺鉀性低鉀血症

表現為體內總鉀量、細胞內鉀和血清鉀濃度降低。

1.攝取鉀不足:長期禁食、少食,每日鉀的攝取量<3g,並持續2周以上。

2.排出鉀過多:主要經胃腸或腎流失過多的鉀。

(1)胃腸失鉀:因消化液流失而失鉀,見於長期大量的嘔吐、腹瀉、胃腸引流或造瘺等。

(2)腎臟失鉀:

  。腎臟疾病:急性腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、失鉀性腎病、尿路梗阻解除後利尿、Liddle綜合徵;

  內分泌疾病:原發性或繼發性醛固酮增多症等;

  利尿藥:如呋塞米、依他尼酸、布美他尼、氫氯噻嗪、美托拉宗、乙醯唑胺等排鉀性利尿藥,或甘露醇、山梨醇、高滲糖液等滲透性利尿藥;

  補鈉過多致腎小管鈉-鉀交換加強,鉀排出增多;

  鹼中毒或酸中毒恢復期;

  某些抗生素,如青黴素、慶大黴素、羧苄西林、多黏菌素B等。

(3)其他原因所致的失鉀:如大面積燒傷、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不適當的血液透析等。

(二)轉移性低鉀血症

因細胞外鉀轉移至細胞內引起,表現為體內總鉀量正常,細胞內鉀增多,血清鉀濃度降低。

 見於:

  代謝性或呼吸性鹼中毒或酸中毒的恢復期,一般血pH每升高0.1,血鉀約下降0.7mmol/L;

  使用大量葡萄糖液(特別是同時應用胰島素時);

  週期性癱瘓,如家族性低血鉀性週期性癱瘓、Graves病;

  ㄈ、急性應激狀態,如顱腦外傷、心肺復甦後、震顫性譫妄、急性缺血性心臟病等致腎上腺素分泌增多,促進鉀進入細胞內;

  棉籽油或氯化鋇中毒;

  使用葉酸、維生素B12治療貧血;

  反覆輸入冷存洗滌過的紅細胞,因冷存過程中可流失鉀50%左右,進人人體後細胞外鉀迅速進入細胞內;

  低溫療法使鉀進入細胞內。

(三)稀釋性低鉀血症

細胞外液水瀦留時,血鉀濃度相對降低,機體總鉀量和細胞內鉀正常,見於水過多和水中毒,或過多過快補液而未及時補鉀時。

 

【臨床表現】:

取決於低鉀血症發生的速度、程度和細胞內外鉀濃度異常的輕重。慢性輕型低鉀血症的症狀輕或無症狀,而迅速發生的重型低鉀血症往往症狀很重,甚至致命。

(一)缺鉀性低鉀血症

1.骨骼肌表現:一般血清鉀<3.0mmol/L時,患者感疲乏、軟弱、乏力;<2.5mmoI/L時,全身性肌無力,肢體軟癱,腱反射減弱或消失,甚而膈肌、呼吸肌麻痹,呼吸困難、吞咽困難,嚴重者可窒息。可伴麻木、疼痛等感覺障礙。病程較長者常伴肌纖維溶解、壞死、萎縮和神經退變等病變。

2.消化系統表現:噁心、嘔吐、厭食、腹脹、便秘、腸蠕動減弱或消失、腸麻痹等;嚴重者腸黏膜下組織水腫。

3.中樞神經系統表現:萎靡不振、反應遲鈍、定向力障礙、嗜睡或昏迷。

4.循環系統表現:早期使心肌應激性增強,心動過速,可有房性、室性期前收縮;嚴重者呈低鉀性心肌病,心肌壞死、纖維化。心電圖顯示:血鉀降至3.5mmol/L時,T波寬而低,Q'T間期延長,出現U波;重者T波倒置,ST段下移,出現多源性期前收縮或室性心動過速;更嚴重者可因心室撲動、心室顫動、心臟驟停或休克而猝死。

5.泌尿系統表現:長期或嚴重失鉀可導致腎小管上皮細胞變性壞死,尿濃縮功能下降而出現口渴多飲和夜尿多;進而發生失鉀性腎病,出現蛋白尿和管型尿等。

6.酸鹼平衡紊亂表現:鉀缺乏時細胞內缺鉀,細胞外。Na+和H+進入細胞內,腎遠端小管K+與Na+交換減少而H+與Na+交換增多,故導致代謂扣陛鹼中毒、細胞內酸中毒及反常性酸性尿。

(二)轉移性低鉀血症

亦稱為週期性癱瘓。常在半夜或淩晨突然起病,主要表現為發作性軟癱或肢體軟弱乏力,多數以雙下肢為主,少數累及上肢;嚴重者累及頸部以上部位和膈肌;1~2小時達高峰,一般持續數小時,個別可長達數日。

(三)稀釋性低鉀血症

主要見於水過多或水中毒時。

 


 

 

【診斷】:

反覆發作的週期性癱瘓是轉移性低鉀血症的重要特點,但其他類型的低鉀血症均缺乏特異的症狀和體徵。一般根據病史,結合血清鉀測定可作出診斷。特異的心電圖表現(如低T波、Q-T間期延長和U波)有助於診斷。病因鑒別時,要首先區分是腎性(一般尿鉀多>20mmol/L)或腎外性失鉀;並對可能病因作相應的檢查,如疑為原發性醛固酮增多症,要測定血漿腎素活性和醛周酮水準。一般情況下,血清鉀水準可大致反映缺鉀性低鉀血症的鉀缺乏程度(血清鉀<3.5mmol/L表示鉀流失達總量的10%以上)。

 

【防治】:

積極治療原發病,給予富含鉀的食物。對缺鉀性低鉀血症者,除積極治療原發病外,應及時補鉀。

(一)補鉀量

參照血清鉀水準,大致估計補鉀量:

  輕度缺鉀:血清鉀3.0~3.5mrnol/L,可補充鉀100mmol(相當於氯化鉀8.0g);

  中度缺鉀:血清鉀2.5~3.0mmol/L,可補充鉀300mmol(相當於氯化鉀24g);

  重度缺鉀:血清鉀2.0~2.5mmol/L水準,可補充鉀500mmol(相當於氯化鉀40g)。但一般每日補鉀以不超過200mmol(15g氯化鉀)為宜。

(二)補鉀種類

最好是飲食補鉀。肉、青菜、水果、豆類含鉀量高,100g約含鉀0.2~0.4g,而米、面約含鉀0.09~0.14g,蛋約含鉀0.06~0.09g。

 藥物補鉀:

  氯化鉀:含鉀13~14mmol/g,最常用;

  枸櫞酸鉀:含鉀約9mmol/g

  醋酸鉀:含鉀約10mmol/g,枸櫞酸鉀和醋酸鉀適用於伴高氯血症者(如腎小管性酸中毒)的治療;

  谷氨酸鉀:含鉀約4.5mmol/g,適用於肝衰竭伴低鉀血症者;

  L-門冬氨酸鉀鎂溶液:含鉀3.0mmol/10ml,鎂3.5mmol/10ml,門冬氨酸和鎂有助於鉀進入細胞內。

(三)補鉀方法

1.途徑:輕者鼓勵進富含鉀的食物。口服補鉀以氯化鉀為首選;為減少胃腸道反應,宜將10%氯化鉀溶液稀釋於果汁或牛奶中餐後服,或改用氯化鉀控釋片,或換用10%枸櫞酸鉀,或鼻飼補鉀。嚴重病例需靜脈滴注補鉀。

2.速度:一般靜脈補鉀的速度以每小時20~40mmol為宜.不能超過50~60mmol/h.。

3.濃度:如以常規靜脈滴注法補鉀,靜注液體以含鉀20~40mmol/L或氯化鉀1.5~3.0g/L為宜。對需要限制補液量及(或)不能口服補鉀的嚴重低鉀患者,可採用精確的靜脈微量輸注泵以較高濃度的含鉀液體行深靜脈穿刺或插管微量勻速輸注。

(四)注意事項

  補鉀時必須檢查腎功能和尿量,每日尿量>700ml,每小時>30ml則補鉀安全;

  低鉀血症時將氯化鉀加入生理鹽水中靜脈滴注,如血鉀已基本正常,將氯化鉀加入葡萄糖液中補充有助於預防高鉀血症和糾正鉀缺乏症,如停止靜脈補鉀24小時後的血鉀正常,可改為口服補鉀(血鉀3.5mmol/L,仍缺鉀約10%);

  對每小時輸注較高濃度鉀溶液的患者,應該進行持續心臟監護和每小時測定血鉀,避免嚴重高鉀血症和(或)心臟停搏;

  鉀進入細胞內較為緩慢,細胞內外的鉀平衡時間約需15小時或更久,故應特別注意輸注中和輸注後的嚴密觀察,防止發生一過性高鉀血症;

  難治性低鉀血症需注意糾正鹼中毒和低鎂血症;

  補鉀後可加重原有的低鈣血症而出現手足搐搦,應及時補給鈣劑。

二、高鉀血症

高鉀血症(hyperkalemia)是指血清鉀濃度>5.5mmol/L的一種病理生理狀態,此時的體內鉀總量可增多(鉀過多)、正常或缺乏。

 

【病因和發病機制】:

(一)鉀過多性高鉀血症

其特徵是機體鉀總量增多致血清鉀過高,主要見於腎排鉀減少;一般只要腎功能正常,尿量>500ml/d,很少引起高鉀血症。

1.腎排鉀減少:主要見於腎小球濾過率下降(少尿型急性腎衰竭、慢性腎衰竭)和腎小管排鉀減少(。腎上腺皮質功能減退症、低腎素性低醛固酮症、腎小管性酸中毒、氮質血症或長期使用瀦鉀性利尿藥、β受體阻斷藥或血管緊張素轉換酶抑制劑)。

2.攝取鉀過多:在少尿基礎上,常因飲食鉀過多、服用含鉀豐富的藥物、靜脈補鉀過多過快或輸入較大量庫存血等引起。

(二)轉移性高鉀血症

常由細胞內鉀釋放或轉移到細胞外所致,少尿或無尿誘發或加重病情,但機體總鉀量可增多、正常或減少。

1.組織破壞:細胞內鉀進入細胞外液,如重度溶血性貧血,大面積燒傷、創傷,腫瘤接受大劑量化療,血液透析,橫紋肌溶解症等。

2.細胞膜轉運功能障礙:

  代謝性酸中毒時鉀轉移到細胞外,H+進入細胞內,血pH降低,血清鉀升高;

  嚴重失水、休克致組織缺氧;

  劇烈運動、癲癇持續狀態、破傷風等;

  高鉀性週期性癱瘓;

  使用琥珀膽鹼、精氨酸等藥物。

(三)濃縮性高鉀血症

重度失水、失血、休克等致有效迴圈血容量減少,血液濃縮而鉀濃度相對升高,多同時伴有腎前性少尿及排鉀減少;休克、酸中毒、缺氧等使鉀從細胞內進入細胞外液。

 

【臨床表現】:

常被原發病掩蓋。主要表現為心肌收縮功能降低,心音低鈍,可使心臟停搏於舒張期;出現心率減慢、室性期前收縮、房室傳導阻滯、心室顫動及心跳停搏。心電圖是診斷高鉀血症程度的重要參考指標:血清鉀>6mmol/L時,出現基底窄而高尖的T波;7~9mmol/L時,PR間期延長,P波消失,QRS波群變寬,R波漸低,S波漸深,ST段與T波融合;>9~10mmol/L時,出現正弦波,QRS波群延長,T波高尖;進而心室顫動、蠕動。血壓早期升高,晚期降低,出現血管收縮等類缺血症:皮膚蒼白、濕冷、麻木、酸痛等。因影響神經肌肉複極過程,患者疲乏無力,四肢鬆弛性癱瘓,腱反射消失,也可出現動作遲鈍、嗜睡等中樞神經症狀。

 

【診斷與鑒別診斷】:

有導致血鉀增高和(或)腎排鉀減少的基礎疾病,血清鉀>5.5mmol/L即可確診。臨床表現僅供診斷的參考,心電圖所見可作為診斷、病情判定和療效觀察的重要指標。必須注意,血鉀水準和體內總鉀含量不一定呈平行關係。鉀過多時,可因細胞外液水過多或鹼中毒而使血鉀不高;反之,鉀缺乏時也可因血液濃縮和酸中毒而使血鉀增高。確定高鉀血症診斷後,還需尋找和確定導致高鉀血症的原發疾病。

 

【防治】:

早期識別和積極治療原發病,控制鉀攝取。高鉀血症對機體的主要威脅是心臟抑制,治療原則是迅速降低血鉀水準,保護心臟。

(一)對抗鉀的心臟抑制作用

1.乳酸鈉或碳酸氫鈉液:作用機制:

  造成藥物性鹼血症,促使鉀進入細胞內;

  鈉拮抗鉀的心臟抑制作用;

  增加遠端小管中鈉含量和Na+-K+交換,增加尿鉀排出量;

  Na+增加血漿滲透壓,擴容,起到稀釋性降低血鉀作用;

  Na+有抗迷走神經作用,可提高心率。

 方法:急重症時,立即用11.2%乳酸鈉液60~100ml(或4%~5%碳酸氫鈉100~200ml)靜脈滴注,一般數分鐘起作用。注射中應注意防止誘發肺水腫。

2.鈣劑:可對抗鉀的心肌毒性。常用10%葡萄糖酸鈣10~20ml加等量25%葡萄糖液,緩慢靜脈注射,一般數分鐘起作用,但需多次應用。也可用5%氯化鈣。有心力衰竭者不宜同時使用洋地黃。

3.高滲鹽水:其作用機制與乳酸鈉相似。常用3%~5%氯化鈉液100~200ml靜脈滴注,效果迅速,但可增加迴圈血容量,應注意監護心肺功能。若尿量正常,也可應用等滲鹽水。

4.葡萄糖和胰島素:使血清鉀轉移至細胞內。一般用25%~50%葡萄糖液,按每4g葡萄糖給予1 IU普通胰島素持續靜脈滴注。

5.選擇性β2受體激動劑可促進鉀轉入細胞內,如沙丁胺醇等。

(二)促進排鉀

1.經腎排鉀:腎是排鉀主要器官。可給予高鈉飲食或靜脈輸入高鈉溶液;應用呋塞米、依他尼酸、氫氯噻嗪等排鉀性利尿藥,但腎衰竭時效果不佳。

2.經腸排鉀:在腸道,陽離子交換樹脂與鉀交換,可清除體內鉀。常用聚磺苯乙烯(kayexalate,聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂)10~20g,一日口服2~3次;或40g加入25%山梨醇液100~200ml中保留灌腸。可單獨或並用25%山梨醇液口服,一次20ml,一日2~3次。

3.透析療法:適用於腎衰竭伴急重症高鉀血症者,以血液透析為最佳,也可使用腹膜透析。

(三)減少鉀的來源

  停止高鉀飲食或含鉀藥物;

  供給高糖高脂飲食或採用靜脈營養,以確保足夠熱量,減少分解代謝所釋放的鉀;

  清除體內積血或壞死組織;

  避免應用庫存血;

  控制感染,減少細胞分解。

 

 


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