視路疾病

 視路是傳導視覺神經衝動的通路,起自視網膜,終止于大腦枕葉視皮質,其所經過的經路叫視路。可分為視神經、視交叉、視束、外側膝狀體、視放射和枕葉皮質等部分,它在顱內和腦內行程很長,顱腦許多疾病,常可侵犯視路而發生視覺障礙,所以從眼部的臨床表現,可以幫助判斷顱腦疾病的部位和性質。

 

視神經疾病

 視神經是指視盤到視交叉這段視路,它分為球內段、眶內段、骨管內段和顱內段。視神經的周圍為三層鞘膜所包繞,這三層鞘膜分別和顱內的硬腦膜、蛛網膜相連續,三層鞘膜和眼球壁在球後相融合形成盲管,構成二個腔隙分別與顱內硬膜下腔和蛛網膜下腔相交通,腔內充滿腦脊液,故當顱內壓力增高時,腔內壓也隨之加大,構成視盤水腫發生的基礎。最外一層鞘膜上富有感覺神經。故當視神經發炎,轉動或壓迫眼球時有疼痛感。

 

一、視神經炎(Optic_neuritis):

 視神經炎是指視神經任何部位發炎的總稱,臨床上根據發病的部位不同,視神經炎分為球內和球後兩種,前者指視盤炎(Pappilitis),後者系球後視神經炎(Retrobulbar_neuritis)。

 

一、【病因】:

(一)、局部病灶感染:

1、眼內炎症:常見於視網膜脈絡膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎,均可向視盤蔓延,引起球內視神經炎。

2、眶骨膜炎可直接蔓延引起球後視神經炎。

3、鄰近組織炎症:如鼻竇炎可引起視神經炎。

4、病灶感染:如扁桃腺炎和齲齒等也可以引起。

 

(二)、全身傳染性疾病:常見於病毒感染,如流行性感冒、帶狀皰疹、麻疹和腮腺炎等,亦可見於細菌感染,如肺炎、腦炎、腦膜炎和結核等。

 

(三)、代謝障礙和中毒:前者如糖尿病、惡性貧血、維生素B1B12缺乏;後者如煙、酒、甲醇、鉛、砷、奎寧和許多藥物等。

 

(四)、脫髓鞘病(Demyelinating_diseases):

 01散在性硬化症(Multiplesclerosis):

 本病又名多發性硬化症,我國少見,多發生在2040歲成年人,常侵犯視神經,視交叉等中樞神經系統,在腦和脊髓中呈廣泛散在性神經髓鞘崩解,軸突破壞,最後由視經膠質填充,形成硬化性瘢痕。臨床表現為反復發作的球後視神經炎症狀。

 02、周圍軸性彌漫性腦炎(Diffusesclerosis)

 本病又叫Schilder病,多見於小兒患者,病變局限於白質。臨床症狀依損害部位不同而異,如枕葉受累可出現大腦皮質盲,視路受損可出現視野缺損,視神經被波及時出現視神經炎。

 03、視神經脊髓炎(Neuromyelitisoptica):

 本病又名Devic病,病變僅局限於視神經和脊髓,兩者可以同時發病,也可一先一後發病,可為急性或慢性,如視神經炎,多為雙側性,有視神經炎症狀,如脊髓炎,可出現雙下肢運動和感覺障礙,並逐漸上升,導致排尿障礙,四肢麻痹和呼吸困難,甚至死亡。

 

二、症狀:

(一)、視力減退:

 為本病特有症狀之一,多為單眼、亦有雙眼者。視力開始急劇下降,一般迅速而嚴重,可在數小時或數日內成為全盲,但視網膜電流圖正常。如為視神經乳頭炎,可在眼底出現變性之前,視力就明顯減退,如為球後視神經炎,可在視力減退前,眼球轉動和受壓時有球後疼痛感,一般如及時治療,多可恢復一定視力,甚至完全恢復正常,否則可導致視神經萎縮。發性視神經萎縮。

 

(二)、視野改變:

 為本病重要體徵之一,多數病人有中央暗點或傍中央暗點,生理盲點不擴大,周邊視野呈向心性縮小或楔形缺損,一般用紅色視標或小白色視標易於查出,嚴重者中央視野可以全部喪失。

 


 

 

(三)、瞳孔改變:

 瞳孔對光反應與視力減退程度一般是一致的。視力完全喪失,瞳孔直接對光反應缺如;視力嚴重減退,瞳孔直接對光反應減弱,持續光照病眼瞳孔,開始縮小,續而自動擴大,或在自然光線下,遮蓋健眼,病眼瞳孔開大,遮蓋病眼,健眼瞳孔不變,叫Gunn氏現象。

 

(四)、眼底檢查:

 視盤發炎時,視盤呈現充血水腫,邊緣不清,靜脈中度充盈,生理凹陷消失,高起一般不超過2屈光度,水腫局限於視盤本身,也可波及鄰近視網膜成為視神經視網膜炎(Neuro-retinitis),視盤內可有出血和滲出物,玻璃體輕度混濁,如治療不及時,可發生繼發性視神經萎縮,球後視神經炎初期眼底正常。

 

三、【治療】:

(一)、病因治療:應盡力找出病因,除去病灶。對原因不明者,應去除一切可疑病灶。

 

(二)、皮質激素治療急性病人,由於視神經纖維發炎腫脹,若時間過長或炎性反應過於劇烈,都可使視神經纖維發生變性和壞死。因此,早期控制炎性反應,避免視神經纖維受累極為重要。可口服強的松、強的松龍和地塞米松;嚴重者可靜脈滴注促腎上腺皮質激素(ACTH、)。

 

(三)、血管擴張劑:球後注射妥拉蘇林或口服妥拉蘇林、煙酸等。

 

(四)、支持療法:維生素B1100mg和維生素B12100ug肌肉注射,每日一次,還可用三磷酸腺苷(ATP20mg肌注每日一次。

 

(五)、抗感染治療如有感染情況,可使用抗生素。

 

(六)、中藥消遙散加減方:歸身、焦白術、柴胡、丹皮、茯苓、甘草、焦山梔、白芍、白菊、枸杞子。

 

(七)新針療法:

 主穴:健明、球後、睛明。配穴:醫明、風池、足三裏。用強刺激手法,病情好轉,改用弱刺激手法。

 

二、視盤水腫(Papilloedema

 視盤水腫不是一個獨立的疾病,是某些全身性、顱內和眼部疾病所表現的一種眼部症狀,其中以顱內壓力增高所致者為最常見。

 

一、【病因】:

(一)、顱內壓增高:約占臨床上所見的視盤水腫80%以上,如腦瘤、腦膿腫、腦積水、腦水腫、蛛網膜炎、腦膜炎、慢性硬腦膜下血腫、海綿竇血栓和窄顱症等。

 

(二)、眼部疾病:凡使眶內靜脈回流受阻的病變均可發生視盤水腫,如眶內腫瘤,膿腫等,亦可見於角膜瘺或眼內壓突然降低後。

 

(三)、全身性疾病:多見於急進型高血壓、慢性腎炎、妊娠中毒症、惡性貧血和白血病等。

 

二、【發病機制】:

 可歸納為機械性與非機械性兩種觀點。

 機械性論者認為,視盤水腫是由於顱內壓增高時,壓力可傳導至視神經周圍的蛛網膜下腔,使腦脊液彌散至視神經,這時組織壓力隨之增高,使視神節細胞至視神經、視交叉、視束及外則膝狀體的軸漿流受阻,在篩板平面出現停滯,視盤處的神經纖維產生軸漿儲聚及腫脹,腫脹的軸突壓迫篩板前區小血管,導致靜脈淤滯擴張,微動脈瘤形成,視盤及其附近出血,視網膜中央靜脈受擠壓可使靜脈充血,視神經-血液屏障崩潰,視盤處有大量細胞外液蓄積。

 非機械性論者則認為視盤水腫是在毒性炎性反應的基礎上發生。

 

三、【症狀】:

(一)、視力改變:早期視力正常,但有一過性黑朦,此乃是由於頭體位改變(如突然站起、轉頭等),視盤部位的血管壓力增加,導致視網膜迅速貧血之故。進入末期,視力減退,最後可以完全失明。

 

(二)、視野改變:早期有生理盲點擴大。末期視野向心性縮小,甚至形成管狀視野。

 

(三)、複視:是視盤水腫病人常出現症狀,多因基底動脈的一個橫枝壓迫外展神經引起外直肌麻痹所致。

 

(四)、眼底所見:常為雙側性:根據視盤水腫的形成不同。可分為下列各期。

01、初發期:

 視盤充血,邊界模糊,以上、下界為著,生理凹陷消失,篩板小點不見,向前稍隆起,高起不超過2屈光度,輕壓眼球,靜脈管腔變細,搏動減弱或消失。用立體眼底彩色照像或立體眼底鏡檢查可發現早期視神經纖維腫脹。螢光眼底血管造影可見視盤毛細血管增多,靜脈回流緩慢等都有助於早期診斷。

02、進行期:

 此期視盤邊緣不清,生理凹陷消失,高起34屈光度,視盤周圍的視網膜呈灰色,毛細血管擴張,靜脈怒張彎曲,搏動消失,靜脈呈斷續現象,還可見有出血和滲出物,約15%的病人,黃斑部再現扇形星芒狀白色滲出。

03、惡性期:

 本期視盤水腫呈蘑菇狀隆起,可高達5屈光度以上,並有較多的出血和滲出物,彼此互相融合成堆,分散較廣,這是視盤水腫最嚴重階段。

04末期:

 又稱慢性萎縮期視盤水腫。這是視乳頭水腫晚期表現,視盤隆起度逐漸減低或消失,顏色蒼白,邊緣不清,生理凹陷消失,篩板小點不見,動脈變細,靜脈恢復正常或稍細,由於神經纖維退變神經膠質增生,在血管周圍可有白鞘。

 


 

 

四、鑒別診斷:

131 視盤水腫的鑒別診斷

鑒別

病種

病因

顱、眶占位病變,高血壓視網膜病變等

眼別

多為雙側

視力

正常(早期)

視野

盲點擴大

視乳頭隆

明顯、>3D

起度(D)

 

視網膜靜脈擴張

明顯

出血

廣泛

 

五、【治療】:

 01、病因治療,視盤水腫只是一種徵象、應積極找出原發病進行治療。積顱、眶占位病變應及時處理等。

 

 02、對症治療,如病因一時未詳,但顱、眶內壓增高時,可用高滲脫水劑(如甘露醇)治療。如顱內疾病暫未能解決,為了挽救視力,可考慮行側腦室持續引流減壓,以免導致視神經萎縮而失明。

 

三、缺血性視盤病變(Ischemic_neuritis

一、發病機制及產生原因:

 缺血性視盤病變,視神經前端小血管迴圈障礙,主要是由於睫狀血管灌注壓低於眼內壓,引起局部貧血,缺氧,而致視盤水腫,利用螢光眼底血管造影可以證實。產生的原因有四:

(一)、血管性疾病:如顳動脈炎引起後睫狀動脈阻塞。動脈硬化、高血壓和糖尿病等,也可減少睫狀動脈的血流量,產生視盤局部血流不暢。

 

(二)、血液疾病:如嚴重貧血使血液含氧量減低、鐮狀細胞病能引起血液粘稠度增高,血流不暢。

 

(三)、血壓的改變:如大出血後,血壓急劇下降,可使視神經小血管發生迴圈障礙。

 

(四)、眼壓升高:使視盤小血管血壓與眼壓失去平衡,以致血流不暢而引起。

 

二、【臨床表現】:

 患者年齡多在中年以上,一般發病較快,常累及雙眼,亦可先後發病,其相隔數周或數年。視力突然下降,出現暫時性黑朦,但不太嚴重,無眼球轉動痛和顱內壓力升高所伴隨的頭痛、嘔吐等症狀。視野出現扇形型、水準型、象限型和垂直型缺損,但不以視野內的水準和垂直中線為界,常見於下半部視野從生理盲點伸出一弧形缺損與偏盲區相連為其特徵。眼底檢查:視盤稍隆起、顏色稍淺或正常,有時略有充血,邊緣模糊呈灰白色,視盤附近視網膜可有少數出血點。視網膜血管無改變,黃斑部正常。晚期(12月後)視盤隆起消退,邊緣清楚,顏色局限性變淺,視盤也可上(下)半或全部蒼白,呈原發性視神經萎縮。又稱慢性萎縮型視盤水腫。

 

三、【治療原則】:

(一)、病因治療根據病因作相應治療。

(二)、皮質激素治療早期給予激素,對本病有良好的效果,方法同視神經炎。

(三)、血管擴張劑及低分子右旋糖酐滴注:以改善血液迴圈。

(四)、支持療法:同視神經炎。

(五)、中藥:早期以清熱涼血為主,兼以活血化瘀,以後以活血化瘀為主,兼以清熱明目。

 

四、視神經萎縮(Optic_atrophy

 視神經萎縮為視神經纖維變性的表現,主要症狀為視力減退和視盤顏色蒼白。病變位於視網膜,累及神經節細胞時,可出現由視網膜向顱內方向發生的萎縮,稱為上行性視神經萎縮,視盤萎縮徵象一般出現較快;病變位於視神經,視交叉和視束,可引起由顱內向視網膜方向發展的萎縮,稱為下行性視神經萎縮,一般約經13個月後,視盤才出現萎縮徵象。

 

一、【分類】:

 臨床上一般從視盤的外觀上,可區分為原發性(單純性)視神經萎縮和繼發性視性神經萎縮兩種。

(一)、原發性(單純性)視神經萎縮:

 為視神經纖維退化,神經膠質細胞沿退化纖維排列方向遞次填充,一般是由於球後段視神經,視交叉或視束受壓、損傷、炎症、變性或血液供給障礙等所引起。臨床上分為全部和部分萎縮兩種,前者視盤全部呈白色或灰白色,邊緣整齊,生理凹陷輕度下陷,篩板小點清晰可見,周圍視網膜正常,視網膜血管無白鞘。常見於不合併有顱內壓力增高之顱內腫瘤,如垂體腫瘤、顱腦外傷(顱底骨折等)、奎寧或甲醇中毒及絕對期青光眼等;後者依視神經損害部位不同而異,視乳頭可為顳側半蒼白或鼻側半顏色蒼白,其中尤以顳側半蒼白最為常見,因為從該側進入視神經之盤斑束最易受累,常見於球後視神經炎和多發性硬化症等,但正常視盤在顳側的神經纖維較細,血管較少,故顏色略淡,因此診斷時必須結合視野改變來決定。

 

(二)、繼發性視神經萎縮:

 為視神經纖維化,神經膠質和結締組織混合填充視盤所致。多發生於晚期視盤水腫或視盤炎之後,視盤為滲出物結締組織所遮蓋,呈灰白色,汙灰色或灰紅色,邊緣不清,生理凹陷模糊或消失,篩板小點不見,動脈變細,靜脈狹窄彎曲,血管周圍可有白鞘伴隨,是為視神經炎型萎縮(Neuritiaatrophy)。由廣泛性視網膜病變性引起者,視盤呈臘黃色。常見病有視網膜色素變性,彌散性脈絡膜視網膜炎等,邊緣不清晰,血管很細,為視網膜型萎縮(Retinitic atrophy)。

 

 視盤顏色為什麼變白,有人認為是視盤區的毛細血管消失所致,眼底螢光血管造影及組織學檢查均不支持這種解釋,近年來認為這是由於該處缺乏能傳遞光線的透明軸索,所有射入光線都是由遮蓋視盤表面的不透明的膠質反向出來。

 

二、【診斷】:

 對早期視神經萎縮的診斷,單純地從視盤外觀來判斷,有時很難做出結論,因為視盤的顏色和邊緣在正常人變異很大,如近視眼視盤顏色較正視眼稍白,嬰兒又較成年人略白,其他貧血和白血病患者的視盤無萎縮,亦較正常人者白,遠視眼的視盤邊緣有的人也不清楚,因此有人認為視盤邊緣上小血管數目的多少,對判斷有無視神經萎縮的診斷有些幫助,這種小血管(是指不易辨出動脈或靜脈者)正常人可有910條,如減少到7條以下,可能為視神經萎縮。另外用無赤光檢眼鏡檢查眼底,正常的視神經纖維呈白細線條狀,萎縮的視神經纖維,常呈雜亂斑點狀。視野改變多為向心性縮小,尤以鼻側周邊視野發生最早,也有開始周邊視野出現楔形缺損,繼而向中心擴展,最後形成向心性縮小者。此外根據病變部位的不同,尚可出現各種不同形狀的視野缺損或暗點。

 

三、【治療】:

 除病因治療外,早期採用大量B族維生素,血管擴張劑、能量合劑等藥物以加強神經營養。硝酸士的寧1毫克球後注射,每日一次,10次為一療程,有提高視覺興奮作用。中藥可用消遙散加減和補中益氣湯等。新針療養法,主穴為風池、睛明和球後,配穴為瞳子髎,絲竹空,光明、失明、合谷、腎俞和肝俞等。理療可用碘離子透入等。

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