型、色、體、徵(永康堂‧張老師)

肺通氣原理 

　　氣體進入肺取決於兩方面因素的相互作用：一是推動氣體流動的動力；一是阻止其流動的阻力。前者必須克服後者，方能呈現肺通氣，正如心室射血的動力必須克服循環系統的阻力才能推動血液流動一樣。

（一）肺通氣的動力 

　　氣體進出肺是由大氣和肺泡氣之間存在著壓力差的緣故。在自然呼吸條件下，此壓力差產生於肺的張縮所引起的肺容積的變化。可是肺本身不具有主動張縮的能力，它的張縮是由胸廓的擴大和縮小所引起，而胸廓的擴大和縮小又是由呼吸肌的收縮和舒張所引起。當吸氣肌收縮時，胸廓擴大，肺隨之擴張，肺容積增大，肺內壓暫時下降並低於大氣壓，空氣就順此壓差而進入肺，造成吸氣（inspiration）。反之，當吸氣肌舒張和（或）呼氣肌收縮時，胸廓縮小，肺也隨之縮小，肺容積減小，肺內壓暫時升高並高於大氣壓，肺內氣便順此壓差流出肺，造成呼氣（expiration）。呼吸肌收縮、舒張所造成的胸廓的擴大和縮小，稱為呼吸運動。呼吸運動是肺通氣的原動力。

1、呼吸運動： 

引起呼吸運動的肌為呼吸肌。使胸廓擴大產生吸氣動作的肌肉為吸氣肌，主要有膈肌和肋間外肌；使胸廓縮小產生呼氣動作的是呼氣肌，主要有肋間內肌和腹壁肌。此外，還有一些輔助呼吸肌，如斜角肌、胸鎖乳突肌和胸背部的其他肌肉等，這些肌肉只在用力呼吸時才參與呼吸運動。

（1）吸氣運動： 

只有在吸氣肌收縮時，才會發生吸氣運動，所以吸氣總是主動過程。膈形狀似鐘罩，靜止時向上隆起，位於胸腔和腹腔之間，構成胸腔的底。膈肌收縮時，隆起的中心下移，從而增大了胸腔的上下徑，胸腔和肺容積增大，產生吸氣。膈下移的距離視其收縮強度而異，平靜吸氣時，下移約1-2cm，深吸氣時，下移可達7-10cm。由於胸廓呈圓錐形，其橫截面積上部較小，下部明顯加大。因此，膈稍稍下降就可使胸腔容積大大增加。據估計，平靜呼吸時因膈肌收縮而增加的胸腔容積相當於總通氣量的4/5，所以膈肌的舒縮在肺通氣中起重要作用。膈肌收縮而膈下移時，腹腔內的器官因受壓迫而使腹壁突出，膈肌舒張是時，腹腔內臟恢復原們畫面為膈肌舒縮引起的呼吸運動伴以腹壁的起伏，所以這種型式的呼吸稱為腹式呼吸（abdominal breathing）。

　　肋間外肌的肌纖維起自上一肋骨的近脊椎端的下緣，斜向前下方走行，止於下一肋骨近胸骨端的止緣。由於脊椎的位置是固定的，而胸骨可以上下移動，所以當肋間外肌收縮時，肋骨和胸骨都向上提，肋骨下緣還向外側偏轉，從而增大了胸腔的前後徑和左右徑，產生吸氣。肋間外肌收縮越強，胸腔容積增大越多。在平靜呼吸中肋間外肌所起的作用較膈肌為小。由肋間肌舒縮使肋骨和胸骨運動所產生的呼吸運動，稱為胸式呼吸（thoracic breathing）。腹式呼吸和胸式呼吸常同時存在，其中某種型式可佔優勢；只有在胸部或腹部活動受到限制時，才可能單獨出現某一種型式的呼吸。

（2）呼氣運動： 

平靜呼氣時，呼氣運動不是由呼氣肌收縮所引起，而是因膈股長肋間外肌舒張，肺依靠本身的回縮力量而回位，並牽引胸廓縮小，恢復其吸氣開始前的位置，產生呼氣。所以平靜呼吸時，呼氣是被動的。用力呼吸時，呼氣肌才參與收縮，使胸廓進一步縮小，呼氣也有了主動的成分。肋間內肌走行方向與肋間外肌相反，收縮時使肋骨和胸骨下移，肋骨還向內側旋轉，使胸腔前後、左右縮小，產生呼氣。腹壁肌的收縮，一方面壓迫腹腔器官，推動膈上移，另一方面也牽拉下部的肋骨向下向內移位，兩者都使胸腔容積縮小，協助產生呼氣。

（3）平靜呼吸和用力呼吸：

安靜狀態下的呼吸稱為平靜（平和）呼吸（eupnea）。其特點是呼吸運動較為平衡均勻，每分鐘呼吸頻率約12-18次，吸氣是主動的，呼氣是被動的。機體活動時，或吸入氣中的二氧化碳含量增加或氧含量減少時，呼吸將加深、加快，成為深呼吸或用力呼吸，這時不僅有更多的吸氣肌參與收縮，收縮加強，而且呼氣肌也主動參與收縮。在缺氧或二氧化碳增多較嚴重的情況下，會出現呼吸困難（dyspnea），這時，不僅呼吸大大加深，而且出現鼻翼扇動等，同時主觀上有不舒服的困壓感。

2、肺內壓：

肺內壓是指肺泡內的壓力。在呼吸暫停、聲帶開放、呼吸道暢通時，肺內壓與大氣壓相等。吸氣之初，肺容積增大，肺內壓暫進下降，代於大氣壓，空氣在此壓差推動下進入肺泡，隨著肺內氣體逐漸增加，肺內壓也逐漸升高，至吸氣末，肺內壓已升高到和大氣壓相等，氣流也就停止（圖5-2）。反之，在呼氣之初，肺容積減小，肺內壓暫時升高並超過大氣壓，肺內氣體便流出肺，使肺內氣體逐漸減少，肺內壓逐漸下降，至呼氣末，肺內壓又降到和大氣壓相等。

圖5-2 吸氣和呼氣時，肺內壓、胸膜腔內壓及呼吸氣

容積的變化過程（右）和胸膜腔內壓直接測量示意圖（左）

（1mmHg=0.133kPa,1cmH20g0.098kPa）

　　呼吸過程中肺內壓變化的程度，視呼吸的緩急、深淺和呼吸道是否通暢而定。若呼吸慢，呼吸道通暢，則肺內壓變化較小；若呼吸較快，呼吸道不夠通暢，則肺內壓變化較大。平靜呼吸時，呼吸緩和，肺容積的變化也較小，吸氣時，肺內壓較大氣壓約低0.133-0.266kPa（1-2mmHg），即肺內壓為-0.266 —-0.133kPa（-2—-1mmHg）；呼氣時較大氣壓約高0.133-0.266kPa（1-2mmHg）。用力呼吸時，呼吸深快，肺內壓變化的程度增大。當呼吸道不夠通暢時，肺內壓的升降將更大。例如緊閉聲門，盡力作呼吸動作，吸氣時，肺內壓可為-13.3——-3.99kPa（-100—-30mmHg），呼氣時可達7.89-18.62kPa（60-140mmHg）。

　　由此可見，在呼吸過程中正是由於肺內壓的週期性交替升降，造成肺內壓和大氣壓之間的壓力差，這一壓力差成為推動氣體進出肺的直接動力。一旦呼吸停止，便可根據這一原理，用人為的方法造成肺內壓和大氣壓之間的壓力差來維持肺通氣，這便是人工呼吸。人工呼吸的方法很多，如用人工呼吸機進入正壓通氣；簡便易行的口對口的人工呼吸；節律地舉臂壓背或擠壓胸廓等。但在旅行人工呼吸時，首先要保持呼吸道暢通，否則，對肺通氣而言，操作將是無效的。

3、胸膜腔和胸膜腔內壓：

　　如上所述，在呼吸運動過程中隨胸腔廓的運動而運動。肺為何能隨胸廓而運動呢？這是因為在肺和胸廓之間存在一密閉的胸膜腔和肺本身有可擴張性的緣故。胸膜有兩層，即緊貼於肺表面的髒層和緊貼於胸廓內壁的壁層。兩層胸膜形成一個密閉的潛在的腔隙，為胸膜腔。胸膜腔內僅有少量漿液，沒有氣體，這一薄層漿液有兩方面的作用。一是在兩層胸膜之間起潤滑作用。因為漿液的粘滯性很低，所以在呼吸運動過程中，兩層胸膜可以互相滑動，減小磨擦。二是漿液分子的內聚力使兩層胸膜貼附在一起，不易分開，所以肺就可以隨胸廓的運動而運動。因此，胸膜腔的密閉性和兩層胸膜間漿液分子的內聚力有重要的生理意義。如果胸膜腔破裂，與大氣相通，空氣將立即進入胸膜腔，形成氣胸，兩層胸膜彼此分開，肺將因其本身的回縮力而塌陷。這時，儘管呼吸運動仍在進行，肺卻減小或失去了隨胸廓運動而運動的能力，其程度視氣胸的程度和類型而異。顯然，氣胸時，肺的通氣功能受到妨害，嚴重者，應緊急處理。

　　胸膜腔內的壓力為胸膜腔內壓（intrapleural pressure），可用兩種方法進行測定。一種是直接法，將與檢壓計相連接的注射針頭斜刺入胸膜腔內，檢壓計的液而即可直接指示胸膜腔內的壓力（圖5-2左）。直接法的缺點是有刺破胸膜髒層和肺的危險。另一種方法是間接法，讓受試者吞下帶有薄壁氣囊的導管至下胸部的食道，由測量呼吸過程中食道內壓變化來間接地指示胸膜腔內壓變化。這是因為食道在胸內介於肺和胸壁之間，食道壁薄而軟，在呼吸過程中兩者的變化值基本一致。故可以測食道內壓力的變化以間接反映胸膜腔內壓的變化。

　　測量顯示胸膜腔內壓比大氣壓低，為負壓。平靜呼氣末胸膜腔內壓約為-0.665—-0.399kPa（-5—-3mmHg），吸氣末約為-1.33—-0.665kPa（-10—-5mmHg）（圖5-2）。關閉聲門，用力吸氣，胸膜腔內壓可降至-11.97kPa（-90mmHg），用力呼氣時，可升高到14.63kPa（110mmHg）。胸膜腔內負壓不便作用於肺，牽引其擴張，也作用於胸腔內其他器官，特別是壁薄而可擴張性大的腔靜脈和胸導管等，影響靜脈血和淋巴液的回流。

　　胸膜腔內壓為何是負壓？從分析作用於胸膜腔的力來說明。有兩種力通過胸膜髒層作用於胸膜腔：一是肺內壓，使肺泡擴張；一是肺的彈性回縮力，使肺泡縮小（圖5-2左，箭頭所示）。因此，胸膜腔內的壓力實際上是這兩種方向相反的力的代數和，即：

　　胸膜愛內壓=肺內壓-肺彈性回縮力

　　在吸氣末和呼氣末，肺內壓等於大氣壓，因而

　　胸膜腔內壓=大氣壓-肺彈性回縮力

　　若以1個大氣壓為0位標準，則

　　胸膜腔內壓= -肺彈性回縮力

　　如果肺彈性回縮力是0.665kPa（5mmHg），胸膜腔內壓就是-0.665kPa（-5mmHg），實際的壓力值便是101.08kPa—0.665kPa=100.415kPa（760mmHg—5mmHg=755mmHg）。可見，胸膜腔負壓是由肺的彈性回縮力（其來源見下文，肺的彈性阻力和順應性）造成的。吸氣時，肺擴張，肺的彈性回縮力增大，胸膜腔負壓也更負。呼氣時，肺縮小，肺彈性回縮力也減小，胸膜腔負壓也減少。但是，為什麼在呼氣末胸膜腔內壓仍然為負？這是因為胎兒出生後，胸廓生長的速度比肺快，以致胸廓經常牽引著肺，即便在胸廓因呼氣而縮小時，仍使肺處於一定程度的擴張狀態，只是擴張程度小些而已。所以，正常情況下，肺總是表現出回縮傾向，胸膜腔內壓因而經常為負。

　　綜上所述，可將肺通氣的動力概括如下：呼吸肌的舒縮是肺通氣的原動力，它引起胸廓的張縮，由於胸膜腔和肺的結構功能特徵，肺便隨胸廓的張縮而張縮，肺容積的這種變化又造成肺內壓和大氣壓之間的壓力差，此壓力差直接推動氣體進出肺。

（二）肺通氣的阻力

　　肺通氣的動力需要克服肺通氣的阻力方能呈現肺通氣。阻力增高是臨床上肺通0氣障礙最常見的原因。肺通氣的阻力有兩種：彈性阻力（肺和胸廓的彈性阻力），是平靜呼吸時主要阻力，約占總阻力的70%；非彈性阻力，包括氣道阻力，慣性阻力和組織的粘滯阻力，約占總阻力的30%，其中又以氣道阻力為主。

1、彈性阻力和順應性：

彈性組織在外力作用下變形時，有對抗變形和彈性回位元的傾向，為彈性阻力。用同等大小的外力作用時，彈性阻力大者，變形程度小；彈性阻力小者，變形程度大。一般用順應性（compliance）來度量彈性阻力。順應性是指在外力作用下彈性組織的可擴張性，容易擴張者順應性大，彈性阻力小；不易擴張者，順應性小，彈性阻力大。可見順應性（C）與彈性阻力（R）成反變關係：

　　C＝1/R

　　順應性用單位壓力變化（△P）所引起的容積變化（△V）來表示，單位是L/cmH2O，即 C＝[（△V/△P）L ]/[cmH2O ]。

（1）肺彈性阻力和肺順應性：肺具有彈性，在肺擴張變形時所產生的彈性回縮力，其方向與肺擴張的方向相反，因為是吸氣的阻力，即肺彈性回縮力是肺的彈性阻力。肺的彈性阻力可用肺順應性表示：

　　跨肺壓是肺內壓與胸膜腔內壓之差。

1）、肺靜態順應性曲線：

　　測定肺順應性時，進行分步吸氣（或打氣入肺）或分步呼氣（或從肺內抽氣），每步吸氣或呼氣後，屏氣，放鬆呼吸肌，測定肺容積的變化和胸膜腔內壓（因為這時呼吸道內沒有氣流流動，肺內壓等於大氣壓，所以只測胸膜腔內壓就可知道跨肺壓）。然後繪製容積-壓力（V-P）曲線（圖5-3），就是肺的順應性曲線。因為測定是在屏氣無氣流的情況下進行的，所在是肺靜態順應性。曲線的斜率反映不同肺容量下順應性或彈性阻力的大小。曲線斜率大，順應性大，彈性阻力小；曲線斜率小，則意義相反。正常成年人在平靜呼氣末，肺容積約為肺總量的40%左右時，肺順應性正好位於曲線的中段，此段斜率最大，故平靜呼吸時肺彈性阻力小，呼吸省力。此時健康成年人CL約為0.2L/cmH2O。當肺充血、肺組織纖維化化或肺泡表面活性物質（見後文）減少時，肺的彈性阻力增加，患者吸氣困難；肺氣腫時，肺彈性成分大量破壞，肺回縮量減小，彈性阻力減小，患者呼氣困難。

圖5-3 肺的靜態順應性曲線（1cmH2O=0.098kPa）

2）、比順應性：

　　肺順應性還受肺總量的影響。肺總量大的，其順應性較大；反之，較小。現舉例說明。設若用0.5kPa（5cmH2O）的壓力將1L的氣體注入一個人的兩肺，計算得出全肺順應性為0.2L/cmH2O。如果左、右兩肺的容積和順應性是一樣的，那麼同樣0.5kPa的壓力，將同樣1L氣體送入肺內，每側肺容量僅增加0.5L,計算出每側肺的順應性只有 0.1L/cmH2O，而不是0.2L/cmH2O。這是因為吸入同等容積的氣體，在肺總量較大者，其擴張程度較小，彈性回縮也也較小，彈性阻力小，僅需較小的跨肺壓變化即可，順應性大；而在肺總量較小者，其擴張程度大，彈性加縮力也大，彈性阻力大，需較大的跨肺壓變化，故順應性小。由於不同個體間肺總量存在著差別，在比較其順應性時必須排除肺總量的影響，進行標準化，測定單位肺容量下的順應性，即比順應性（specific compliance）。比順應性=測得的肺順應性（L/cmH2O）/肺總量（L）。

3）、肺彈性阻力的來源：

　　肺彈性阻力來自肺組織本身的彈性加回縮力和肺泡內側的液體層同肺泡內氣體之間的液-氣介面的表面張力所產生的回縮力，兩者均使肺具有回縮傾向，故成為肺擴張的彈性阻力。

　　肺組織的彈性阻力主要來自彈力和膠原纖維，當肺擴張時，這些纖維被牽拉便傾向於回縮。肺擴張越大，對纖維的牽拉程度也越大，回縮力也越大，彈性阻力也越大，反之則小。

　　圖5-4示離體的肺在充氣和充生理鹽水時各自的順應性曲線。可見擴張充氣的肺比擴張充生理鹽水的肺所需的跨肺壓力大得多，前者約為後者的3倍。這是因為充氣時，在肺泡內襯液和肺泡氣之間存在液-氣介面，從而產生表面張力。球形液-氣介面的表面張力方向是向中心的，傾向於使肺泡縮小，產生彈性阻力。而充生理鹽水時，沒有液-氣介面，因此不存在表面張力作用，僅肺組織的彈性回縮所產生的阻力作用。由此可見，肺組織的彈性阻力僅約占肺總彈性阻力的1/3，而表面張力的約占2/3。因此，表面張力對肺的張縮有重要的作用。

圖5－4　充空氣和充生理鹽水時肺的順應性曲線（1cmH2O=0.098kPa）

　　根據Laplace定律，P=2T/r（P是肺內的壓力，T是肺泡表面張力，r是肺泡半徑）。如果大、小肺泡的表面張力量樣的，那麼，肺泡內壓力將隨肺泡半徑的大小而反變。小的肺泡，壓力大；小的肺泡，壓力小。如果這些肺泡彼此連通，結果小肺泡內的氣體將流入大肺泡，小肺泡塌陷，大肺泡膨脹，肺泡將失去穩定性（圖5-5）。但實際並未發生這種情況，這是因為肺泡存在著降低表面張力作用的表面活性物質的緣故。

　　肺泡表面活性物質（alveolar surfactant）是複雜的脂蛋白混合物，主要成分是二棕櫚醯卵磷脂（dipalmitoyl lecithin,DPL或 dipalmitoyl phosphatidyl choline choline,DPPC），由肺泡Ⅱ型細胞合成並釋放，分子的一端是非極性疏水的脂肪酸，不溶於水，另一端是極性的易溶於水。因此，DPPC分子垂直排列於液-氣介面，極性端插入水中，非極性端伸入肺泡氣中，形成單分子層分佈在液-氣介面上，並隨肺泡的張縮而改變其密度。正常肺泡表面活性物質不斷更新，以保持其正常的功能。

圖5-5 相聯通的大小不同的液泡內壓及氣流方向示意圖1cmH2O=0.098kPa

　　肺泡表面活性物質降低表面張力的作用，有重要的生理功能。表面活性物質使肺泡液-氣介面的表面張力降至10-4N/cm以下，比血漿的5×10-4N/cm低得多，這樣，就減弱了表面張力對肺毛細血管中液體的吸引作用，防止了液體滲入肺泡，使肺泡得以保持相對乾燥。此外，由於肺泡表面活性物質的密度大，降低表面張力的作用強，表面張力小，使小肺泡內壓力不致過高，防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面張力則因表面活性物質分子的稀疏而不致明顯下降，維持了肺內壓力與小肺泡相等，不致過度膨脹，這樣就保持了大小肺泡的穩定性，有利於吸入氣在肺內得到較為均勻的分佈。

　　成年人患肺炎、肺血栓等疾病時，可因表面活性物質減少而發生肺不張。初生兒也可因缺乏表面活性物質，發生肺不張和肺泡內表面透明質膜形成，造成呼吸窘迫綜合症，導致死亡。現在已可應用抽取羊水並檢查其表面活性物質含量的方法，協助判斷發生這種疾病的可能性，採取措施，加以預防。例如，如果含量缺乏，則可延長妊娠時間或用藥物（糖皮質類固醇）促進其合成。因此，瞭解肺泡Ⅱ型細胞的成熟過程及其表面活性物質的代謝和調節有重要的理論和實際意義。

（2）胸廓的彈性阻力和順應性：

　　胸廓也具有彈性，呼吸運動時也產生彈性阻力。但是，因胸廓彈性阻力增大而使肺通氣發生障礙的情況較為少見，所以臨床意義相對較小。胸廓處於自然位置時的肺容量，相當於肺總是的67%左右，此時胸廓毫元變化，不表現有彈性回縮力。肺容量小於總量的67%，胸廓被牽引向內而縮小，胸廓的彈性回縮力向外，是吸氣的動力，呼氣的彈性阻力；肺容量大於肺總量的67%時，胸廓被牽引向外而擴大，其彈性回縮力向內，成為吸氣的彈性阻力，呼氣的動力。所以胸廓的彈性回縮力既可能是吸氣的彈性阻力，也可能是吸氣的動力，視胸廓的位置而定，這與肺的不同，肺的彈性回縮力總是吸氣的彈性阻力。

　　跨壁壓為胸膜腔內壓與胸壁外大氣壓之差。正常人胸廓順應性也是0.2L/cmH20。胸廓順應性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹內占位病變等而降低。

　　因為肺和胸廓的彈性阻力呈串聯排列，所以肺和胸廓的總彈性阻力是兩者彈性阻力之和，如以順應性來表示，即：

　　所以總順應性為　0.1L/cmH20。

2. 非彈性阻力：非彈性阻力包括慣性阻力、粘滯阻力和氣道阻力。慣性阻力是氣流在發動、變速、換向時因氣流和組織的慣性所產生的阻止運動的因素。平靜呼吸時，呼吸頻率低、氣流流速慢，慣性阻力小，可忽略不計。粘滯阻力來自呼吸時組織相對位元稱所發生的磨擦。氣道阻力來自氣體流經呼吸道時氣體分子間和氣體分子與氣道之間的磨擦，是非彈性阻力的主要成分，約占80%-90%。非彈性阻力是氣體流動時產生的，並隨流速加快而增加，故為動態阻力。

　　氣道阻力（airway resistance）可用維持單位時間內氣體流量所需壓力差來表示：

　　健康人，平靜呼吸時的總氣道阻力為1-3cmH20/L·S-1，主要發生在鼻（約占總阻力50%），聲門（約占25%）及氣管和支氣管（約占15%）等部位，僅10%的阻力發生在口徑小於2mm的細支氣管。

　　氣道阻力受氣流流速、氣流形式和管徑大小影響。流速快，阻力大；流速慢，阻力小。氣流形式有層流和湍流，層流阻力小，湍流阻力大。氣流太快和管道不規則容易發生湍流。如氣管內有粘液、滲出物或腫瘤、異物等時，可用排痰、清除異物、減輕粘膜腫脹等方法減少湍流，降低阻力。氣道管徑大小是影響氣道阻力的另一重要因素。管徑縮小，阻力大增，因為R∝1/r4（見循環系統）。氣道管徑又受四方面因素折影響：

（1）跨壁壓：這裏跨壁壓是指呼吸道內外的壓力差。呼吸道內壓力高，跨壁壓增大，管徑被動擴大，阻力變小；反之則增大。

（2）肺實質對氣道壁的外向放射狀牽引：小氣道的彈力纖維和膠然後纖維與肺泡壁的纖維彼此穿插，這些纖維象帳蓬的拉線一樣對氣道發揮索引作用，以保持那些沒有軟骨支持的細支氣管的通暢。

（3）自主神經系統對氣道管壁平滑肌舒縮活動的調節：呼吸道平滑肌受交感、副交感雙重神經支配，兩者均有緊張性。副交感神經使氣道平滑肌收縮，管徑變小，阻力增加；交感神經使平滑肌舒張，管徑變大，阻力降低，臨床上常用擬上腺素能藥物解除支氣管痙攣，緩解呼吸困難，近來發現呼吸道平滑肌的舒縮還受自主神經釋放的非乙醯膽鹼的共存遞質的調製，如神經肽（血管活性腸肽、神經肽Y、速激肽等）。它們或作用於接頭前受體，調製遞質的釋放、或作用於接頭後，調製對遞質的反應或直接改變效應器的反應。

（4）化學因素的影響：兒茶酚胺可使氣道平滑肌舒張；前列腺素F2α可使之收縮，而E2使之舒張；過敏反應時由肥大細胞釋放的組胺和慢反應物質使支氣管收縮；吸入氣CO2含理的增加可以刺激支氣管、肺的C類纖維，反射性地使支氣管收縮，氣道阻力增加。近來的研究發現氣道上皮可合成、釋放內皮素，使氣道平滑肌收縮。哮喘病人肺內皮素的合成和釋放增加，提示內皮素可能參與哮喘的病理生理過程。

　　在上述四種因素中，前三種均隨呼吸而發生週期性變化，氣道阻力也因而出現週期性改變。跨壁壓增大（因胸膜內壓下降），交感神經興奮都能使氣道口徑增大，阻力減小；呼氣時發生相反的變化，使氣道口徑變小，阻力增大，這也是為何支氣管哮喘病人呼氣比吸氣更為困難的主要原因。

（三）呼吸功

　　在呼吸過程中，呼吸肌為克服彈性阻力和右面彈性阻力而呈現肺通氣所作的功為呼吸功。通常以單位時間內壓力變化乘以容積變化來計算，單位是kg·m。正常人平靜呼吸時，呼吸功不大，每分鐘約為0.3-0.6kg·m,其中2/3用來克服彈性阻力，1/3用來克服非彈性阻力。勞動或運動時，呼吸頻率、深度增加，呼氣也有主動成分的參與，呼吸功可增至10kg·m。病理情況下，彈性或非彈性阻力增大時，也可使呼吸功增大。

　　平靜呼吸時，呼吸耗能僅占全身耗能的3%。劇烈運動時，呼吸耗能可升高25倍，但由於全身總耗能也增大15-20倍，所以呼吸耗能仍只占總耗能的3%-4%。