呼吸運動的調節
呼吸運動是一種節律性的活動，其深度和頻率隨體內、外環境條件的改變而改變例如勞動或運動時，代謝增強，呼吸加深加快，肺通氣量增大，攝取更多的O2，排出更多的CO2，以與代謝水準相適應。呼吸為什麼能有節律地進行？呼吸的濃度和頻率又如何能隨內、外環境條件而改變？這些總是是本節的中心。
一、呼吸中樞與呼吸節律的形成
呼吸中樞是指中樞神經系統內產生和調節呼吸運動的神經細胞群。多年來，對於這些細胞群在中樞神經系統內的分佈和呼吸節律產生和調節中的作用，曾用多種技術方法進行研究。如早期的較為粗糙的切除、橫斷、破壞、電刺激等方法，和後來發展起來的較為精細的微小電毀損、微小電刺激、可逆性冷凍或化學阻滯、選擇性化學刺激或毀損、細胞外和細胞內微電極記錄、逆行刺激（電刺激軸突，激起衝動逆行傳導至胞體，在胞體記錄）、神經元間電活動的相關分析以及組織化學等方法。有管些方法對動物呼吸中樞做了大量的實驗性研究，獲得了許多寶貴的資料，形成了一些假說或看法。
（一）呼吸中樞
呼吸中樞分佈在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓和脊髓等部位。腦的各級部位在呼吸節律產生和調節中所起作用不同。正常呼吸運動是在各級呼吸中樞的相互配合下進行的。
1、脊髓：脊髓中支配呼吸肌的運動神經元位於第3-5頸段（支配膈肌）和胸段（支配肌間肌和腹肌等）前角。很早就知道在延髓和脊髓間橫斷脊髓，呼吸就停止。所以，可以認為節律性呼吸運動不是在脊髓產生的。脊髓只是聯繫上（高）位腦和呼吸肌的中繼站和整合某些呼吸反射的初級中樞。
2、下（低）位腦幹 下（低）位腦幹指腦橋和延髓。橫切腦幹的實驗顯示，呼吸節律產生於下位腦幹，呼吸運動的變化因腦幹橫斷的平面高低而異（圖5-17）。
圖5-17腦幹呼吸有關核團（左）和在不同平面橫切腦幹後呼吸的變化（右）示意圖
DRG：背側呼吸組 VRH：腹側呼吸組 NPBM：臂旁內側核
A、B、C、D為不同平面橫切
在動物中腦和腦橋之間進行橫切（圖5-17，A平面），呼吸無明顯變化。在延髓和脊髓之間橫切（D平面），呼吸停止。上述結果顯示呼吸節律產生於下位禽幹，上位腦對節律性呼吸不是必需的。如果在腦橋上、中部之間橫切（B平面），呼吸將變慢變深，如再切斷雙側迷走神經，吸氣便大大延長，僅偶爾為短暫的呼氣所中斷，這種形式的呼吸稱為長吸呼吸。這一結果是提示腦橋上部有抑制吸氣的中樞結構，稱為呼吸整中樞；來自肺部的迷走傳入衝動也有抑制吸氣的作用，當延髓失去來自這兩方面對吸氣活動的抑制作用後，吸氣活動不能及時中斷，便出現長吸呼吸。再在腦橋和延髓之間橫切（C平面），不論迷走神經是否完整，長吸式呼吸都消失，而呈喘息樣呼吸，呼吸不規則，或平靜呼吸，或兩者交替出現。因而認為腦橋中下中有活化吸氣的長吸中樞；單獨的延髓即可產生節律呼吸。孤立延髓的實驗進一步證明延髓可獨立地產生節律呼吸。於是在20-50年代期間形成了三級呼吸中樞理論；腦橋上部有呼吸調整中樞，中下部有長吸中樞，延髓有呼吸節律基本中樞。後來的研究肯定了早期關於延髓有呼吸節律基本中樞和腦橋上部有呼吸調整中樞的結論，但未能證實腦橋中下部存在著結構上特定的長吸中樞。
近年來，用微電極等新技術研究發現，在中樞神經系統內有的神經元呈節律性放電，並和呼吸週期相關，這些神經元被稱為呼吸相關神經元或呼吸神經元。這些呼吸神經元有不同類型。就其自發放電的時間而言，在吸氣相放電的為吸氣神經元，在呼氣相放電的為呼氣神經元，在吸氣相放電並延續至呼氣相的為吸氣-呼氣神經元，在呼氣相放電並延續到吸氣相者，為呼氣-吸氣神經元，後兩類神經元均系跨時相神經元。
在延髓，呼吸神經元內主要集中在背側（孤束核的腹外側部）和腹側（疑核、後疑核和面神經後核附近的包氏複合體）兩組神經核團內，分別稱為背側呼吸組（dorsal respiratory group,DRG）和腹側呼吸組（ventral respiratory group,VRG）（圖5-17）。背側呼吸組的神經元軸突主要交叉到對側，下行至脊髓頸段，支配膈運動神經元。疑核呼吸神經元的軸突由同側舌咽神經和迷走神經傳出，支配咽喉部呼吸輔助肌。後疑核的呼吸神經元絕大部分交叉到對側下行，支配脊髓肌間內、外肌和腹肌的運動神經元，商品化纖維也發出側支支配膈肌的運動神經元。包氏複合體主要含呼氣神經元，它們的軸突主要與背側呼吸組的吸氣神經元形成抑制性聯繫，此外也有軸突支配脊髓的膈運動神經元。
由於延髓呼吸神經元主要集中在背側呼吸組和腹側呼吸組，所以曾推測背側呼吸組和腹側呼吸組是產生基本呼吸節律的部位。可是，後來的某些實驗結果不支持這一看法。有人用化學的或電解的毀損這些區域後，呼吸節律沒有明顯變化，這些結果提示背側呼吸組和腹側呼吸組可能不是呼吸節律唯一發源地，呼吸節律可能源於多個部位，產生呼吸節律的神經結構相當廣泛，所以不容易因局灶損害而喪失呼吸節律。
在腦橋上部，呼吸神經元相對集中於臂旁內側核和相鄰的Kolliker-Fuse（KF）核，合稱PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神經核團之間有雙向聯繫，形成調控呼吸的神經元回路。在麻醉貓，切斷雙側迷走神經，損毀PBKF可出現長吸，提示早先研究即已發現的呼吸調整中樞乃位於腦橋的BPKF，其作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉換。
3、上位腦：呼吸還受腦橋以上部位的影響，如大腦皮層、邊緣系統、下丘腦等。
大腦皮層可以隨意控制呼吸，發動說、唱等動作，在一定限度內可以隨意屏氣或加強加快呼吸。大腦皮層對呼吸的調節系統是隨意呼吸調節系統，下位腦幹的呼吸調節系統是自主節律呼吸調節系統。這兩個系統的下行通路是分開的。臨床上有時可以觀察到自主呼吸和隨意呼吸分離的現象。例如在脊髓前外側索下行的處主呼吸通路受損後，自主節律呼吸甚至停止，但病人仍可進行隨意呼吸。患者靠隨意呼吸或人工呼吸來維持肺通氣，如未進行人工呼吸，一旦病人入睡，可能發生呼吸停止。
（二）呼吸節律形成的假說
呼吸節律是怎樣產生的，尚未完全闡明，已提出多種假說，當前最為流行的是局部神經元回路回饋控制假說。
中樞神經系統裏有許多神經元沒有長突起向遠處投射，只有短突起在某一部位內形成局部神經元回路聯繫。回路內可經正回饋聯繫募集更多神經元興奮，以延長興奮時間或加強興奮活動；也可以負反饋聯繫，以限制其活動時間或終止其活動。平靜呼吸時，由於吸氣是主動的，所以許多學者更多地是去研究吸氣中如何發生的，又如何轉變為呼氣的。有人提出中樞吸氣活動發生器和吸氣切斷機制（inspiratory off-switch mechanism）的看法，認為在延髓有一個中樞吸氣活動發生器，引發吸氣神經元呈斜坡樣漸增性放電，產生吸氣；還有一個吸氣切斷機制，使吸氣切斷而發生呼氣。在中樞吸氣活動發生器作用下，吸氣神經元興奮，其興奮傳至
①脊髓吸氣肌運動神經元，引起吸氣，肺擴張；
②腦橋臂旁內側核，加強其活動；
③吸氣切斷機制，使之興奮。吸氣切斷機制接受來自吸氣神經元，腦橋背旁內側核，和肺牽張感覺器的衝動。
隨著吸氣相的進行，來自這三方面的衝動均逐漸增強，在吸氣切斷機制總合達到閾值時，吸氣切斷機制興奮，發出衝動到中樞吸氣活動發生器或吸氣神經元，以負反饋形式終止其活動，吸氣停止，轉為呼氣（圖5-18）。切斷迷走神經或毀損腦橋臂旁內側核或兩者，吸氣切斷機制達到閾值所需時間延長，吸氣因面延長，呼吸變慢。因此，凡可影響中樞吸氣活動發生器、吸氣切斷機制閾值或達到閾值所需時間的因素，都可影響呼吸過程和節律。
關於呼氣如何轉入吸氣，呼吸加強時呼氣又如何成為主動的，目前瞭解料少。
圖5-18 呼吸節律形成機制簡化模式圖
+：表示興奮 -：表示抑制
留言列表
