呼吸衰竭

 呼吸衰竭(respiratory failure)是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換,導致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合徵。其臨床表現缺乏特異性,明確診斷有賴於動脈血氣分析:在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下,動脈血氧分壓(PaO2<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分壓(PaCO2>50mmHg,並排除心內解剖分流和原發於心排出量降低等因素,可診為呼吸衰竭。

 

【病因】:

 完整的呼吸過程由相互銜接並同時進行的外呼吸、氣體運輸和內呼吸三個環節來完成。參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個環節的嚴重病變,都可導致呼吸衰竭。

(一)氣道阻塞性病變

 氣管-支氣管的炎症、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起氣道阻塞和肺通氣不足,或伴有通氣/血流比例失調,導致缺氧和CO2儲留,發生呼吸衰竭。

 

(二)肺組織病變

 各種累及肺泡和(或)肺間質的病變,如肺炎、肺氣腫、嚴重肺結核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等,均致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應性減低、通氣/血流比例失調,導致缺氧或合併CO2瀦留。

 

(三)肺血管疾病

肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調,或部分靜脈血未經過氧合直接流人肺靜脈,導致呼吸衰竭。

 

(四)胸廓與胸膜病變

 胸部外傷造成連枷胸、嚴重的自發性或外傷性氣胸、脊柱畸形、大量胸腔積液或伴有胸膜肥厚與粘連、僵直性脊柱炎、類風濕性脊柱炎等,均可影響胸廓活動和肺臟擴張,造成通氣減少及吸人氣體分佈不均,導致呼吸衰竭。

 

(五)神經肌肉疾病

 腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮靜催眠劑中毒,可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷(腫瘤或外傷)、脊髓灰質炎、多發性神經炎、重症肌無力、有機磷中毒、破傷風以及嚴重的鉀代謝紊亂,均可累及呼吸肌,造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹,導致呼吸動力下降而引起肺通氣不足。

 

【分類】:

 在臨床實踐中,通常按動脈血氣分析、發病急緩及病理生理的改變進行分類。

 

(一)按照動脈血氣分析分類

1.Ⅰ型呼吸衰竭:

 即缺氧性呼吸衰竭,血氣分析特點是PaO2<6OmmHg PaCO2降低或正常。主要見於肺換氣障礙(通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈分流)疾病,如嚴重肺部感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺栓塞等。

 

2.Ⅱ型呼吸衰竭:

 即高碳酸性呼吸衰竭,血氣分析特點是Pa02<6OmmHg,同時伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足,低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的,若伴有換氣功能障礙,則低氧血症更為嚴重,如COPD

 

(二)按照發病急緩分類

1.急性呼吸衰竭:

 由於某些突發的致病因素,如嚴重肺疾患、創傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等,使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現嚴重障礙,在短時間內引起呼吸衰竭。因機體不能很快代償,若不及時搶救,會危及患者生命。

 


 

2.慢性呼吸衰竭:

 指一些慢性疾病,如COPD、肺結核、間質性肺疾病、神經肌肉病變等,其中以COPD最常見,造成呼吸功能的損害逐漸加重,經過較長時間發展為呼吸衰竭。早期雖有低氧血症或伴高碳酸血症,但機體通過代償適應,生理功能障礙和代謝紊亂較輕,仍保持一定的生活活動能力,動脈血氣分析pH 在正常範圍(7.35-7.45)。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎上,因合併呼吸系統感染、氣道痙攣或併發氣胸等情況,病情急性加重,在短時間內出現PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高,稱為慢性呼吸衰竭急性加重,其病理生理學改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點。

 

(三)按照發病機制分類

 可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭,也可分為泵衰竭(pumpfailure)和肺衰竭(lung failure)。驅動或制約呼吸運動的中樞神經系統、外周神經系統、神經肌肉組織(包括神經-肌肉接頭和呼吸肌)以及胸廓統稱為呼吸泵,這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙,表現為Ⅱ型呼吸衰竭。肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭,稱為肺衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙,表現為I型呼吸衰竭。嚴重的氣道阻塞性疾病(如COPD)影響通氣功能,造成Ⅱ型呼吸衰竭。

 

【發病機制和病理生理】:

(一)低氧血症和高碳酸血症的發生機制

 各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調、肺內動-靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個主要機制,使通氣和(或)換氣過程發生障礙,導致呼吸衰竭。臨床上單一機制引起的呼吸衰竭很少見,往往是多種機制並存或隨著病情的發展先後參與發揮作用。

 

1.肺通氣不足(hypoventilation

 正常成人在靜息狀態下有效肺泡通氣量約為4L/min,才能維持正常的肺泡氧分壓(PAO2)和二氧化碳分壓(PACO2)。肺泡通氣量減少會引起PAO2下降和PACO2上升,從而引起缺氧和CO2瀦留。

 

 呼吸空氣條件下,PACO2與肺泡通氣量(VA)和CO2產生量(VCO2)的關係可用下列公式反映:PACO2=0.863×VCO2/V2。若VCO2是常數,VAPACO2呈反比關係。VAPACO2與肺泡通氣量的關係見圖2-14-1

 

2.彌散障礙(diffusion abnormality):

 系指O2CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發生障礙。氣體彌散的速度取決於肺泡膜兩側氣體分壓差、氣體彌散係數、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性,同時氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排出量、血紅蛋白含量、通氣/血流比例的影響。靜息狀態時,流經肺泡壁毛細血管的血液與肺泡接觸的時間約為0.27S,而O2完成氣體交換的時間為O.25-0.3S CO2則只需0.13S,並且O2的彌散能力僅為CO21/20,故在彌散障礙時,通常以低氧血症為主。

 

3.通氣/血流比例失調(ventilation-perfusion mismatch):

 血液流經肺泡時,能否保證得到充足的O2和充分地排出CO2,使血液動脈化,除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外,還取決於肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。正常成人靜息狀態下,通氣/血流比值約為0.8

 

 肺泡通氣/血流比值失調有下述兩種主要形式:

部分肺泡通氣不足:

 肺部病變如肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足,通氣/血流比值減小,部分未經氧合或未經充分氧合的靜脈血(肺動脈血)通過肺泡的毛細血管或短路流人動脈血(肺靜脈血)中,故又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流( functional shunt)。

 

部分肺泡血流不足:

 肺血管病變如肺栓塞引起栓塞部位血流減少,通氣/血流比值增大,肺泡通氣不能被充分利用,又稱為無效腔樣通氣(dead space - like ventilation)。

 

通氣/血流比例失調通常僅導致低氧血症,而無CO2瀦留。

其原因主要是:

 動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg,比CO2分壓差5.9mmHg 10倍;

 

 氧離曲線呈S形,正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處於曲線的平臺段,無法攜帶更多的氧以代償低PaO2區的血氧含量下降。而CO2解離曲線在生理範圍內呈直線,有利於通氣良好區對通氣不足區的代償,排出足夠的CO2,不至出現CO2瀦留。然而,嚴重的通氣/血流比例失調亦可導致CO2瀦留。

 

4.肺內動-靜脈解剖分流增加:

 肺動脈內的靜脈血未經氧合直接流人肺靜脈,導致PaO2降低,是通氣/血流比例失調的特例。在這種情況下,提高吸氧濃度並不能提高分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大,吸氧後提高動脈血氧分壓的效果越差;若分流量超過30%,吸氧並不能明顯提高PaO2。常見於肺動-靜脈瘺。

 

5.氧耗量增加:

 發熱、寒戰、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰時耗氧量可達500ml/min;嚴重哮喘時,隨著呼吸功的增加,用於呼吸的氧耗量可達到正常的十幾倍。氧耗量增加,肺泡氧分壓下降,正常人借助增加通氣量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者,若同時伴有通氣功能障礙,則會出現嚴重的低氧血症。

 

(二)低氧血症和高碳酸血症對機體的影響

 呼吸衰竭時發生的低氧血症和高碳酸血症,能夠影響全身各系統器官的代謝、功能甚至使組織結構發生變化。通常先引起各系統器官的功能和代謝發生一系列代償適應反應,以改善組織的供氧,調節酸鹼平衡和適應改變了的內環境。當呼吸衰竭進入嚴重階段時,則出現代償不全,表現為各系統器官嚴重的功能和代謝紊亂直至衰竭。

 

1.對中樞神經系統的影響:

 腦組織耗氧量大,約占全身耗氧量的1/5-1/4。中樞皮質神經元細胞對缺氧最為敏感。通常完全停止供氧4-5分鐘即可引起不可逆的腦損害。對中樞神經影響的程度與缺氧的程度和發生速度有關。當PaO2降至60mmHg時,可以出現注意力不集中、智力和視力輕度減退;當PaO2迅速降至40-50mmHg以下時,會引起一系列神經精神症狀,如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡;低於30mmHg時,神志喪失乃至昏迷;PaO2低於20mmHg時,只需數分鐘即可造成神經細胞不可逆性損傷。

 


 

 

 CO2瀦留使腦脊液H+濃度增加,影響腦細胞代謝,降低腦細胞興奮性,抑制皮質活動;但輕度的CO2增加,對皮質下層刺激加強,間接引起皮質興奮。CO2瀦留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制,這種由缺氧和CO2瀦留導致的神經精神障礙症候群稱為肺性腦病(pulmonary encepha10pathy),又稱CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)。肺性腦病早期,往往有失眠、興奮、煩躁不安等症狀。除上述神經精神症狀外,患者還可表現出木僵、視力障礙、球結膜水腫及發紺等。肺性腦病的發病機制尚未完全闡明,但目前認為低氧血症、CO2瀦留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發病機制。

 

 缺氧和CO2瀦留均會使腦血管擴張,血流阻力降低,血流量增加以代償腦缺氧。缺氧和酸中毒還能損傷血管內皮細胞使其通透性增高,導致腦間質水腫;缺氧使紅細胞ATP生成減少,造成Na+-K+泵功能障礙,引起細胞內Na+及水增多,形成腦細胞水腫。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內壓增高,壓迫腦血管,進一步加重腦缺血、缺氧,形成惡性循環,嚴重時出現腦疝。另外,神經細胞內的酸中毒可引起抑制性神經遞質γ-氨基丁酸生成增多,加重中樞神經系統的功能和代謝障礙,也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復的原因。

 

2.對循環系統的影響:

 一定程度的PaO2降低和PaCO2高,可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強,使心排出量增加;缺氧和C02瀦留時,交感神經興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮,而冠狀血管主要受局部代謝產物的影響而擴張,血流量增加。嚴重的缺氧和CO2瀦留可直接抑制心血管中樞,造成心臟活動受抑和血管擴張、血壓下降和心律失常等嚴重後果。心肌對缺氧十分敏感,早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來。急性嚴重缺氧可導致心室顫動或心臟驟停。長期慢性缺氧可導致心肌纖維化、心肌硬化。在呼吸衰竭的發病過程中,缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導致肺源性心臟病(cor pulmoriale)。

 

3.對呼吸系統的影響:

 呼吸衰竭患者的呼吸變化受到PaO2降低和PaCO2高所引起的反射活動及原發疾病的影響,因此實際的呼吸活動需要視諸多因素綜合而定。

 

 低氧血症對呼吸的影響遠較CO2瀦留的影響為小。低Pa02 <60mmHg)作用於頸動脈體和主動脈體化學感受器,可反射性興奮呼吸中樞,增強呼吸運動,甚至出現呼吸窘迫。當缺氧程度緩慢加重時,這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用,當PaO2<30mmHg時,此作用可大於反射性興奮作用而使呼吸抑制。

 

 CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑,PaCO2急驟升高,呼吸加深加快;長時間嚴重的CO2瀦留,會造成中樞化學感受器對CO2的刺激作用發生適應;當PaCO280mmHg時,會對呼吸中樞產生抑制和麻醉效應,此時呼吸運動主要靠PaO2降低對外周化學感受器的刺激作用得以維持。因此對這種患者進行氧療時,如吸人高濃度氧,由於解除了低氧對呼吸的刺激作用,可造成呼吸抑制,應注意避免。

 

4.對腎功能的影響:

 呼吸衰竭的患者常常合併腎功能不全,若及時治療,隨著外呼吸功能的好轉,腎功能可以恢復。

 

5.對消化系統的影響:

 呼吸衰竭的患者常合併消化道功能障礙,表現為消化不良、食欲不振,甚至出現胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細胞使丙氨酸氨基轉移酶上升,若缺氧能夠得到及時糾正,肝功能可逐漸恢復正常。

 

6.呼吸性酸中毒及電解質紊亂:

 肺通氣、彌散和肺循環功能障礙引起肺泡換氣減少,血PaCO2增高(>45mmHg), pH下降(<7.35), H+濃度升高(>45mmol/ L),導致呼吸性酸中毒。早期可出現血壓增高,中樞神經系統受累,如躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫等。由於pH值取決於HCO3_子與H2CO3的比值,前者靠腎臟調節(需l-3天), H2CO3的調節靠呼吸(僅需數小時),因此急性呼吸衰竭時CO2瀦留可使pH迅速下降。在缺氧持續或嚴重的患者體內,組織細胞能量代謝的中間過程如三羧酸迴圈、氧化磷酸化作用和有關酶的活動受到抑制,能量生成減少,導致體內乳酸和無機磷產生增多而引起代謝性酸中毒(實際碳酸氫鹽AB<22mmol/L)。此時患者出現呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒,可引起意識障礙,血壓下降,心律失常,乃至心臟停搏。由於能量不足,體內轉運離子的鈉泵功能障礙,使細胞內K+轉移至血液,而Na+H+進入細胞,造成細胞內酸中毒和高鉀血症。

 

 慢性呼吸衰竭時因C02瀦留發展緩慢,腎減少HCO3-排出以維持pH的恒定。但當體內CO2長期增高時,HCO3-也持續維持在較高水準,導致呼吸性酸中毒合併代謝性堿中毒。此時pH可處於正常範圍,稱為代償性呼吸性酸中毒合併代謝性堿中毒。因血中主要陰離子HCO-3Cl-之和相對恒定(電中性原理),當HCO3-持續增加時血中Cl-相應降低,產生低氯血症。當呼吸衰竭惡化,CO2瀦留進一步加重時,HCO3-已不能代償,pH低於正常範圍(7.35)則呈現失代償性呼吸性酸中毒合併代謝性堿中毒。

 

 

 

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