聽覺器官
聽覺的外周感受器官是耳，耳的適宜刺激是一定頻率範圍內的聲波振動。耳由外耳、中耳和內耳迷路中的耳蝸部分組成。由聲源振動引起空氣產生疏密波，後者通過外耳道、鼓膜和聽骨鏈的傳遞，引起耳蝸中淋巴液和基底膜的振動，使耳蝸科蒂器官中的毛細胞產生興奮。科蒂器官和其中所含的毛細胞，是真正的聲音感受裝置，外耳和中耳等結構只是輔助振動波到達耳蝸的傳音裝置。聽神經纖維就分佈在毛細胞下方的基底膜中；振動波的機械能在這裏轉變為聽神經纖維上的神經衝動。並以神經衝動的不同頻率和組合形式對聲音資訊進入編碼，傳送到大腦皮層聽覺中構，產生聽覺。聽覺對動物適應環境和人類認識自然有重要的意義；在人類，有聲語言是互通資訊交流思想的重要工具。
因此，在耳的生理功能研究中主要解決的問題是：聲音怎樣通過外耳、中耳等傳音裝置傳到耳蝸，以及耳蝸的感音裝置如何把耳蝸淋巴液和基底膜的振動轉變成為神經衝動。
一、人耳的聽閾和聽域
耳的適宜刺激是空氣振動的疏密波，但振動的頻率必須在一定的範圍內，並且達到一定強度，才能被耳蝸所感受，引起聽覺。通常人耳能感受的振動頻率在16-20000Hz之間，而且對於其中每一種頻率，都有一個剛好能引起聽覺的最小振動強度，稱為聽閾。當振動強度在吸閾以上繼續增加時，聽覺的感受也相應增強，但當振動強度增加到某一限度時，它引起的將不單是聽覺，同時還會引起鼓膜的疼痛感覺，這個限度稱為最大可聽閾。由於對每一個振動頻率都有自己的聽閾和最大或聽閾，因而就能繪製出表示人耳對振動頻率和強度的感受範圍的座標圖，如圖9-14所示。其中下方曲線表示不同頻率振動的聽閾，上方曲線表示它們的最大聽閾，兩得所包含的面積則稱為聽域。凡是人所能感受的聲音，它的頻率和強度的座標都應在聽域的範圍之內。由聽域圖可看出，人耳最敏感的頻率在1000-3000Hz之間；而日常語言的頻率較此略低，語音的強度則在聽閾和最大可聽閾之間的中等強度處。
二、外耳和中耳的傳音作用
（一）耳廓和外耳道的集音作用和共鳴腔作用
外耳由耳廓和外耳道組成。人耳耳廓的運動能力已經退化，但前方和側方來的聲音可直接進入外耳道，且耳廓的形狀有利於聲波能量的聚集，引起較強的鼓膜振動；同樣的聲音如來自耳廓後方，則可被耳廓遮擋，音感較弱。因此，稍稍轉動頭的位置，根據這時兩耳聲音強弱的輕微變化，可以判斷音源的位置。
外耳首是聲波傳導的通路，一端開口，一端終止於鼓膜。根據物理學原理，充氣的管道可與波長4倍管長的聲波產生最大的共振作用；外耳道長約2.5cm，據此計算，它作為一個共鳴腔的最佳共振頻率約在3500Hz附近；這樣的聲音由外耳道傳到鼓膜時，其強度可以增強10倍。
（二）鼓膜和中耳聽骨鏈增壓效應
中耳包括鼓膜、鼓室、聽骨鏈、中耳小肌和咽鼓管等主要結構，其中鼓膜、聽骨鏈和內耳卵圓窗之間的關係如圖9-15所示，它們構成了聲音由外耳傳向耳蝸的最有效通路。聲波在到達鼓膜交，由空氣為振動介質；由鼓膜經聽骨鏈到達卵圓窗膜時，振動介質變為固相的生物組織。由於不同介質的聲阻攔不同，理論上當振動在這些介質之間傳遞時，能量衰減極大，估計可達99%或更多。但由於由鼓膜到卵圓窗膜之間的傳遞系統的特殊力學特性，振動經中耳傳遞時發生了增壓效應，補償了由聲阻擋不同造成的能量耗損。
鼓膜呈橢圓形，面積約50-90mm2，厚度約0.1mm。它不是一個平面膜，呈頂點朝向中耳的漏斗形。其內側連錘骨柄，後者位於鼓膜的纖維層和粘膜層之間，自前上方向下，終止於鼓膜中心處。鼓膜很像電話機受話器中的振膜，是一個壓力承受裝置，具有較好的頻率回應和較小的失真度，而且它的形狀有利於把振動傳遞給位於漏斗尖頂處的錘骨柄。據觀察，當頻率在2400Hz以下的聲波作用於鼓膜時，鼓膜都可以複製外加振動的頻率，而且鼓膜的振動與聲波振動同始同終，很少殘餘振動。
圖9-15 人中耳和耳蝸關係模式圖
點線表示鼓膜向內側振動時各有關結構的移動情況
聽骨鏈由錘骨、砧骨及鐙骨依次連接而成。錘骨柄附著於鼓膜，鐙骨腳板和卵圓窗膜相接，砧骨居中，將錘骨和鐙骨連接起來，使三塊聽小骨形成一個兩壁之間呈固定角度的杠杆。錘骨柄為長臂，砧骨長突為短臂。該械杆系統的特點是支點剛好在整個聽骨鏈的重心上，因而在能量傳遞過程中惰性最小，效率最高。鼓膜振動時，如錘骨柄內移，則砧骨的長突和鐙骨亦和錘骨柄作同方向的內移，如圖9-15中點線所示。
中耳增壓泖應主要有以下兩個因素：一是由於鼓膜面積和卵圓窗膜的面積大小有差別，鼓膜振動時，實際發生振動的面積約55mm2，而卵圓窗膜的面積只有3.2mm2，如果聽骨鏈傳遞時總壓力不變，則作用於卵圓窗膜上的壓強將增大55÷3.2=17倍；二是聽骨鏈中杠杆長臂和短臂之比約為1.3：1，即錘骨柄較長，於是短臂一側的壓力將增大為原來的1.3倍。這樣算來，整個中耳傳遞過程的增壓效應為17×1.3=22倍。
與中耳傳音功能有關的，還有中耳內的兩條小肌肉，其中鼓膜張肌收縮時，可使錘骨柄和鼓膜內向牽引，增加鼓膜緊張度；鐙骨肌收縮時，使鐙骨腳板向外後方移動。強烈的聲響氣流經過外耳道，以及角膜和鼻粘膜受到機械刺激時，都可以反射性地引起這兩塊小肌肉的收縮，其結果是使鼓膜緊張，使各聽小骨之間的邊境更為緊張，導致吸骨鏈傳遞振動的幅度減小；阻力加大，總的效果是使中耳的傳音效能有所減弱。據認為，這一反應可以阻止較強的振動傳到耳蝸，對感音裝置起到某種保護作用；但由於聲音引起中耳肌的反射性收縮需經過十幾個毫秒的潛伏期，故它們對突然發生的短暫爆炸聲的保護作用不大。
（三）咽鼓管的功能
咽鼓管亦稱耳咽管，它連通鼓室和鼻咽部，這就使鼓室內空氣和大氣相通，因而通過咽鼓管，可以平衡鼓室內空氣和大氣壓之間有可能出現的壓力差，這對於維持鼓膜的正常位置、形狀和振動性能有重要意義。咽鼓管阻塞時，鼓室氣體將被吸收，使鼓室內壓力下降，引起鼓膜內陷。暫時的鼓膜內外壓力差，常發生在外耳道內壓力首先發生改變而鼓室內壓力仍處於原初的狀態，如飛機的突然升降長潛水等，此時如果不能通過咽鼓管使鼓室內壓力外耳道壓力（或大氣壓）取得平衡，就會在鼓膜兩側出現巨大的壓力差。據觀察，這個壓力差如達到9.33-10.76kPa（70-80mmHg），將會引起鼓膜強烈痛疼；壓力差超過24kPa（180mmHg）時，可能造成鼓膜破裂。咽鼓管在正常情況下其鼻咽部開口常處於閉合狀態，在吞咽、打呵欠或噴嚏時由於齶帆張肌等肌肉的收縮，可使管口暫時開放，有利於氣壓平衡。
聲音的骨傳導 正常時聽覺的引起，是由於聲波經外耳道引起鼓膜的振動，再經聽骨鏈和卵圓窗膜進入耳蝸，這一條聲音傳遞地途徑，稱為氣傳導。此外，聲波還可以直接引起顱骨的振動，再引起位於顳骨骨質中的耳蝸內淋巴的振動，這稱為骨傳導。骨傳導正常時較氣傳導不敏感得多，幾乎不能感到它的存在；能察知骨傳導存在的一種方面是，把一個振動闃的音叉的柄直接和頗骨接觸，這時人會感到一個稍有異樣的聲音；當這個聲音減弱到聽不到以後，再把音叉迅速移到耳廓前方，這時又能聽到聲音的存在。這個簡單實驗說明骨傳導的存在，也說明正常時氣傳導較骨傳導為靈敏。可以認為，骨傳導在正常聽覺的引起中作用微乎其微。不過臨床上常通過檢查患者氣傳導和骨傳導受損的情況，判斷聽覺異常的產生部位和原因。
三、耳蝸的感音換能作用
耳蝸的作用是把傳到耳蝸的機械振動轉變成聽神經纖維的神經衝動。在這一轉變過程中，耳蝸基底膜的振動是一個關鍵因素。它的振動使位於它上面的毛細胞受到刺激，引起耳蝸內發生各種過渡性的電變化，最後引起位於毛細胞底部的傳入神經纖維產生動作電位。
（一）耳蝸的結構要點
耳蝸是一條骨質的管道圍繞一個骨軸盤旋21/2-23/4周而成。在耳蝸管的橫斷面上可見到兩個分界膜，一為斜行的前庭膜，一為橫行的基底膜，此兩膜將管道分為三個腔，分別稱為前庭階、鼓階和蝸管（圖9-16）。前庭附在耳蝸底部與卵圓窗膜相接，內充外淋巴；鼓階在耳蝸底部與圓窗膜相接，也充滿外淋巴，後者在耳蝸頂部和前庭階中的外淋巴相交通；蝸管是一個盲管，其中內淋巴浸浴著位於基底膜上的螺旋器的表面。螺旋器的構造極為複雜；在蝸管的橫斷面上的靠蝸軸一側，可看到有一行內毛細胞縱向排列；在蝸管的靠外一側，有3-5行外毛細胞縱向排列（參看圖9-18）；此外還有其他的支持細胞和存在於這些細胞間的較大的間隙，包括內、外隧道和Nuel間隙。需要指出的是，這些間隙中的液體在成分上和外淋巴一致，它們和蝸管中的內淋巴不相交通，但可通過基底膜上的小孔與鼓階中的外淋巴相交通。這樣的結構使得毛細胞的頂部與蝸管中的內淋巴相接觸，而毛細胞的周圍和底部則和外淋巴相接觸。每一個毛細胞的項部表面，都有上百條排列整齊的聽毛，其中較長的一些埋植在蓋膜的冰膠狀物質中，有些則只和蓋膜接觸。蓋膜在內側連耳蝸軸，外側游離在內淋巴中。
（二）基底膜的振動和行波理論
當聲流振動通過聽骨鏈到達卵圓窗膜時，壓力變化立即傳給隔離蝸內液體和膜性結構；如果卵圓窗膜內移，前庭膜和基底膜也將下移，最後是鼓階的外淋巴壓迫圓窗膜外移；相反，當卵圓窗膜外移時，整個耳蝸內結構又作反方向的移動，於是形成振動。可以看出，在正常氣傳導的過程中，圓窗膜實際起著緩衝耳蝸內壓力變化的作用，是耳蝸內結構發生振動的必要條件。有人用直接觀察的方法，詳細記錄了聲音刺激引起的基底膜振動的情況，這對於瞭解基底膜振動的形式，以及這種振動在耳蝸接受不同頻率的聲音刺激時有何差異，提供了可靠的依據。觀察顯示，基底膜的振動是以行波（traveling wave）的方式進行的，即內淋巴的振動首先是靠近卵圓窗處引起基底膜的振動，此波動再以行波的形式沿基底膜向耳蝸的頂部方向傳播，就像人在抖動一條綢帶時，有行波沿綢帶向遠端傳播一樣。下一步還證明，不同頻率的聲音引起的行波都從基底膜的底部，即靠近卵圓窗膜處開始，但頻率不同時，行波傳播的遠近和最大行波的出現部位有氣溫同，如圖9-17所示，；這就是振動頻率愈低，行波傳播愈遠，最大行波振幅出現的部位愈靠近基底膜頂部，而且在行波最大振幅出現後，行波很快消失，不再傳播；相反地，高頻率聲音引起的基底膜振動，只局限於卵圓窗附近。
圖9-16 耳蝸管的橫斷面圖
不同頻率的振動引起的基底膜不同形式的行波傳播，主要由基底膜的某些物理性質決定的。基底膜的長度在人約為30mm，較耳蝸略短，但寬度在靠近卵圓窗處只有0.04mm，以且逐漸加寬；與此相對應，基底膜上的蚴旋器的高度和重量，也隨著基底膜的加寬而變大。這些因素決定了基底膜愈靠近底部，共振頻率愈高，愈靠近頂部，共振頻率愈低；這就使得低頻振動引起的行波在向頂部傳播時阻力較小，而高頻振動引起的行波只限局在底部附近。
不同頻率的聲音引起的不同形式的基底膜的振動，被認為是耳蝸能區分不同聲音頻率的基礎。破壞動物不同部位基底膜的實驗和臨床上不同性質耳聾原因的研究，都證明了這一結論，亦即耳蝸底部受時主要影響高頻聽力，耳蝸頂部受損時主要影響低頻聽力。不能理解，既然每一種振動頻率在基底膜上都有一個特定的行波傳播範圍和最大振幅區，與這些區域有關的毛細胞和聽神經纖維就會受到最大的刺激，這樣，來自基底膜不同區域的聽神經纖維的神經衝動及其組合形式，傳到聽覺中樞的不同部位，就可能引起不同音調的感覺。
基底膜的振動怎樣使毛細胞受到刺激，如圖9-18所示。毛細胞頂端的聽毛有些埋在蓋膜的膠狀物中，有些是和蓋膜的下麵接觸；因蓋膜和基底膜的振動軸不一致，於是兩膜之間有一個橫向的交錯移動，使聽毛受到一個切向力的作用而彎曲（圖9-18，下）。據研究，毛細胞聽纖毛的彎曲，是耳蝸中由機械能轉為電變化的第一步。
圖9-18基底膜和蓋膜振動時毛細胞頂部聽毛受力情況
上：靜止時的情況 下：基底膜在振動中上移時，因與蓋膜之間的切向運動，聽毛彎向蝸管外側
（三）耳蝸的生物現象
在耳蝸結構中除了能記錄到與聽神經纖維興奮有關的動作電位，還能記錄到一些其他形式的電變化。在耳蝸未受到刺激時，如果把一個電極放在鼓階外淋巴中，並接地使之保持在零電位，那麼用另一個測量電極可測出蝸管內淋巴中的電位為+80mV左右，這稱為內淋巴電位。如果將此測量電極刺入毛細胞膜內，則膜內電位為-70?/FONT>-80mV。毛細胞頂端膜外的浸浴液為內淋巴，則該處毛細胞內（相當於-80mV）和膜外（相當於+80mV）的電位差當為160mV；而在毛細胞周圍的浸浴液為外淋巴（電位相當於零），該處膜內外的電位差只有80mV左右；這是毛細胞靜息電位和一般細胞不同之處。據實驗分析，內淋巴中正電位的產生和維持，同蝸管外側壁處的血管紋結構的細胞活動有直接關係（圖9-16），並且對缺 O2非常敏感；有人發現，血管紋細胞的膜含有大量活性很高的ATP酶，具有「鈉泵」的作用，它們可依靠分解ATP獲得能量，將血漿中的K+泵入內淋巴，將內淋巴中的Na+泵入血漿，但被轉運的K+擔超過了Na+的量，這就使內淋巴中有大量K+蓄積，因而使內淋巴保持了較高的正電位；缺O2使ATP的生成受阻，也使Na+泵的活動受阻，因而使內淋巴的正電位不能維持。
當耳蝸接受聲音刺激時，在耳蝸及其附近結構又可記錄到一種特殊的電波動，稱為微音器電位。這是一種交流性質的電變化，在一定的刺激強度範圍內，它的頻率和幅度與聲波振動完全一致（圖9-19）；這一現象正如向一個電話機的受話器或微音器（即麥克風）發聲時，它們可將聲音振動轉變為波形類似的音頻電信號一樣，這正是把耳蝸的這種電變化稱為微音器電位的原因。事實上，如果對著一個實驗動物和耳廓講話，同時在耳蝸引導它的微音器電位，並將此電位經放大後連接到一個揚聲器，那麼揚聲器發出的聲音正好是講話的聲音！這一實驗生動地說明，耳蝸在這裏起著類似微音器的作用，能把聲波變成相應的音頻電信號。微音器電位的其他一些特點是：潛伏期極短，小於0.1ms；沒有不應期；對缺O2和深麻醉相對地不敏感，以及它在聽神經纖維變性時仍能出現等。
圖9-19 由短聲刺激引起的微音器電位和聽神經動作電位
CM：微音器電位：AP：耳蝸神經動作電位（包括N1、N2、N3三個負電位）
A與B對比顯示，聲音位相改變時，微音器電位位相倒轉，但神經動作
電位位相沒有變化 C：在白噪音作用下，AP消失，CM仍存在
用微電極進入毛細胞的細胞內電變化記錄的實驗證明，所謂微音器電位就是多個毛細胞在接受聲音刺激時產生的感受器電位的複合表現；在記錄單一毛細胞跨膜電位的情況下，發現聽毛只要有0.1。的角位移，就可引起毛細胞出現感受器電位，而且電位變化的方向與聽毛受力的方向有關，亦即此電位既可是去極化的；這就說明了為什麼微音器電位的波動同聲波振動的頻率和幅度相一致。
由於聽毛的角位移和產生感受器電位之間只有一極短潛伏期，因而認為後者的產生是由於毛細胞頂部膜中有機械門控通道的存在，聽毛受力引起該處膜的輕微變形，就足以改變這種通道蛋白質的功能狀態，引起跨膜離子移動和相應的電位反應。在毛細胞，它的感受器電位可引起細胞基底部的遞質（可能是谷氨酸和門冬氨酸）釋放量的改變，進而引起分佈在附近的耳蝸傳入纖維產生動作電位，傳向聽覺高級樞，產生聽覺。至於內毛細胞和外毛細胞在功能上有何不同，有人首先注意到它們所接受的傳入纖維的數目有極大差異。據計算，人一側耳蝸內毛細胞的總數約為3500個，外毛細胞則有約15000個，但來自螺旋神經節的約32000條聽神經傳入纖維中約有90%分佈到內毛細胞的底部，這說明一個內毛細胞可接受多條傳入纖維的分佈，而多個外毛細胞才能接受一個傳入纖維的軸突分支。因此一般認為，內毛細胞的作用是把不同頻率的聲音振動轉變為大量分佈在它們底部的傳入纖維的神經衝動，向中樞傳送聽覺資訊，而息細胞的作用近年來卻發現有些特殊。有人發現毛細胞在基底膜振動和聽毛受力而出現微音器電位時，此細胞可產生形體長短的快速改變，超極化引起細胞伸長，去極化引起細胞縮短，它們的形體改變因此也和外來聲音振動的頻率和振幅同步。據認為，外毛細胞的這種形體改變可以使所在基底膜部分原有的振動增強，亦卻對行經該處的行波起放大作用，這顯然使位於該部分基底膜上的內毛細胞更易受到刺激，提高了對該振動頻率的敏感性。外毛細胞因膜內外電位差改變引起的機制尚不清楚，但這使得基底膜不僅僅是以固定的結構「被動」地對外界的振動產生行波，它還可以「主動」地增強行波的振動幅度。
四、聽神經動作電位
聽神經纖維的動作電位，是耳蝸對聲音刺激一一系列反應中最後出現的電變化，是耳蝸對聲音刺激進行換能和編碼作用的總結果，中樞的聽覺感受只能根據這些傳入來引起。圖9-19中的N1、N2、N3……是從整個吸神經上記錄到複合動作電位，並非由單一聽神經纖維的興奮所產生。用不同頻率的純音刺激耳蠅，同時檢查不同的單一聽神經纖維的衝動發放情況，就可檢查行波理論是否正確，也可闡明耳蝸編碼作用的某些特點。仔細分析每一條聽神經纖維的放電牧場生和聲音頻率之間的關係時，發出如果聲音強度夠大時，同一纖維常可對一組頻率相近的純音刺激起反應，但如果將聲音強度逐漸減弱，則可找到一個纖維的最佳反應頻率，即當別的刺激頻率都因強度太弱而不引起動作電位時，該頻率仍能引起。每一條纖維的最佳反應頻率的高低，決定於該纖維末稍的基底膜上分佈位置，而這一部分正好是該頻率的聲音所引起的最大振幅行波的所在位置。由這類實驗得出的初步結論是，當某一頻率的聲音強度較弱時，神經信號由少數對該頻率最敏感的神經纖維向中樞傳遞，當這一頻率的聲音強度增大時，除了能引起上述纖維興奮外，還能引起更多一些其最佳反應頻率與該頻率相近的神經纖維也發生興奮，使更多的纖維參加到傳音的頻率及其強度的行列裏來，結果是由這些纖維傳遞的神經衝動，共同向中樞傳遞這一聲音的頻率及其強度的資訊。在自然情況下，作用於人耳的聲音捱牟頻率和強度的變化是十分複雜的，因此基底膜的振動形式和由此而引起聽神經纖維的興奮及其組合也是十分複雜的；人耳可以區別不同音色，其基礎可能亦在於此。
留言列表
