常見的低血糖症

【胰島素瘤】:

胰島素瘤(insulinoma)是器質性低血糖症中最常見原因,其中胰島β細胞腺瘤約占84%(90%為單腺瘤,10%為多腺瘤),其次為腺癌,彌漫性胰島β細胞增生少見。腫瘤多位於胰腺內,胰頭、胰體、胰尾分佈幾率基本相等;異位者極少見。胰島素瘤可為家族性,可與甲狀旁腺瘤和垂體瘤並存(多發性內分泌腺瘤病I型)。個別胰島素瘤還同時分泌胃泌素、胰高糖素、ACTH、生長抑素等。CT、MRI選擇性胰血管造影和超聲內鏡有助於腫瘤的定位,最好通過術中超聲和用手探摸來定位。

手術切除腫瘤是本病的根治手段。不能手術或手術未成功者可考慮用二氮嗪(diazoxide)300~400mg/d,分次服。無法手術切除的胰島B細胞癌或癌術後的輔助治療,可應用鏈脲佐菌素(streptozotocin)或其類似物吡葡亞硝脲(ch10rozotocin)。

 

【胰島素自身免疫綜合徵】:

患者血中有胰島素自身抗體和反常性低血糖症,且從未用過胰島素,多見於日本和朝鮮人,與HLAⅡ類等位基因DRB1*0406、DRB1*0301和DRB1*0302有關。低血糖發生在餐後3~4小時,其發生與胰島素抗體免疫複合體解離、釋放游離胰島素過多有關。可見於應用含巰基藥物如治療Graves病的甲巰眯唑以及卡托普利、青黴胺等。本症還可合併其他自身免疫病,如類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎等。應用糖皮質激素有效。

 


 

 

【反應性低血糖症(非空腹低血糖症)】:

為餐後早期(2~3小時)和後期(3~5小時)低血糖症,也稱為食餌性低血糖症。包括:

  胃切除後食餌性低血糖症:因迷走神經功能亢進,促使胃腸激素刺激胰島β細胞分泌過多的胰島素,從而導致急性低血糖症。防治該類低血糖常採取減少富含糖類的食物、增加富含脂肪和蛋白質的食物,甚至服用抗膽鹼藥。

  功能性食餌性低血糖症:患者並無手術史,常有疲乏、焦慮、緊張、易激動、軟弱、易饑餓、顫抖,與多動強迫行為有關。

  胰島增生伴低血糖症:患者並無胰島素使用史,也無Kir6.2和SUR1突變,無遺傳家族史,胰部分切除可能有效。

  進餐後期低血糖症:多見於肥胖合併糖尿病者,因胰島β細胞早期胰島素釋放降低,而到後期則有過多胰島素分泌,從而引起晚發性低血糖症。改變生活方式,減輕體重,應用藥物(α葡萄糖苷酶抑制劑、餐時血糖調節劑)可緩解低血糖的發生。

 

【藥源性低血糖症】:

隨著糖尿病患病率的增加,胰島素製劑和磺脲類及非磺脲類促胰島素分泌劑的應用也增多,嚴格控制高血糖不可避免地出現低血糖。上述藥物引起低血糖主要見於藥物應用劑量過大、用法不當、攝食不足和不適當的運動等。老年和合併腎功能不全的糖尿病患者,應用氯磺丙脲、格列本脲極易發生嚴重、頑固和持續的低血糖;合併自主神經病變的糖尿病患者,可發生未察覺的低血糖症。因此上述降糖藥物宜從小劑量開始,密切監測血糖變化,防止因低血糖症而誘發的腦血管意外和(或)心肌梗死。糖尿病患者應用胰島素和促胰島素分泌劑治療時,應注意合併其他用藥時的相互作用,許多藥物如噴他眯(pentamidine)、水楊酸類、對乙醯氨基酚、磺胺甲嗯唑、三環類抗抑鬱藥、ACEI等可增強降糖作用,有誘發低血糖的危險。(苗志敏)

 

 


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