缺氧與腦血管病變
腦血管疾病的發病率和死亡率在國內、外均名列前茅。腦重量僅為體重的2％，但其耗氧量則占全身耗氧量的20％，其所需血供占心輸出量的15％。加之腦組織不能儲存能量，也不能進行糖的無氧酵解，因此其對氧和血供的要求特別高。缺血缺氧4分鐘即可造成神經元的死亡。儘管機體存在一系列的代償調節機制（如腦底動脈環的存在可使局部缺血區域得到一定程度的供血補償；缺血缺氧時腦血管擴張，全身其他器官血管收縮以進行血液重新分配等），但這種調節機制仍有一定的限度，一旦超過此極限，即可造成神經元損傷。
一、缺血性腦病
缺血性腦病（ischemic encephalopathy）是指由於低血壓、心臟驟停、失血、低血糖、窒息等原因引起的腦損傷。
【影響病變的因素】
腦的不同部位和不同的細胞對缺氧的敏感性不盡相同。不腦較腦幹各級中樞更為敏感，大腦皮質較白質敏感。
各類細胞對缺氧敏感性由高至低依次為：神經元、星形膠質細胞、少突膠質細胞、內皮細胞。
神經元中以皮質第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ層細胞，海馬錐體細胞和小腦蒲肯野細胞最為敏感，在缺血（氧）時首先受累。
腦損傷程度取決於缺血（氧）的程度和持續時間以及患者的存活時間。輕度損傷往往無明顯病變，重度損傷患者僅存活數小時者屍檢時也可無明顯病變。只有中度損傷，存活時間在12小時以上者才出現典型病變。
此外，損傷的部位還和局部的血管分佈和血管的狀態有關。在發生缺血（氧）時，動脈血管的遠心端供血區域最易發生灌流不足。大腦分別由來自頸內動脈的大腦前動脈、大腦中動脈和來自椎動脈的大腦後動脈供血。其中大腦前動脈供應大腦半球的內側面和大腦凸面的額葉、頂葉近矢狀縫寬約1～1.5cm的區域。大腦中動脈則供應基底核、紋狀體、大腦凸面的大部區域。而大腦後動脈則供應顳葉的底部和枕葉。這樣在3支血管的供應區之間存在一個C形分佈的血供邊緣帶，該帶位於大腦凸面，與矢狀縫相平行，且旁開矢狀縫1～1.5cm（圖16-19）。
圖16-19大腦前、中、後動脈供血區之間的C形邊緣帶示意圖
一旦發生缺血性腦病，該區域則最易受累。然而並非每例缺血性腦病病灶都呈C型，病灶的形狀還受局部血管管徑的影響，如果某支血管管徑相對較小，或局部動脈粥樣硬化，則其供血區較易受累。
【病理變化】
腦缺血的組織學變化在缺血12小時以後才較明顯：神經元出現中央性Nissl小體溶解和壞死（紅色神經元）；髓鞘和軸突崩解；星形膠質細胞腫脹。1～2天出現腦水腫，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，並開始出現泡沫細胞。第4天星形膠質細胞明顯增生，出現修復反應。大約30天左右形成蜂窩狀膠質瘢痕。
缺血性腦病的常見類型：
①層狀壞死：大腦皮質第3、5、6層神經元壞死、脫失、膠質化，引起皮質神經細胞層的中斷。
②海馬硬化：海馬錐體細胞損傷、脫失、膠質化。
③邊緣帶梗死（圖16-20）。
圖16-20 大腦缺血性腦病
大腦前、中、後動脈血供邊緣帶出血性梗死灶呈C形
梗死的範圍與血壓下降的程度和持續的時間有關，如血壓持續下降，則梗死區自遠心端向次遠心端擴大，稱為向心性發展（cardiopetal development），即C形梗死區向其兩側擴大，並自大腦頂部向顱底發展。
大腦缺血性腦病邊緣帶梗死的極端情況是全大腦的梗死，但腦幹的各核團由於對缺血（氧）的敏感性較低仍可存活。患者靠呼吸器以維持生命，但意識喪失，成為植物人。如何處置這樣的病人則成為目前醫學倫理學和醫療實踐的難題。一旦這種病人死亡，其大腦乃成為由腦膜包裹，穢暗無結構的壞死組織，稱為呼吸器腦。
綜上所述，缺血性腦病的臨床表現因缺血的嚴重程度和持續時間而異，輕者僅發現一過性精神錯亂，或出現上肢肩帶肌力和感覺減退，重者則可昏迷死亡。
二、腦梗死
腦梗死是由於血管阻塞引起局部血供中斷所致。大動脈，如頸內動脈、椎動脈之間存在腦底動脈環，故其中一支阻塞時一般不致引起梗死。中等大動脈，如大腦前動脈、大腦中動脈等，其終末支之間僅有部分吻合，血管管腔阻塞可導致梗死，但梗死區小於該血管供應區。小動脈，如豆紋動脈、皮質穿支則少有吻合支，一旦發生阻塞，則梗死的範圍和血管供應區基本一致。
引起腦梗死的血管阻塞，可以是血栓性阻塞，也可以是栓塞性阻塞。
（一）血栓性阻塞
發生在動脈粥樣硬化的基礎上，粥樣硬化好發於頸內動脈與大腦前動脈、中動脈分支處，及後交通動脈、基底動脈等處。粥樣斑塊本身、斑塊內出血、附壁血栓均可阻塞血管。這種阻塞發展較慢。在發生血管阻塞以前患者可有一過性的局部的神經系統症狀或體征，稱為一過性腦缺血症（transient ischemic attacks，TIAs）。血栓性阻塞所致腦梗死其症狀常在數小時或數天內不斷發展，表現為偏癱、神態不清、失語等。
（二）栓塞性阻塞
栓子可來源於全身各處，但以心源性栓子居多。病變常累及大腦中動脈供應區。其發生往往比較突然，以致臨床表現急驟，預後也較差。
【病變】
腦梗死有貧血性和出血性之分。由於局部動脈血供中斷引起的梗死一般為貧血性。但如果其後梗死區血供又有部分恢復（如栓子碎裂並隨再通血流運行）則再灌流的血液可經遭缺氧損害的血管壁大量外溢，使貧血性梗死轉變成出血性。大靜脈（如矢狀竇）血栓形成先引起組織嚴重淤血，繼之發展為淤血性梗死，亦屬出血性梗死。
腦梗死的肉眼觀變化要在數小時後才能辨認。梗死區灰質暗淡，灰質白質界線不清。2～3天後局部水腫，夾雜有出血點。一周後壞死組織軟化，最後液化形成蜂窩狀囊腔。組織學變化與缺血性腦病基本一致。值得指出的是，由於腦膜和皮質之間有吻合支存在，故梗死灶內皮質淺層的分子層結構常保存完好，這是腦梗死和腦挫傷的形態學鑒別要點。
腔隙狀壞死（lacunae）：
是直徑小於1.5cm的囊型病灶，常呈多發性。可見於基底核、內囊、丘腦，腦橋基底部與大腦白質。引起腔隙狀壞死的原因，可以是在高血壓基礎上引起的小出血，也可以是深部細動脈阻塞（栓塞或高血壓性血管玻璃樣變）引起的梗死。
除非發生在特殊的功能區，腔隙狀壞死可無臨床表現。
三、腦出血
顱內出血包括硬腦膜外出血、硬腦膜下出血（詳本章創傷節）和腦出血。後者可分成腦內出血、蛛網膜下出血和混合性出血。
（一）腦內出血
高血壓病是腦內出血（intracerebral hemorrhage）的最常見原因，其發生機制詳見高血壓病。此外此類出血也可見於血液病、血管瘤破裂等。
大塊型腦出血常急驟起病，患者突感劇烈頭痛，隨即頻繁嘔吐、意識模糊，進而昏迷，神經系統體征依出血的部位和出血範圍而定。基底核外側型出血常引起對側肢體偏癱，內側型出血易破入側腦室和丘腦，腦脊液常為血性，預後極差。腦橋出血以兩側瞳孔極度縮小呈針尖樣為特徵。小腦出血則出現出血側後枕部劇痛及頻繁嘔吐。腦內出血的直接死亡原因多為併發腦室內出血或嚴重的腦疝。
（二）蛛網膜下腔出血
自發性蛛網膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage）約占腦血管意外的10％～15％。臨床表現為突發劇烈頭痛，腦膜刺激症狀和血性腦脊液，其常見的原因為先天性球性動脈瘤，好發於基底動脈環的前半部，並常呈多發性（圖16-21），因此有些患者可多次出現蛛網膜下腔出血。先天性球性動脈瘤常見於動脈分支處，由於該處平滑肌或彈力纖維的缺如，在動脈壓的作用下膨大形成動脈瘤。動脈瘤一旦破裂，則可引起整個蛛網膜下腔積血。大量出血可導致患者死亡，機化的蛛網膜下腔出血則可造成腦積水。
圖16-21 基底動脈環各處先天性球性動脈瘤的發生率
（三）混合性出血
常由動靜脈畸形（arteriovenous malformations，AVMs）引起，AVMs是指走向扭曲，管壁結構異常，介於動脈和靜脈之間的一類血管，其管腔大小不一，可以成簇成堆出現。約90％AVMs分佈於大腦半球淺表層，因此其破裂常導致腦內和蛛網膜下腔的混合性出血。患者除出現腦出血和蛛網膜下腔出血的表現外，常可有癲癇史。
留言列表
