子宮頸疾病
一、慢性子宮頸炎
慢性子宮頸炎（chronic cervicitis）是育齡婦女最常見的疾病。常由鏈球菌、葡萄球菌及腸球菌引起。臨床上主要表現為白帶過多。陰道鏡可見子宮頸粘膜充血。鏡下為子宮頸非特殊性炎症，可見子宮頸內膜上皮下有淋巴細胞、漿細胞及單核細胞浸潤。子宮頸柱狀上皮及腺上皮常伴有不同程度鱗狀上皮化生。少數也可因感染病毒、結核、寄生蟲及放線菌等引起特殊性炎症。
慢性子宮頸炎時子宮頸陰道部鱗狀上皮有時壞死脫落，形成表淺的缺損，稱真性糜爛，較少見。臨床上常見的宮頸糜爛（cervical erosion）實質上是宮頸先前損傷的上皮已被宮頸管內柱狀上皮外移取代了子宮頸陰道部的鱗狀上皮。由於單層柱狀上皮很薄，使上皮下血管容易顯露而呈紅色，看上去像糜爛，實際上為假性糜爛。多發生在育齡或卵巢功能旺盛的婦女，由於雌激素水準增高，使宮頸管內柱狀上皮增生越出宮頸外口。間質內常無明顯炎症現象，在產後或絕經後可自行消退。
慢性子宮頸炎時子宮頸腺的頸部易被增生的纖維組織所壓迫，或由於腺腔被粘液或化生的鱗狀上皮阻塞，使粘液瀦留，腺體擴大成囊狀，直徑一般在數毫米至1釐米，稱子宮頸腺囊腫，又稱納博特囊腫（Nabothian cyst）。
有些病例由於子宮頸粘膜、腺體和固有膜結締組織呈局限性增生而形成子宮頸息肉（cervical ployp）。直徑自數毫米到數釐米不等。呈粉白色或粉紅色，常有蒂。鏡下主要由腺體和結締組織構成。間質充血、水腫及多少不等的慢性炎性細胞浸潤。表面被覆單層柱狀上皮或鱗狀上皮。宮頸息肉屬良性瘤樣病變，惡變率很低，在1％以下。
二、子宮頸上皮不典型增生
子宮頸上皮不典型增生（dysplasia of cervical epithelium）屬癌前病變。表現在子宮頸上皮層內出現異型細胞：細胞核大、濃染、染色質增粗、核大小不一、形狀不規則、核分裂像增多、有病理性核分裂、細胞極性紊亂等。不典型增生可分三級：
Ⅰ級（輕度），上述異型細胞局限於上皮層的下1/3區。
Ⅱ級（中度），增生的異型細胞占上皮層下部的1/3至2/3。
Ⅲ級（重度），增生的異型細胞超過全層的2/3。
一般，級別越高，發展為浸潤癌的機會越多；級別越低，自然消退的機會也越多。輕度不典型增生在子宮頸慢性炎症中常可見到，多可迅速恢復，其惡變率很低。中度不典型增生可發展為重度不典型增生。而重度不典型增生則具有高度惡變危險。子宮頸不典型增生經過治療後，多數可消退，有些病例可長期存在，少數病例最終可發展為癌。
三、子宮頸原位癌
子宮頸原位癌（carcinoma in situ）癌細胞局限於上皮全層內、尚未穿破上皮基底膜侵入下方固有膜。子宮頸原位癌的異型細胞比不典型增生者更具顯著的多形性。鏡下，上皮層完全為癌細胞所取代，細胞大小、形狀不一，呈圓形、卵圓形、梭形，偶見巨核、多核，排列紊亂，層次不清，極向消失。核大濃染、大小及形狀不一、染色質增粗，核分裂像常見，並有病理性核分裂像。胞漿相對減少，核漿比值增大（圖13-3）。原位癌癌細胞可由表面沿基底膜伸入腺體內，致整個腺管或其一部分為癌細胞所取代，但腺管輪廓尚存，腺體基底膜完整，癌細胞未浸潤到固有膜。這種變化稱原位癌累及腺體。原位癌累及腺體並不一定發展為浸潤癌。部分子宮頸原位癌可長期不發生浸潤，個別病例甚至可自行消退。但由於原位癌特別是原位癌累及腺體具有發展為浸潤癌的傾向，故一旦發現，應及時給予適當治療。
圖13-3 子宮頸原位癌
癌變限於上皮層內，細胞核肥大、深染，大小不一，形態不規則，核仁明顯，核分裂像易見，且見巨細胞（右側上方），這種細胞間變累及上皮全層，但基底膜完整，癌細胞未浸潤到基底膜下間質
由於重度不典型增生和原位癌沒有明顯界限，有學者將不同程度的不典型增生和原位癌統稱為宮頸上皮內新生物（cervical intraepithelial neoplasm，CIN）。Ⅰ級（輕度）不典型增生為CINⅠ。Ⅱ級（中度）不典型增生為CINⅡ。Ⅲ級（重度）不典型增生及原位癌為CINⅢ。他們認為這些病變是有連續關係的，只是在程度上不同而已。這一組病變是處於正常鱗狀上皮和浸潤癌之間的變化階段。上皮的不典型增生－原位癌－浸潤癌是一個逐漸連續發展的過程。但並非所有子宮頸浸潤癌的形成均必須通過這一過程，也不是所有的上皮不典型增生均必然發展為子宮頸癌。癌前病變具有進展性和可逆性，決定於病變的範圍及程度。
四、子宮頸癌
子宮頸癌（carcinoma of cervix）是女性生殖系統中常見的惡性腫瘤之一。發病年齡以40～60歲最多，平均年齡50歲。由於防癌工作的開展，很多子宮頸癌能在早期被發現，因此晚期癌遠較過去為少。五年生存率明顯提高。目前對宮頸癌的臨床和病理工作也都著重於對早期癌的發現。其研究方向也更著重於對亞臨床宮頸癌的診斷。
宮頸癌的病因尚無定論，一般認為與早婚、多產、性生活紊亂、宮頸裂傷、包皮垢及感染等因素有關。近年來對病毒病因研究較多，許多作者通過免疫螢光法在宮頸癌細胞中找到HSV-2型抗原，並從宮頸癌活組織中已分離出HSV-2型病毒DNA。也有人用多聚酶鏈反應（PCR）及原位核酸分子雜交技術在宮頸癌組織中證實有HPv DNA，說明HPV感染，尤其是HPV16、18、31型與宮頸癌的發病有關。但現有資料尚未能證實病毒是直接致癌的。其作用機制有待進一步研究。
子宮頸癌的組織發生來源主要有三，即宮頸陰道部或移行帶的鱗狀上皮、柱狀上皮下的儲備細胞及子宮頸管粘膜柱狀上皮。
子宮頸癌的組織類型主要有鱗狀細胞癌及腺癌兩種。
（一）子宮頸鱗癌
子宮頸鱗癌在子宮頸癌中最為常見，其發生率約占子宮頸惡性腫瘤的90％以上。根據癌發展的過程，可分早期浸潤癌及浸潤癌。
1．早期浸潤癌或微浸潤癌（microinvasive carcinoma）
是指上皮內癌突破基底膜向固有膜浸潤，浸潤深度不超過基底膜下3～5mm，在固有膜中形成一些不規則的癌細胞條索或小團塊。一般肉眼不能判斷，只能在顯微鏡下證明有早期浸潤。早期浸潤癌可來源於原位癌的進展或由其他上皮異常甚或完全正常的鱗狀上皮增生直接發展形成。
2．浸潤癌（incasive carcinoma）
指癌組織突破基底膜，明顯浸潤到間質內，浸潤深度超過基底膜下5mm，並伴有臨床症狀者。肉眼觀，主要表現為內生浸潤型（圖13-4）、潰瘍狀或外生乳頭狀、菜花狀。
圖13-4 子宮頸癌（內生浸潤型）
切面見癌組織灰白色，呈結節狀在子宮頸管內浸潤生長
鏡下，按其分化程度可分為三型：
①高分化鱗癌，約占20％，癌細胞主要為多角形，似鱗狀上皮的棘細胞，有角化及癌珠形成，核分裂像不多，對放射線不敏感。
②中分化鱗癌，約占60％，多為大細胞型，癌細胞為橢圓形或大梭形，無明顯癌珠，核分裂像和細胞異型性較明顯，對放射線較敏感。
③低分化鱗癌，約占20％，多為小細胞型，細胞呈小梭形，似基底細胞，異型性及核分裂像都很明顯，對放射線最敏感，但預後較差。
（二）子宮頸腺癌
子宮頸腺癌較鱗癌少見，其發生率約占宮頸浸潤癌的5％左右，近年來報導宮頸腺癌的發病率有上升趨勢，約占宮頸浸潤癌的8％～12.7％，平均發病年齡56歲，較鱗癌患者的平均年齡大5歲。在20歲以下青年女性的宮頸癌中，則以腺癌為多。有人認為口服避孕藥與宮頸腺癌發病率升高有關，但尚不能定論。其組織發生主要來源於宮頸表面及腺體的柱狀上皮，少數起源於柱狀上皮下的儲備細胞。大體類型與鱗癌基本相同。鏡下，呈一般腺癌的結構。有些病例表面為高分化類型，往往需多次活檢才能證實。有時可表現為乳頭狀腺癌、透明細胞癌、棘腺癌和腺鱗癌等。宮頸腺癌對放射線不敏感，易早期發生轉移，應儘早爭取手術治療，預後較宮頸鱗癌差。
子宮頸癌的擴展和轉移
子宮頸癌的主要擴展途徑為直接蔓延和經淋巴道轉移，血行轉移較少。癌組織可直接蔓延或循淋巴管浸潤而侵犯鄰接組織。向下可侵犯陰道，向上可蔓延至宮體，向兩側可以延及宮旁及盆壁組織，可因腫瘤壓迫輸尿管而引起腎盂積水。晚期可侵犯膀胱和直腸。淋巴道轉移是宮頸癌最重要和最多見的轉移途徑。一般是通過宮頸旁淋巴管先轉移至閉孔、髂內、髂外等淋巴結，而後再轉移至髂總、深腹股溝或骶前淋巴結（圖13-5）。晚期患者可轉移至鎖骨上淋巴結。血行轉移在宮頸癌很少見，其最多見的部位是肺、骨及肝。
圖13－5 子宮頸癌淋巴道轉移示意圖
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