型、色、體、徵(永康堂‧張老師)

　胰腺炎﹝Pancreatitis﹞：

　急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞：

急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞：是一種常見的疾病，乃胰酶﹝Pancreatin﹞消化自身胰腺及其周圍組織所引起的化學性炎症，臨床症狀輕重不一，輕者有胰腺水腫，表現為腹痛、噁心、嘔吐等。重者胰腺發生壞死或出血，可出現休克和腹膜炎﹝peritonitis﹞，病情兇險，死亡率高。本病好發年齡為20～50歲，女性較男性多見。

【病因﹝Pathogeny﹞及發病機理﹝pathogenesis﹞】

急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞的病因很多，其發病機理也有爭論。目前認為中心環節是胰腺消化酶經一系列啟動過程，引起胰腺的自身消化，導致胰腺細胞和間質水腫，脂肪壞死及出血。正常胰腺能分泌十幾種酶，其中以胰澱粉酶、蛋白酶、脂肪酶、彈性硬蛋白酶等為主。這些酶平時多以無活性的胰酶﹝Pancreatin﹞原顆粒的形式存在於腺泡細胞內，外裹一層磷脂膜與胞漿隔絕。同時，胰腺還以產生胰蛋白酶抑制物質，如α1－抗胰蛋白酶，抗糜爛蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。這些均可避免胰腺被自身消化。

當胰腺在各種致病因素作用下，其自身消化的防衛作用被削弱，加之胰腺細胞受損，釋放出溶酶體水解酶，此酶在細胞內與酶原顆粒接觸後啟動胰酶﹝Pancreatin﹞，首先胰蛋白酶原被啟動，形成胰蛋白酶，進一步啟動磷脂酶A﹝esterase_A﹞、彈性硬蛋白酶和胰血管舒緩素。磷脂酶A﹝esterase_A﹞使卵磷脂變成具有細胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺壞死；彈性硬蛋白酶可使血管壁彈力纖維溶解，致胰血管受損、破裂、出血與壞死；胰血管舒緩素可使血中激肽原轉變為激肽和緩激肽，使血管擴張，並增加血管通透性、液化作用。消化酶與壞死組織液又可通過血循環及淋巴管途徑輸送到全身，引起全身臟器損害，產生多種併發症﹝Complication﹞和致死原因。

本病的病因與下列因素有關。

一、膽道疾病：為我國最常見的病因占50～80％，據統計約三分之二人群中膽總管和胰管共同匯合於乏特氏壺腹，匯合後進入十二指腸，膽管炎症、結石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發生梗阻，加之膽囊收縮，膽管內壓力升高，膽汁通過共同通道反流入胰管，啟動胰酶﹝Pancreatin﹞原，導致胰腺自身消化而引起胰腺炎﹝Pancreatitis﹞。此外膽石、膽道感染等疾病尚可造成Oddi括約肌功能障礙，引起十二指腸液反流入胰管，啟動胰腺消化酶誘發急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞。

二、胰管梗塞：因蛔蟲、結石、水腫、腫瘤或痙攣等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，當暴飲暴食胰液分泌過多時，胰腺內壓力增高，致使胰泡破裂，胰酶﹝Pancreatin﹞原進入間質，被組織液啟動引起本病。

三、十二指腸乳頭鄰近部病變：如十二指腸憩室炎、球部潰瘍併發炎症、腸系膜上動脈綜合症等常有十二指腸內壓力增高及Oddi括約肌功能障礙，致十二指腸液反流入胰管引起胰腺炎﹝Pancreatitis﹞。

四、酗酒和暴飲暴食：是西方國家的主要病因。乙醇可引起Oddi括約肌痙攣，同時乙醇興奮迷走神經﹝vagus_n.﹞，使胃泌素﹝gastrin﹞，胰泌素﹝secretin﹞和膽囊收縮分泌，這三種激素均促使胰腺外分泌旺盛，由於胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統壓力增高並鬱積，致使高濃度的蛋白酶排泄障礙，最後導致胰腺泡破裂而發病。

五、手術與損傷：胃、膽道等腹腔手術，腹部鈍傷擠壓胰實質，或逆行胰膽管造影注射造影劑過多或壓力過高時，也可引起胰腺炎﹝Pancreatitis﹞。

六、其他：高鈣血症與甲狀旁腺機能亢進可誘發急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞。其原因可能為血清鈣升高導致鈣在鹼性胰液中沉澱形成結石，甲狀旁腺激素﹝PTH﹞直接影響胰腺或鈣的代謝，可促使胰蛋白酶原轉變為胰蛋白酶。藥物中如腎上腺糖皮質激素、噻嗪類等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些傳染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎﹝Viral_hepatitis﹞等可伴有胰腺炎﹝Pancreatitis﹞。其他尚有遺傳因素或原因未明的特發性胰腺炎﹝Pancreatitis﹞。

【病理﹝Pathology﹞】：

按病變不同性質，本病可分為急性水腫型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞及急性出血壞死型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞兩型。急性水腫型可發展為急性出血壞死型，但最重者可不經水腫階段，在發病開始即發生出血及壞死。

一、急性水腫型：亦稱間質型。此型較多見，占90％以上。病變可累及部分或整個胰腺，以尾部為多見。胰腺腫大變硬，組織學檢查間質中有充血、水腫和炎細胞浸潤，可發生輕微的局部脂肪壞死，但無出血。

二、急性出血壞死型：此型少見。胰腺腫大變硬，腺泡及脂肪組織壞死以及血管壞死出血是本型的主要特點。肉眼可見胰腺內有灰白色或黃色斑塊的脂肪組織壞死病變，出血嚴重者，則胰腺呈棕黑色並伴有新鮮出血。脂肪壞死可累及腸系膜、大網膜後組織等。組織學檢查見胰腺壞死病變呈間隔性小葉周圍分佈，壞死灶外周有炎性細胞包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎和血栓形成。此外尚可有胰腺膿腫、假性囊腫等。

【臨床表現﹝clinical_manifestation﹞】：

由於病理變化的性質和程度不同，故臨床表現輕重不一。出血壞死型臨床表現比水腫型嚴重，常伴有休克及多種併發症﹝Complication﹞。

一、症狀：

﹝一﹞、腹痛：為本病的主要症狀，大多為突然發作，常於飽餐和飲酒後1～2小時發病，疼痛為持續性，有陣發性加劇，呈鈍痛﹝dull_pain﹞、刀割樣痛﹝knife-like_pain﹞或絞痛﹝colicky_pain﹞，常位於上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰臥位時加劇，坐位或前屈位時減輕。當有腹膜炎﹝peritonitis﹞時，疼痛彌漫全腹。少數老年體弱患者可無腹痛或疼痛極輕微。

﹝二﹞、發熱：大部分患者有中度發熱。急性水腫型的發熱在3～5天內可自退；出血壞死型呈高熱或持續不退，多表示胰腺或腹腔有繼發感染。

﹝三﹞、噁心、嘔吐與腹脹：起病時有噁心、嘔吐、有時較頻繁，嘔吐物為當日所進食物，劇烈者可吐出膽汁或咖啡渣樣液，多同時伴有腹脹。出血壞死型伴麻痹性腸梗阻﹝intestinal_obstruction﹞則腹脹顯著。

﹝四﹞、黃疸﹝jaundice﹞：較少見，於發病後第2～3天可出現輕度黃疸﹝jaundice﹞，數天后即消退，此系胰頭部水腫壓迫膽總管引起，亦可因併發膽管結石或感染所致。

﹝五﹞、休克：僅見於急性出血壞死型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞。休克可逐漸發生或突然出現。休克的原因除嘔吐使大量的消化液喪失，或麻痹性腸梗阻﹝intestinal_obstruction﹞時大量消化液積於腸腔、腹腔及胰腺後間隙造成低血容量外，血管通透性增加，周圍血管擴張，大量的滲血、出血可使迴圈血容量更為不足。此外胰腺還可能分泌一種抑制心肌的多肽亦與休克有關。

二、體徵﹝sign﹞：急性水腫型患者體徵較輕，可有腹脹及上腹部壓痛，無腹肌緊張及反跳痛﹝rebound_tenderness﹞，壓痛往往與腹痛程度不相稱。出血壞死型患者上腹壓痛顯著，出現腹膜炎﹝peritonitis﹞時，壓痛可遍及全腹，並有肌緊張及反跳痛﹝rebound_tenderness﹞；併發腸麻痹時則明顯腹脹，腸鳴音﹝borborygmus﹞減少而弱。胰液滲入腹腔或經腹膜後途徑進入胸導管時，可出現胸腹水﹝hydroperiotoneum﹞，呈血性或紫褐色，澱粉酶濃度顯著增高。嚴重病例滲出物透過腹膜後途徑滲入腹壁，可見脅腹皮膚呈灰紫斑（Grey-Turner症）或臍周皮膚青紫（Cullen_症）。患者如有低血鈣，可引起手足抽搐。低血鈣的發生是由於脂肪壞死時分解的脂肪酸與鈣形成脂肪酸鈣所致，此外胰腺炎﹝Pancreatitis﹞可使胰高糖素釋放，刺激甲狀腺分泌降鈣素也有關。

三、臨床經過：取決於病變程度及併發症﹝Complication﹞的有無。水腫型一般一周左右症狀可消失，病癒後，胰腺結構和功能恢復正常。出血壞死型病情重，常需2～3周症狀始消退，部分患者病情迅速惡化而死亡。極少數病例起病急驟，突然進入休克而猝死。

【併發症﹝Complication﹞】

主要發生在急性出血壞死型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞。

一、局部併發症﹝Complication﹞：

　①胰腺膿腫一般在起病後2～3周，因胰腺及胰周組織壞死繼發細菌感染而形成膿腫，此時患者高熱不退，持續腹痛，上腹可捫及包塊。

　②假性囊腫多在病後3～4周形成，系胰腺組織經胰酶﹝Pancreatin﹞消化壞死後液化或膿腫內容物與胰管相通排出所致，多位於胰腺體尾部，囊壁為壞死、肉芽及纖維組織而無上皮覆蓋。囊壁破裂或有裂隙。是產生胰源性腹水﹝hydroperiotoneum﹞的主要原因。

　③門脈高壓少數可因胰腺纖維化或假性囊腫擠壓脾靜脈形成血栓，而出現節段性門靜脈高壓等症狀。

二、全身併發症﹝Complication﹞：急性出血壞死型除胰組織局部出血、壞死外，還可造成多臟器功能障礙，如成人呼吸窘迫綜合症﹝ARDS﹞、腎功衰竭、心律紊亂或心力衰竭、敗血症、肺炎、糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞、血栓性靜脈炎及彌漫性血管內凝血等，死亡率極高。

【實驗室及其他檢查】

一、血象：多有白細胞增多，重症患者因血液濃縮紅細胞壓積可達50％以上。

二、澱粉酶測定：血澱_粉酶一般在發病後八小時開始升高，48～72小時後下降，3～5天內恢復正常。正常血清澱粉酶為40～180蘇氏單位。血清澱粉酶超過500蘇氏單位有重要診斷價值。其他疾病如急性膽囊炎﹝cholecystitis﹞、膽石症﹝Gall_stone﹞、胃穿孔﹝perforation﹞、腸梗阻﹝intestinal_obstruction﹞等血澱粉酶也可升高，但一般不超過500單位。血澱粉酶升高程度與病情輕重並不一致，急性水腫型可以明顯升高，而出血壞死型可正常或降低。尿澱粉酶在發病後8～12小時開始升高，維持時間較長，連續增高時間可達1～2周，因此適用於就診較晚的病例。正常尿澱粉酶為80～300蘇氏單位／小時，超過300單位／小時有診斷價值。胰原性胸腹水﹝hydroperiotoneum﹞的澱粉酶含量明顯增高。

三、澱粉酶肌酐清除率比值：急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞時腎臟對血清澱粉酶清除率增高而對肌酐清除率無改變。CAm/CCr的正常值不超過5％，急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞可增高達3倍，其他原因所致的高血清澱粉酶血症則正常或減低，巨澱粉酶血症則低於正常。但糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞及腎功能不全時也可升高。

CAm/CCr％＝尿澱粉酶（蘇氏）／血澱粉酶(蘇氏)×血清肌酐／尿肌酐×100

四、血清脂肪酶測定：此酶較尿澱粉酶升高更晚，常在起病後48～72小時開始增高，可持續1～2周。對就診較晚的病例診斷有一定的價值。正常值為0.2-0.7單位％，急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞時常超過1.5單位％。

五、血清正鐵血白蛋白　急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞時，血中胰蛋白酶活力﹝motility﹞升高，此酶可分解血紅蛋白產生正鐵血紅素，後者與白蛋白結合成正鐵血白蛋白，故血中正鐵血白蛋白常為陽性。本項檢測最早在發病後12小時內即可呈陽性，於4～6天達高峰，曾被用以鑒別水腫型和出血壞死型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞，但特異性不強，且假陽性多，故僅有參考價值。

六、生化檢查及其他：血糖升高，多為暫時性，其發生與胰島細胞破壞，胰島素﹝insulin﹞釋放減少，胰高血糖素增加及腎上腺皮質的應激反應有關。血清膽紅素﹝bilirubin﹞、穀草轉氨酶可一過性升高。出血壞死型血鈣降低，低於1.75mmol/L提示預後不良，15～20％的病例血清甘油三酯增高。如患者發生低氧血症。即動脈血氧分壓少於7.98kpa(60mmHg)，則需注意併發成人呼吸窘迫綜合症﹝ARDS﹞。心電圖檢查可見ST波的異常改變。

七、X光腹部平片：B超與CT掃描，X光平片檢查可觀察有無腸麻卑，並有助於排除其他急腹症。B超檢查及CT掃描觀察胰腺的大小和形態，並對發現假性囊腫頗有幫助。

【診斷﹝Diagnosis﹞】：

病前有飽餐等誘因，並有急性腹痛、發熱等臨床症狀，上腹有壓痛、黃疸﹝jaundice﹞等體徵，血清或尿澱粉酶顯著升高及CAm/CCr比值增高，則可診斷急性水腫型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞，若病情急劇惡化，腹痛劇烈，發熱不退，澱粉酶持續不降，有休克、腹水﹝hydroperiotoneum﹞、低血鈣者，可診斷為出血壞死型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞。

【鑒別診斷﹝Differential_Diagnosis﹞】：

一、急性膽道疾患：膽道疾患常有絞痛﹝colicky_pain﹞發作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy症陽性，血尿澱粉酶正常或輕度升高。但需注意膽道疾病與胰腺炎﹝Pancreatitis﹞呈因果關係而並存。

二、急性胃腸炎：發病前常有不潔飲食史，主要症狀為腹痛、嘔吐及腹瀉等，可伴有腸鳴音﹝borborygmus﹞亢進，血、尿澱粉酶正常等。

三、消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞穿孔﹝perforation﹞：有長期潰瘍病史，突然發病，腹痛劇烈可迅速波及全腹，腹肌板樣強直，肝濁音界消失，X光透視膈下可見游離氣體，血清澱粉酶輕度升高。

四、急性心肌梗塞﹝MI﹞：可突然發生上腹部疼痛，伴噁心、嘔吐、但血澱粉酶多不升高，並有典型的心電圖改變以資鑒別。

五、急性腸梗阻﹝intestinal_obstruction﹞﹝acute_intestinal_obstruction﹞：特別是高位絞窄性腸梗阻﹝intestinal_obstruction﹞，可有劇烈腹痛、嘔吐與休克現象，但其腹痛為陣發性絞痛﹝paroxysmal_colicky_pain﹞，早期可伴有高亢的腸鳴音﹝borborygmus﹞，或大便不通、無虛恭。X光顯示典型機械性腸梗阻﹝intestinal_obstruction﹞，且血清澱粉酶正常或輕度升高。

六、其他：需注意與腸系膜血管栓塞，脾破裂、異位妊娠﹝ectopic_gestation﹞破裂及糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞等相鑒別。

【治療﹝Treatment﹞】：

一、內科治療：

﹝一﹞、抑制胰腺分泌、降低胰管內壓、減少胰液外滲。

1．禁食及胃腸減壓：食物及胃液進入十二指腸可刺激胰腺分泌，故疼痛明顯的患者一般需禁食1～3天，病情重者除延長禁食時間外，還須胃腸減壓。

2．應用抑制胰腺分泌的藥物

（1）抗膽鹼能藥物：

　①阿托品0.5毫克，肌肉注射，每6小時一次。

　②安胃靈2毫克，肌肉注射，每6小時一次。

　③普魯本辛15～45毫克，口服或肌注，每日3次。

　④乙醯唑胺0.25～0.5g，口服，每日2～3次，此藥乃碳酸酐酶抑制劑，使碳酸氫鈉合成減少，從而減少胰腺水分和碳酸氫鈉，可降低胰管壓力。

（2）H2受體拮抗劑：抑制胃腸分泌，降低胃酸﹝gastric_acid﹞，間接抑制胰腺分泌。甲氰咪胍0.4g或雷尼替丁0.15g靜脈點滴，每日1～2次。

（3）胰蛋白酶抑制劑：僅適用於出血壞死型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞的早期。如Iniprol2～4萬單位靜脈滴注每日1～2次。抑肽酶(Trasylol)10萬單位靜脈滴注每日1～2次。第一天10～30萬單位，以後逐漸減量，連用1～2周，可在午前後各給半量，重病人須連用2周。

﹝二﹞、解痙止痛：

1．杜冷丁：50～100毫克肌注，為防止Oddi括約肌痙攣可與阿托品合用，多用於疼痛劇烈者，必要時可每6～8小時應用一次。

2．硝酸甘油片：0.6毫克，舌下含化，有緩解膽管和括約肌痙攣的作用。

3．異丙嗪：25～50毫克，肌注，可加強鎮靜劑﹝Sedative﹞效果。

4．1％普魯卡因：30～50ml加入生理鹽水或葡萄糖水500ml液中，靜脈滴注，對頑固腹痛可有顯著效果。

﹝三﹞、抗生素：急性水腫型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞雖為化學性炎症，但早期給予廣譜抗生素，可防止繼發感染，縮短病程，減少併發症﹝Complication﹞。常用青黴素、慶大黴素、氨苄青黴素與氯黴素等。出血壞死型應加大劑量。

﹝四﹞、抗休克及調整水電解質平衡失調：應積極補充體液及電解質（鉀、鎂、鈉、鈣離子）以維持有效血循環量。持續胃腸減壓時，尚需補足引流的液量，對休克患者可酌情予以輸全血、或血漿代用品，必要時加用升壓藥物。

﹝五﹞、其他：有血糖升高者可給予小劑量胰島素﹝insulin﹞治療，在急性壞死型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞伴休克或成人呼吸窘迫綜合症﹝ARDS﹞者，可酌情短期使用腎上腺皮質激素，如氫化可的松200～300毫克或地塞米松10～20毫克加入葡萄糖液內滴注。併發腹膜炎﹝peritonitis﹞時多主張採用腹膜透析治療，可以徹底清除炎性滲液及壞死組織，使死亡率明顯下降。

二、中醫中藥治療：可採用清胰湯加減。清胰湯主要成份為：柴胡、黃連、黃芩、木香、白芍、大黃粉（後下）、芒硝。

三、外科治療：急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞內科治療無效並出現以下情況者可考慮手術治療。

﹝一﹞、診斷不能肯定，且不能排除其他急腹症者；

﹝二﹞、伴有膽道梗阻，需要手術解除梗阻者；

﹝三﹞、併發胰腺膿腫或胰腺假性囊腫者；

﹝四﹞、腹膜炎﹝peritonitis﹞經腹膜透析或抗生素治療無好轉者。

【預後﹝Prognosis﹞】：

水腫型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞預後良好，但若病因不去除常可復發，或發展為慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞，壞死胰腺炎﹝Pancreatitis﹞有併發症﹝Complication﹞者，預後險惡，死亡率可達60～70％以上。

【預防﹝Prevention﹞】：

積極治療膽道疾病，戒煙及避免暴飲暴食。