椎間盤的解剖及生理

一、椎間盤的解剖結構:椎間盤由軟骨、纖維環和髓核三個部分組成

(一)、軟骨終板:

 軟骨終板由纖維軟骨組成,在椎體的上、下各一個,其平均厚度偉1mm。軟骨終板內有許多微孔,是髓核的水分和代謝產物的通路。在嬰兒期有微血管穿過,出生8個月以後血管開始關閉,到20~30歲完全閉鎖。軟骨終板內無神經組織,因此當軟骨終板損傷以後,既不產生疼痛,也不能自行修復。軟骨板如同關節軟骨一樣,可以承受壓力,防止椎骨遭受超負荷的壓力,保護椎體,主要軟骨終板保持完整,椎體就不會因壓力而發生吸收現象。

(二)、纖維環:

 纖維環分為外、中、內三層。外層有膠原纖維帶組成,內層由纖維軟骨帶組成。各層之間有粘合樣物質使彼此簡牢固地結合在一起。纖維環的前側部和兩側部最厚,幾乎等與後側部的2倍。最內層纖維和進入髓核內並與細胞間質相連,因此和髓核之間無明確的分界。整個纖維環幾乎呈同心圓排列,其外周纖維較垂直,而越到中心傾斜度越大。纖維環十分堅固,緊密附著在軟骨終板上,保持脊柱的穩定性。

(三)、髓核:

 出生時髓核比較大而軟,位於椎間盤的中央,不接觸椎體。在生長發育過程中,髓核位置有變化,椎體的後面的發育較前面的快,因此到成年時,髓核位於椎間盤偏後側。髓核越占椎間盤橫斷面的50~60%。在幼兒時期,椎間盤內層纖維環包繞在脊索細胞的周圍,10歲以後脊索細胞消失,僅有軟而呈膠凍狀的髓核,12歲時髓核幾乎完全由疏鬆的纖維軟骨和大量的膠原物質構成。隨著年齡的增長,膠原物質逐漸被纖維軟骨取代。兒童時期的髓核結構和纖維環分界明顯,但在老年時期的髓核水分減少,纖維化和髓核的分界不明顯。髓核內有比較緻密的、分化不好的膠原纖維網狀結構,每層膠原纖維覆以粘多糖蛋白複合體和硫酸軟骨素,使髓核具有與水結合的能力。依據年齡的不同,髓核的水分含量可占髓核總量的75~90%。髓核內的各種成分結合在一起,形成立體網狀膠樣結構;在承受壓力的情況下使脊椎均勻地負荷。正常人的高度變化和髓核內水分改變有關。隨著年齡的增加,來自纖維環和軟骨板的纖維軟骨逐漸替代髓核中粘液樣膠原物質,並使髓核的形態隨著改變。髓核具有可塑性,在壓力下變為扁平狀,使壓力向各個方向傳遞。在相鄰的椎體活動中,髓核起到支點作用,如同滾珠,隨著脊柱的屈伸而向前或向後移動。

 

二、椎間盤的神經支配

 在纖維環的後部有許多無髓神經纖維,後縱韌帶內也有少量相似的纖維,這些纖維起源於背根神經節遠端。

 

三、腰椎間盤、椎間孔和神經根的關係

 脊髓的背根神經纖維和腹根神經纖維在背根神經節的遠端處組合在一起,成為混合神經幹,經椎間孔出椎管。腰神經背根節大部分在椎間孔外,但骶神經背根節位於骶管內。腰神經在神經孔外分為背側支和腹側支。神經根在椎間孔出最易受壓,椎間孔的上下徑較前後徑大,當椎間盤突出、小關節突滑膜腫脹、骨質增生等均可使椎間孔狹窄,小於神經根的直徑,從而壓迫神經根而引起神經根受壓症狀。一般情況下,腰3、4椎間盤突出,壓迫腰4神經根;腰4、5椎間盤突出,壓迫腰5神經根;腰5骶1椎間盤突出,壓迫骶1神經根。

 

四、腰椎間盤與鄰近重要結構的關係

 瞭解鄰近的重要結構的目的是在各種介入性治療及手術治療中不要損傷這些結構,以免引起嚴重的結果。

 椎體和椎間盤的前面是後腹壁的中央部分,有大動脈和靜脈。腹主動脈和L1~3椎間盤相接觸,腹主動脈在腰4椎體下緣分叉為髂總動,左側髂總動脈在偏左側和腰4椎間盤接觸。前縱韌帶附著和覆蓋在椎體和椎間盤的前方。腰椎間盤的後方結構與椎體一併構成椎管的前壁。椎間盤纖維環後側中央部分與後縱韌帶相連,而兩側部分無後縱韌帶加強,所以椎間盤突出多發生在一側。椎間盤後方有脊柱動靜脈及神經纖維。

 

五、椎間盤的營養

 成人的椎間盤是人體最大的無血管組織,其本身的營養和代謝產物的處理是通過椎間盤以外的血管進行。纖維化中外層的營養供應依靠椎體周圍起自脊椎動脈的小血管,軟骨盤的營養供應依靠與椎體鬆質骨骨髓的直接接觸而得到營養,髓核的營養供應通過軟骨終板的滲透取得。

 

【影響椎間盤營養的因素】

 任何對椎間盤周圍毛細血管網產生的干擾都會對椎間盤營養供應的潛在危險因素:

(一)、運動:

 運動可以改善椎間盤的營養,也可以損害椎間盤的營養,目前很難預言運動的影響效果,一般認為中等量的運動可能是有益的。

(二)、椎間盤節段的融合:

 融合制動相鄰的椎間盤後,椎間盤的代謝活性下降,可能有部分細胞的死亡。

(三)、震動:

 對脊柱和椎間盤系統的過度承載和特殊運動,將對椎間盤的結構、細胞和大分子產生不利的影響,可以出現硫酸鹽攝取下降、水含量下降,椎間盤高度降低。

(四)、吸煙:

 吸煙使毛細血管收縮和血流量下降,從而影響椎間盤的營養。

 

六、椎間盤的生理功能

 脊柱是整個運動系統的最主要組成部分,承受軀幹部分的重量,作為四肢肌肉和骨骼支柱中心,並保護脊髓和脊神經的。

(一)椎間盤的主要功能是:

(01)、保持脊柱的高度,維持身高,隨椎體的發育,椎間盤增長,以此增加了脊柱的長度。

(02)、聯結椎間盤上下兩椎體,並使椎體間有一定活動度。

0(3)、使椎體表面承受相同的力,即使椎體間仍然有一定的傾斜度,但通過髓核半液狀的成分使整個椎間盤承受相同的應力。

(04)、緩衝作用。

  ㄅ、由於彈性結構特別是髓核具有可塑性,在壓力下可變扁平,使加於其上的力可以平均向纖維環及軟骨板各方向傳遞;

  ㄆ、是脊柱吸收震盪的主要結構,起著彈性墊的作用,使由高處墜落或肩、背、腰部突然負荷時,起著力傳導的緩衝作用,起到保護脊髓及腦部重要神經作用。

(05)、維持側方關節突一定的距離和高度。

(06)、保持椎間孔的大小,正常情況下椎間孔的大小是神經根直徑的3~10倍。

(07)、維持脊柱的曲度,不同部位的椎間盤厚度不一,在同一腰椎間盤其前方厚,後方薄,使腰椎出現生理性前凸曲線。

(二)軟骨終板的功能:覆蓋在椎體和椎體的邊緣,使椎骨在承受壓力下免於發生壓迫性骨萎縮;軟骨和椎體間、軟骨髓核間的營養交換。

(三)髓核的功能:吸收振盪、傳導和均衡壓力;在脊柱運動中作為運動的支柱。

(四)纖維環的功能:連接上下椎體、保持脊柱運動時的穩定性;提供椎體間的活動度;限制脊柱的過度活動;保持髓核的液體成分、維持髓核組織的位置和形態;吸收振盪。

 


 

 

【椎間盤退變的生物化學改變】

一、膠原的改變:

 椎間盤含I型和II型膠原,其中60%為II型膠原,40%為I型膠原。其中II膠原和水的含量增加有關。膠原纖維的物理特性隨著年齡的增加而發生改變,皺縮能力下降,抗張能力隨之下降。髓核也逐漸出現纖維化,使髓核與纖維環傾向融合,髓核傳遞和均衡壓力的能力下降。

二、蛋白多糖的改變:

 椎間盤的蛋白多糖含有核心蛋白和附著於其上的硫酸軟骨素和硫酸角質素的糖胺多糖能夠通過透明質酸聚合,借連接蛋白而穩定。隨著年齡的增加和退變的進展,總蛋白多糖含量下降,硫酸角質素:硫酸軟骨素的比例升高。這些變化不僅和椎間盤的營養來源匱乏有關,並且和軟骨細胞的生物學特性有關。

三、水的變化:

正常椎間的含水量為髓核85%,纖維環78%,退變時水的含量下降至70%。

 

【腰椎間盤突出症的病理生理學】

腰椎間盤突出症是臨床上較為常見的腰部疾患之一,發病原因主要在於腰椎間盤的退行性變化、外傷和勞損等,致使作為椎間盤主要支架的纖維環變得薄弱、甚至破裂。纖維環薄弱或破裂多位於椎間盤後方或側後方。腰椎間盤向後方的椎管內突出,或破裂脫出,導致相鄰的組織,如脊神經根、脊髓等遭受刺激或壓迫,從而產生腰部疼痛、單側或雙側下肢麻木、疼痛等臨床症狀。

 

一、椎間盤的生理性退變

 生理性退變是和年齡有關的生物學改變,即老化過程,即我們所測定的結果是生存力降低、組織的脆性增加。但是生理過程和病理過程並無一個明確的界限。退變自20以後即開始,纖維環及髓核組織含水70%~80%,這些組織突出後逐漸失去水分同時缺乏營養而皺縮。皺縮後的椎間盤組織可僅有其原體積的1/4。Lindblom及Hullqvist指出,突出組織尚可被肉芽組織吞噬,突出組織的萎縮變小,可減輕或緩解對神經根及硬膜的壓迫刺激,從而達到臨床治癒。

 在突出組織表面,有血管包繞侵入,產生炎症反應,最終導致突出組織的纖維化及鈣化。纖維化及鈣化可延及纖維環甚至椎間盤內部,可使突出物縮小。X光衍射電子顯微鏡發現這種病理性鈣質沉積,其主要成分為羥基磷灰石。

 在兒童椎間盤的鈣化表現為不同的病理過程,可分為三種類型:消退型、休眠型、靜止型。

  ㄅ、椎間盤鈣化的消退型與髓核突出的鈣化沉積有關,更常見是侵犯頸椎間盤,胸椎腰椎區域少見。

  ㄆ、休眠型,可在脊柱X光片中發現。可能有嚴重的症狀,但繼之鈣化沉積症狀可消失。

  ㄇ、靜止型的椎間盤鈣化偶然發現存在於中間派間隙鈣化,與體徵與症狀無關。

 

二、Schmorl結節和經骨突出

 Schmorl結節是指髓核向上或向下通過軟骨板垂直突入椎體內,Schmorl在屍體解剖中發現有38%的人有此結節,多發生在胸腰椎,其中男性39.9%,女性34.3%。在18~59年齡組男性比女性多一倍,在60歲以上組則女性比男性多一倍,Andrae在368例屍體解剖中發現有15%的人同時向椎體及椎管內突出。近來的解剖學研究發現,多數Schmorl結節發生在年輕人,成人的比例相對較小,這就提示了這樣的概念,突出的髓核物質更易在髓核還是半液態情況下向骨內突出,至少在某些情況下,在突出的區域早已有退變。也有人報告,屍體標本中發現76%有Schmorl結節,且多存於老年人,而在中青年的發病率較低。

多數的Schmorl結節直徑在5mm以下,呈蘑菇樣,居椎體中央偏後處。髓核突入椎體後,可發生下列變化:

  ㄅ、椎體局部骨小梁骨折壞死,形成空腔以容納突出的髓核,圍繞髓核有炎症反應,以吸收壞死組織;

  ㄆ、突出的髓核可逐漸或迅速增大,知道突出的壓力與周圍對對抗壓力平衡;

  ㄇ、突出的髓核脫水,髓核周圍由髓核化生的軟骨或骨細胞包被,周圍骨小梁密度增加,限制其再擴大;

  ㄈ、血管圍繞突出的髓核再生,並通過軟骨板裂隙進入椎間盤,導致髓核的纖維化、鈣化及骨化。此時X線片上即可清楚的看到此結節。

 

三、腰椎間盤突出症的病理分型與臨床分型

(一)病理分型:

 病理過程中的椎間盤,生化改變主要在髓核,使之凝膠特徵蛻化,直至髓核完全消失及運動單位的功能嚴重破化。腰椎間盤突出的病理過程分為三個階段,而椎間盤的病理改變可激發交替發生於相臨的組織,產生明顯的症狀與體徵。

 Amstrong提出三個病理階段:

  ㄅ、髓核的進行性退變,水分減少,壞死塊形成。纖維環後側退變與斷裂;

  ㄆ、髓核從斷裂的纖維環中突出;

  ㄇ、經多年修復,纖維環為椎間盤內纖維結締組織取代。X線片示椎間盤間隙變窄。現在大多仍依此作為討論的依據。早在40年代Scitt和Young就將腰椎間盤突出分為固定型和活動型。Schmorl分為反復性突出、固定性突出、嵌頓性突出和游離性突出。

 Mcnab提出將椎間盤突出分為五種病理類型:

  ㄅ、周圍性纖維環膨出,即在椎體後環以上環狀纖維環突出,不引起嚴重的神經根壓迫。

  ㄆ、局限性纖維環膨出;

  ㄇ、椎間盤突出,移位的髓核限於很少幾層的纖維環內,切開纖維環自行突出。

  ㄈ、椎間盤脫出:移位的髓核穿過纖維環而位於後縱韌帶之下。

  ㄉ、椎間盤游離:突出的椎間盤髓核物質游離於椎管內,或硬膜內、椎間孔等處壓迫神經根與馬尾神經。

 

 宋獻文根據手術觀察及突出分為:

  ㄅ、完整型,纖維環外層完整,突出呈球狀;

  ㄆ、骨膜下破裂型,纖維環仍可完整,突出物呈長橢圓形球狀,高低不平,可向上或向下到相臨椎體後面;

  ㄇ、椎管內破裂型:纖維環已破裂,突出物位於後縱韌帶之下,或游離到椎管中。

 

(二)、腰椎間盤突出的方式、形態及水準

(1)突出的方式與物質:

 有人認為纖維環內層破裂而外層完整,髓核組織通過裂隙將外層頂起而膨出。Schmorl及Junghanns則認為突出物質除髓核外。尚有纖維環及軟骨終板。手術中所見,突出椎間盤多數是纖維環部分完整的局限性半球性隆起,或纖維環已破裂。纖維環及髓核組織突出聚集於後縱韌帶之下。在年輕人,則多連同部分軟骨終板,更有甚者可帶部分椎體向後移位元。少數髓核組織在後縱韌帶下向上或向下延續一段距離。也有成為游離塊在硬膜外間隙或椎間孔處,還有的甚至突入硬膜腔內呈軟骨腫瘤樣物。

 Lindblom曾統計椎間盤後突方式為:

  ㄅ、纖維環鬆弛變性後向後膨出的表層纖維環仍完整者占43.2%;

  ㄆ、纖維環已破裂,突出的髓核表面覆以完整的後縱韌帶者占25.3%;

  ㄇ、髓核游離於椎管內者占26.6%;

  ㄈ、椎間盤萎縮,或疤痕化,與附近硬膜及神經根粘連者占2.8%;

  ㄉ、髓核變性,張力低於正常者占2.1%。

 


 

 

 吳祖堯通過髓核造影將腰椎間盤突出的方式分為下列幾個形式:

  ㄅ、椎間盤膨出;

  ㄆ、纖維環少數纖維斷裂形成裂隙;

  ㄇ、小口徑突出;

  ㄈ、大口徑突出;

  ㄉ、髓核脫出;

  ㄊ、全盤變性。但並非每例腰椎間盤突出都經過此過程。有的通過其中的一種或幾種形式表現。

 

(2)突出物的大小及突出方向:

 突出物小的直徑僅5~6mm,如黃豆樣隆起,大的直徑可達1cm。如指腹樣突入椎管。有人報告最大重量可達5g,我們在臨床工作中發現最大的重約15g。但突出物的大小與症狀間的關係並非完全一致,症狀的產生也與椎管的大小及形狀有關。特別在三葉形椎管,側隱窩較狹窄時,小的突出即可產生明顯的症狀。因而有人將椎間盤突出的大小按其與椎管局部前後徑的比例分為三度:輕度:突出物高起不超過局部椎管前後徑的1/3者;中度:約占局部椎管前後徑的1/2者;重度:超過椎管前後徑的1/2者。

 

三、臨床分型與病理分型的關係

(一)臨床分型與病理分型的關係:

 Spengler則將腰椎間盤突出症分為三型:凸起型(protruded)、突出型(extruded)和游離型(sequestered)。宋獻文分類法相似,接近於臨床手術所見。能表示其破裂程度,便於臨床應用。Depalma及Rothman根據突出部位將腰椎間盤突出症也分為三型,即後外側方突出、神經孔內突出及中央型突出。並提出了有關各型的病理改變。

  ㄅ、後外側方突出:

 纖維環的後方最弱的部位即在椎間盤中線兩側。此處由於椎間盤退變使Ⅱ型膠原增多,纖維環本身薄弱,同時缺乏後縱韌帶的強力的中部纖維的加強。因此為腰椎間盤突出最常見的部位。據突出髓核組織的大小及椎間盤內壓的程度,可在後縱韌帶下。此時,突出物表現為較硬的且為平滑的隆起。並使後縱韌帶與椎體分離。當大小增加時,韌帶與椎體進一步分離,從而突出髓核組織可移向任何一個方向,一般是在中間或側方,與神經根方向一致、平行、或突向椎間孔內。髓核可完全游離或仍可與髓核內纖維組織相連。此一類型乃最常見的一種。髓核物質突出後均可在硬膜囊至椎間孔之間一段的任何一點與神經根相接觸。多數情況下,髓核物質直接突入其下或在神經根的內、外兩側,使神經根牽拉、緊張。大的突出,不但可致神經根緊張,還可壓迫神經根,將其頂至骨性椎板上或過度折皺的黃韌帶上。當椎管狹窄(發育性或獲得性)時,神經根受壓的機會明顯增多。一些作者認為,黃韌帶過度折皺一般不會造成壓迫。但Depalma及Rothman的意見,此乃較為常見的壓迫因素。戴力揚等實驗發現腰椎椎管在前屈時,黃韌帶緊張,椎管容積增大。而在過伸時,黃韌帶折皺,容積變小,且可嵌壓神經根。在腰骶角增大時,尤其是接近水準位時,腰椎板可嵌壓硬膜囊,形成環狀壓迫。而這時,神經根以受壓為主,而不緊張。因此其主訴是感覺運動障礙而非疼痛;

  ㄆ、椎間孔內突出:

 椎間盤可向後經後方纖維環及後縱韌帶突入椎管,或進入椎間孔內,破裂型突出亦可逐漸經過後縱韌帶下,至椎間孔內。在椎間孔,突出物可壓迫神經根導致其緊張。直腿抬高試驗或仰臥挺腹試驗等均可產生嚴重的下肢的放射狀疼痛。Stephens等觀察了孤立的20例脊柱標本的腰椎間孔,發現在腰椎間盤異常時,橢圓型的椎間孔可有明顯的改變,椎間孔變形,可以壓迫神經根而產生症狀與體徵;

  ㄇ、中央型突出:

 真正的中央型椎間盤突出,是髓核物質通過纖維環後部中間突出,到達後縱韌帶下。後縱韌帶在中部纖維的部位增厚,加強了後方纖維環,因此纖維環的外層完全破裂者罕見。後縱韌帶在脊柱極度屈曲受力時,可以破裂而致髓核物質通過進入椎管。在中央型腰椎間盤突出症,長時間的戰立,致神經根受壓,局部形成纖維結締組織包圍神經根,也使神經根的位置異常、水腫及形成條索狀物壓迫。髓核在後縱韌帶下也可構成對神經根的壓迫,產生症狀。

 

四、腰椎間盤突出症神經症狀機制:

 有關腰椎間盤突出症腰腿痛產生的機理主要有三種學說:

(1)機械受壓學說:

 自從1934年Mixter和Barr首次作腰椎間盤突出症手術以來,很多學者認為機械壓迫神經根是引起腰背痛、坐骨神經痛的主要原因。亦有認為受累神經被過度牽伸所致,而單純的神經壓迫實屬罕見。牽伸的神經常呈緊張狀態,若不及時消除,將發生神經炎症和水腫,導致神經內張力增高,神經功能障礙逐漸加劇。

 脊神經有豐富的神經外膜,包繞在神經束外,神經外膜由彈性膠原結構和脂肪組織組成,因而具有彈性緩衝作用,之神經不易受到機械性的損傷。在神經外膜的裏層,尚有一層神經束膜,此膜有化學屏障功能,能防禦外來的化學刺激,從而使神經免受化學性損傷。但神經根的神經外膜組織極不發達,故無彈性緩衝作用和化學屏障功能,容易導致機械性和化學性損傷。因此在椎間盤突出中神經根損傷極為常見。

(2)化學性神經根炎學說:

 神經根機械受壓對引起疼痛雖起重要作用,但並不能完全結實椎間盤源性疼痛和體徵。Murphy和Rothman等提出,正常神經受壓時並無疼痛發生,只有炎症神經受壓時才引起疼痛。手術證實,椎間盤突出附近的神經根常有充血、水腫、炎症變化。這種炎症神經對疼痛異常敏感,術中稍一觸及神經即可引起病人嚴重疼痛。造成神經根炎的原因,Mashall等認為,其發生機理主要是椎間盤變性,纖維環薄弱破裂後,液狀的髓核液從破口溢出,沿椎間盤和神經根之間的通道擴散。髓核液裏的糖蛋白和β蛋白質對神經根有強烈的化學刺激性,同時大量「H」物質(組織胺)的釋放;神經根又無神經束膜化學屏障,因而產生化學性神經根炎。Murphy等又指出:炎症時,多種化學媒質能誘使血管對蛋白質的通透性增高,組織胺大量釋出。在神經外膜和內膜處,以及神經束膜處有大量載有組織胺的肥大細胞出現,易致神經根和竇椎神經中滲出大量炎性白蛋白。此改變增加了神經內壓力,引起局部缺血和電解質紊亂,因而刺激神經根和竇椎神經,引起此神經支配區的疼痛。同時,此局部變化還可破壞正常神經的生理傳導,形成人工突觸(artificial aynapse),使功能活躍的其他脊神經與痛覺傳入纖維發生短路,從而引起急性腰椎間盤綜合症。Saal認為結構異常並不足為引起神經成分的機械性障礙的唯一解釋,因此其對腰椎間盤突出症所引起的神經根痛的病人進行手術切除椎間盤,對椎間盤標本進行炎症物質磷脂酶A2的研究,發現其活性較已知的其他任何組織的活性大2~10萬倍,由於此酶與細胞釋放花生烯酸有關,因此,其對前列腺素與白細胞三烯有限制其生成速度的作用。從而提供了有關腰椎間盤突出部位炎症的生物化學證據。

(3)自身免疫學說

 近幾年來,Gertzbein等通過大量的動物試驗和臨床研究,提出了椎間盤自家免疫病的設想。椎間盤髓核組織是體內最大的,無血管的封閉結構組織,與周圍迴圈毫無接觸,其營養主要來自軟骨盤的彌散作用。故人體髓核組織被排除在機體免疫機制之外。當椎間盤損傷或病損後,髓核突破纖維環或後縱韌帶的包圍,在修復過程中新生血管長入髓核組織,髓核與機體免疫機制發生密切接觸,髓核基質裏的糖蛋白和β-蛋白便成為抗原,機體在這種持續的抗原刺激後,免疫反應因此而產生。由於免疫反應,一個節段的椎間盤突出還可引起其他節段的椎間盤變性和疼痛。Gertzbein等用淋巴細胞轉化試驗或白細胞遊動抑制試驗的方法,可測知椎間盤突出後細胞免疫反應的存在。青島醫學院近對此進行了有關的研究,證實了機體中確實存在有自家免疫現象。通過對腰椎間盤手術的病人進行了有關免疫學的研究,發現腰椎間盤突出症存在著體液免疫反應的異常,而其中IgG、IgM可能是椎間盤組織抗體,與椎間盤退變有關。而IgA、IgD、IgE與椎間盤退變無關。補體系統可能參與抗椎間盤組織的自身免疫反應,對慢性腰腿痛病人,在排除了其他自身免疫性疾病及肝、腎、造血系統等疾病時,可試用IgG、IgM等免疫蛋白檢測協助診斷。尤其是破裂型或游離型腰椎間盤突出症的病人。實驗還發現,腰椎間盤突出症還存在細胞免疫反應的異常。

 


 

全站熱搜

經筋代名詞 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()