代謝性骨病:

骨骼從出生到老年,骨質的形成﹝成骨﹞和吸收﹝破骨﹞以及礦物質的沉積和去除都是有規律地進行著。自出生到成年,骨的發育與生長佔優勢。成年後骨的形成與吸收保持平衡,到老年則成骨作用緩慢,而破骨作用照常進行,以致引起老年性骨質疏鬆﹝osteoporosis﹞。骨骼的發育、生長和礦物質代謝的正常進行主要系由適當的營養和正常內分泌腺﹝endocrine_glands﹞功能的調節所保證。營養不足、維生素缺乏和內分泌腺﹝endocrine_glands﹞功能障礙均可能引起全身性骨骼改變,在不同的發育、生長時期產生不同的表現。代謝性骨病的發病機理包括骨吸收、骨生長和礦物質沉積三個方面的異常。而引起的X線改變不外是骨質疏鬆﹝osteoporosis﹞、骨質軟化﹝osteomalacosis﹞和骨質硬化等。X光檢查﹝X-ray_examination﹞在診斷、隨診與療效的觀察中佔有重要地位。但是為了作出正確診斷,必須結合臨床表現﹝clinical_manifestation﹞,特別是生物化學方面的改變。以維生素D缺乏性佝僂病﹝rickets﹞﹝rickets﹞為例加以敍述。

維生素D缺乏佝僂病﹝rickets﹞:是嬰幼兒維生素D不足引起鈣磷代謝障礙﹝dysbolism﹞,使骨生長中的骨樣組織缺乏鈣鹽沉積所致,是全身性骨疾病。骨質變化主要在生長活躍的骺和幹骺端﹝metaphysis﹞。由於骨樣組織鈣化不足而發生骨化異常、骨質軟化﹝osteomalacosis﹞和變形。

維生素D缺乏主要是食物中缺少維生素D或缺少日光照射,致使皮下膽固醇﹝cholesterol﹞不能轉變為維生素D。6個月內的嬰兒由於從母體得到維生素D,少得此症。臨床早期表現為睡眼不安,夜驚﹝Sleep_terror﹞及多汗等,以後出現肌肉鬆弛、肝增大、出牙晚、前囟﹝anterior_fontanelle﹞延遲閉合、方形顱、串珠肋﹝beading_of_rib﹞、雞胸﹝pigeon_chest﹞和小腿畸形等。血鈣及磷降低和鹼性磷酸酶增高等。

佝僂病﹝rickets﹞的一般X線表現是全身骨骼由於軟骨基質鈣化不足和骨樣組織不能鈣化,再加上原有的骨結構被吸收而發生普遍性骨質軟化﹝osteomalacosis﹞、密度減低,骨小樑﹝trabeculae﹞稀少、粗糙,骨皮質﹝cortical_bone﹞變薄、分層等改變,骨結構由於骨組織內有大量無鈣鹽沉積的骨樣組織的存在而顯示模糊、毛糙。

具有典型X線表現的骨骼是在長骨幹骺端﹝metaphysis﹞,特別是在幼兒發育較快的尺橈骨遠端、脛骨、肱骨﹝humerus﹞上端、股骨﹝femur﹞下端和肋骨的前端等。較早的變化在骺板,由於軟骨基質鈣化不足,臨時鈣化帶變得不規則、模糊、變薄,以至消失。幹骺端﹝metaphysis﹞中間帶曲折變形而凹陷,明顯者呈杯口狀變形,其邊緣因骨樣組織不規則鈣化而呈毛刷狀緻密影,幹骺端﹝metaphysis﹞寬大。骺出現延遲,密度低,邊緣模糊,乃至不出現。骺與幹骺端﹝metaphysis﹞的距離由於骺板軟骨增生、肥大、堆積、不骨化而增寬。幹骺端﹝metaphysis﹞邊緣出現骨剌乃系骨皮質﹝cortical_bone﹞向幹骺端﹝metaphysis﹞方向延伸所致。肋骨前端由於軟骨增生而膨大,形成串珠肋﹝beading_of_rib﹞,X線表現肋骨前端呈寬的杯口狀。由於骨質軟化﹝osteomalacosis﹞,承重的長骨﹝long_bone﹞常彎曲變形,在下肢發生膝內翻﹝genu_varum﹞﹝O形腿﹞或膝外翻﹝genu_valgum﹞﹝X形腿﹞。少數例可發生青枝骨折或假性骨折。

佝僂病﹝rickets﹞癒合的X線表現先是臨時鈣化帶的重新出現,幾周後幹骺端﹝metaphysis﹞出現大量不規則或均勻的鈣鹽沉積,使杯口狀凹陷和毛刷狀改變減輕、消失。幹骺端﹝metaphysis﹞與骺的距離恢復正常。但幹骺端﹝metaphysis﹞新骨化的緻密帶需經幾個月後才能恢復。骨膜下骨樣組織鈣化後,先呈層狀改變,隨後與骨皮質﹝cortical_bone﹞融合,呈均勻性增厚和緻密,尤其在骨幹﹝diaphysis﹞的凹面。骺周邊也迅速骨化而增大。至於骨的變形,則多長期存在。

經筋醫理探源(永康堂‧張老師)

                       

 

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