潰瘍性結腸炎﹝Ulcerative_Colitis﹞:

潰瘍性結腸炎﹝Ulcerative_Colitis﹞是慢性非特異性潰瘍性結腸炎﹝Ulcerative_Colitis﹞的簡稱,為一種原因未明的直腸和結腸慢性炎性疾病。主要臨床表現一是腹瀉、粘液膿血便、腹痛和裏急後重。病情輕重不等,多反復發作或長期遷延呈慢性經過。

本病可發生於任何年齡,以20~50歲為多見。男女發病率無明顯差別。本病在歐美較常見,但我國的發病率較低,且病情一般較輕。

【病因﹝Pathogeny﹞及發病機理﹝pathogenesis﹞】

病因尚未完全闡明。目前認為本病的發病可能與下列因素有關:

一、自身免疫:現多認為本病是一種自身免疫性疾病﹝autoimmune_diseases﹞,因本病多併發結節性紅斑、關節炎、眼色素層炎、虹膜炎等自身免疫性腸外表現,腎上腺皮質激素治療能使病情獲得緩解,在部分病人血清中可檢測到抗結腸上皮細胞抗體,故認為本病發生和自身免疫反應可能有關。經研究還發現病人血清中存在抗大腸桿菌抗體O14,由於這種抗體和人的結腸上皮細胞抗原起交叉免疫反應,因此認為這種抗腸菌抗體的耐受性降低時,可引起結腸粘膜損傷。此外,病變的結腸組織中有淋巴細胞浸潤,經組織培養顯示病人的淋巴細胞對胎兒結腸上皮細胞有細胞毒作用,因此認為發病也可能和細胞免疫異常有關。

二、變態反應:有資料說明在潰瘍性結腸炎﹝Ulcerative_Colitis﹞活動期﹝Active_Stage﹞,腸壁的肥大細胞增多,該細胞受到刺激後釋放出大量組胺,導致腸壁充血、水腫、平滑肌痙攣,粘膜糜爛與潰瘍,此與急性起病或驟然復發有關,屬速髮型超敏反應,這種腸壁的過敏反應可能是本病的局部表現,並不能確定是基本病因。

三、遺傳﹝heredity﹞:本病在血緣家族的發病率較高,約5~15%患者的親屬中有本病,並在種族間的發病率亦有明顯差異,提示遺傳因素在發病中佔有一定地位。

四、感染﹝Infections﹞:本病的病理變化及臨床表現和結腸感染性疾病如細菌性痢疾等相似。因此長期來曾考慮感染是本病的病因,但至今未能找出致病的細菌、病毒或真菌。目前一般認為感染是繼發或為本病的誘發因素。

五、神經精神因素:有人提出精神抑鬱與焦慮狀態對本病的發生與復發過程可能有關,但近年來臨床資料說明本病有精神異常或精神創傷史者,並不比一般人群多見。

總之本病的發生可能為免疫、遺傳等因素與外源性刺激相互作用的結果。

【病理﹝Pathology﹞】:

病變最先累及直腸與乙狀結腸,也可擴展到降結腸、橫結腸、少數可累及全結腸,偶可涉及回腸未段。病變特點具有彌漫性、連續性。粘膜廣泛充血、水腫、糜爛及出血,鏡檢可見粘膜及粘膜下層有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸及中性粒細胞浸潤。腸腺底部隱窩處形成微小膿腫,這些隱窩膿腫可相互融合破潰,出現廣泛的、不規則的淺表小潰瘍,周圍粘膜出血及炎症漫延。隨著病情的發展,上述潰瘍可沿結腸縱軸發展融合而成不規則的大片潰瘍,但由於結腸病變一般限於粘膜與粘膜下層很少深達肌層,所以併發潰瘍穿孔﹝perforation﹞,瘺管形成或結腸周圍膿腫者不多見,少數重症或暴肆型者病變累及全結腸,並可發生中毒性巨結腸。若潰瘍擴大深達肌層及漿膜層,可發生潰瘍穿孔﹝perforation﹞,腹膜炎﹝peritonitis﹞、結腸或直腸周圍膿腫、瘺管形成等。

本病病變反復發作,導致肉芽組織增生,粘膜可形成息肉狀突起,稱假性息肉,也可由於潰瘍癒合後形成瘢痕,纖維組織增生,致腸壁增厚,結腸變形縮短,腸腔狹窄。少數病例可以癌變。

【臨床表現﹝clinical_manifestation﹞】:

起病多數緩慢,少數急性起病。病程呈慢性經過,數年至十餘年,常有反復發作或持續加重,偶有急性暴發性過程。精神刺激、勞累、飲食失調常為本病發病的誘因。

一、消化系統表現:

﹝一﹞、腹瀉:系因炎症刺激使腸蠕動增加及腸腔內水、鈉吸收障礙所致。腹瀉的程度輕重不一,輕者每日3~4次,或腹瀉與便秘﹝obstipation﹞交替出現;重者每日排便次數可多至30餘次糞質多呈糊狀及稀水狀,混有粘液、膿血、病變累及直腸則有裏急後重。

﹝二﹞、腹痛:輕型及病變緩解期可無腹痛,或呈輕度至中度隱痛,少數絞痛﹝colicky_pain﹞,多局限左下腹及下腹部,亦可全腹痛。疼痛的性質常為痙攣性,有疼痛一便意一便後緩解的規律,常伴有腹脹。

﹝三﹞、其他症狀:嚴重病例可有食慾不振﹝anorexia﹞、噁心及嘔吐。

﹝四﹞、體徵:輕型患者左下腹有輕壓痛,部分病人可觸及痙攣或腸壁增厚的乙狀結腸或降結腸。重型和暴發型者可有明顯鼓腸、腹肌緊張、腹部壓痛及反跳痛﹝rebound_tenderness﹞。

二、全身表現:急性期或急性發作期常有低度或中度發熱,重者可有高熱及心動過速,病程發展中可出現消瘦、衰弱、貧血、水與電解質平衡失調及營養不良等表現。

三、腸外表現:常有結節性紅斑、關節炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜潰瘍、慢性活動性肝炎、溶血性貧血等免疫狀態異常之改變。

四、臨床類型:按本病起病緩急與病情輕重,一般可分三種類型。

﹝一﹞、輕型:臨床最多見。起病緩慢,症狀輕微,除有腹瀉與便秘﹝obstipation﹞交替、粘液血便外,無全身症狀。發生在重型病例,其病變累及全結腸和病程漫長的患者。

三、結腸大出血:發生率約3%,多見於嚴重型及暴發型。

四、其他:結腸假性息肉,結腸狹窄,肛門周圍瘺管和膿腫等。

【實驗室及其他檢查】

一、血液檢查:可有輕、中度貧血,重症患者白細胞計數增高及紅細胞沉降率加速。嚴重者血清白蛋白及鈉、鉀、氯降低。緩解期如有血清a2球蛋白增加,r球蛋白降低常是病情復發的先兆。

二、糞便檢查:活動期﹝Active_Stage﹞有粘液膿血便,反復檢查包括常規、培養、孵化等均無特異病原體發現,如阿米巴包囊、血吸蟲卵等。

三、免疫學檢查:IgG、IgM可稍有增加,抗結腸粘膜抗體陽性,T淋巴細胞與B淋巴細胞比率降低,血清總補體活性(CH50)增高。

四、纖維結腸鏡檢查:是最有價值的診斷方法,通過結腸粘膜活檢,可明確病變的性質。鏡檢可見病變外粘膜呈彌漫性充血、水腫、粘膜粗糙或呈細顆粒狀,粘膜脆弱,易出血,有粘液、血液、膿性分泌物附著,並有多發性糜爛、淺小潰瘍,重症者潰瘍較大並可融合成片,邊緣不規則。緩解期粘膜粗厚,腸腔狹窄,可見假性息肉。對重型者行結腸鏡檢查時應慎防結腸穿孔﹝perforation﹞。

五、鋇劑灌腸X光檢查﹝X-rays_examination﹞:為重要的診斷方法。本病急性期因腸粘膜充血,水腫可見皺襞粗大紊亂;有潰瘍和分泌物覆蓋時,腸壁的邊緣可呈毛刺狀或鋸齒狀,後期腸壁纖維組織增生,結腸袋消失,腸壁變硬,腸腔縮短、變窄,可呈鉛管狀。如有假息肉形成,可呈園形或卵園形的充盈缺損。暴發型者一般不宜做X檢查,以免加重病情,或誘發中毒性巨結腸。

【診斷﹝Diagnosis﹞及鑒別診斷﹝Differential_Diagnosis﹞】

根據慢性腹痛,腹瀉、粘液膿血便。反復糞便檢查無病原體,應考慮此病,進一步應作X光鋇劑灌腸和結腸鏡檢以助確診。本病需與以下疾病相鑒別。

一、慢性菌痢:常有急性菌痢病史,糞便及結腸鏡檢查取粘液膿性分泌物培養痢疾桿菌的陽性率較高,抗菌藥物治療﹝Drug_Treatment﹞有效。

二、阿米巴痢疾:糞便檢查可找到阿米巴滋養體或包囊。結腸鏡檢查潰瘍較深,邊緣潛行,潰瘍間結腸粘膜正常,於潰瘍處取活檢或取滲出物鏡檢,可發現阿米巴的包囊或滋養體。抗阿米巴治療有效。

三、直腸結腸癌:發生於直腸之癌腫,行肛指檢查可觸及包塊,纖維結腸鏡取活檢X光鋇劑灌腸檢查對鑒別診斷有價值。

四、潰瘍性結腸炎﹝Ulcerative_Colitis﹞和克隆病﹝Crohn_Disease﹞的鑒別:見克隆病﹝Crohn_Disease﹞。

五、血吸蟲病:有疫水接觸史,肝腫大﹝Hepatomegaly﹞,糞便檢查可發現血吸蟲卵,孵化毛蚴陽性,結腸鏡檢查可見腸粘膜有黃色顆粒狀結節,腸粘膜活檢可發現血吸蟲卵。

六、腸激惹綜合症﹝Irritable_bowel_syndrome﹞:為結腸功能紊亂所致。糞便可有大量粘液但無膿血,常伴有神經官能症,X光鋇劑灌腸及結腸鏡檢查無器質性病變。

【治療﹝Treatment﹞】:

近年來主要採用內科綜合治療,控制急性發作,減少復發,防止併發症﹝Complication﹞。

一、一般治療:急性發作期,特別是重型和暴發型者應住院治療,及時調整水與電解質平衡紊亂,若有顯著營養不良低蛋白血症者可輸全血或血清白蛋白。重者應禁食,給靜脈內高營養治療,待病情好轉後酌情給予流質飲食或易消化、少纖維、富營養飲食。腹痛明顯者可給小劑量的解痙劑如阿托品、普魯本辛等,但應防止誘發中毒性巨結腸。

二、水揚酸偶氮磺胺類藥物:一般用水揚酸偶氮磺胺吡啶﹝SASP﹞(簡稱SASP)作為首選藥物,適用於輕型或重型經腎上腺糖皮質激素治療已有緩解者,療效較好。本藥在結腸內經腸菌分解為5-氨基水揚酸(簡稱5-ASA)與磺胺吡啶,前者是主要的成效成分,能消除炎症。用藥方法在發作期每日4~6g,分4次口服,待病情緩解後改為每日2g,分次口服,維持1~2年。也有主張上述維持量用2周,停藥1周,如此交替用1~2年,可防止復發。服藥期間須觀察磺胺的副作用如噁心、嘔吐、皮疹﹝skin_eruption﹞、白細胞減少及溶血反應等。

三、腎上腺糖皮質激素:適用於暴發型或重型患者,可控制炎症,抑制自體免疫過程,減輕中毒症狀,有較好療效。常用氫化考地松200~300毫克,或地塞米松10毫克每日靜脈滴注,療程7~10天,症狀緩解後改用強的松龍,每日40~60毫克,分4次口服,病情控制後,遞減藥量,停藥後可給水揚酸偶氮磺胺吡啶﹝SASP﹞,發免復發。

四、硫唑嘌呤:為免疫抑制劑,適用於慢性反復發作者,或用磺胺及激素治療無效者。用藥每公斤體重每日1.5毫克,分次口服,療程1年。副作用主要是骨髓抑制和併發感染。

五、抗生素:對暴發型及重型者為控制繼發感染,可用慶大黴素、氨苄青黴素、滅滴靈等治療。

六、灌腸治療:適用於輕型而病變局限於直腸,左側結腸的患者。常用氫化可的松100毫克溶于0.25%普魯卡因溶液100毫升,或林格氏液100毫升保留灌腸,每日一次,療程1~2個月。亦可用琥珀酸鈉氫化考地松100毫克,地塞米松5毫克,加生理鹽水100毫升保留灌腸。或加用SASP1~2g灌腸,但SASP灌腸液藥性不穩定,須用前新鮮配製。此外,尚有用中藥灌腸取得療效的報導。

七、手術治療:併發癌變、腸穿孔﹝perforation﹞、膿腫與瘺管、中毒性巨結腸經內科治療無效者均是手術的適應證。一般行全結腸切除術或回腸造瘺術。

【預後﹝Prognosis﹞】:

病程一般呈慢性遷延過程。有反復急性發作者預後較差、輕型及長期緩解者預後良好;暴發型、有併發症﹝Complication﹞或年齡在60歲以上者,預後很差。

經筋醫理探源(永康堂‧張老師);Prof.Chang,Chen-Yi

 

 

全站熱搜

經筋代名詞 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()