急性腎小球腎炎

急性腎小球腎炎(acute g10meru10nephritis)簡稱急性腎炎(AGN),是以急性腎炎綜合徵為主要臨床表現的一組疾病。其特點為急性起病,患者出現血尿、蛋白尿、水腫和高血壓,並可伴有一過性氮質血症。多見於鏈球菌感染後,而其他細菌、病毒及寄生蟲感染亦可引起。本節主要介紹鏈球菌感染後急性腎小球腎炎。

 

【病因和發病機制】:

本病常因β-溶血性鏈球菌「致腎炎菌株」(常見為A組12型等)感染所致,常見於上呼吸道感染(多為扁桃體炎)、猩紅熱、皮膚感染(多為膿皰瘡)等鏈球菌感染後。感染的嚴重程度與急性腎炎的發生和病變輕重並不完全一致。本病主要是由感染所誘發的免疫反應引起,鏈球菌的致病抗原從前認為是胞壁上的M蛋白,而現在多認為胞漿成分(內鏈素,endostreptosin)或分泌蛋白(外毒素B及其酶原前體)可能為主要致病抗原,導致免疫反應後可通過迴圈免疫複合物沉積於腎小球致病,或種植於腎小球的抗原與迴圈中的特異抗體相結合形成原位免疫複合物而致病。自身免疫反應也可能參與了發病機制。腎小球內的免疫複合物啟動補體,導致。腎小球內皮及系膜細胞增生,並可吸引中性粒細胞單核細胞浸潤,導致腎臟病變。

 

【病理】:

腎臟體積可較正常增大、病變主要累及腎小球。病變類型為毛細血管內增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌漫性腎小球病變,以內皮細胞及系膜細胞增生為主要表現,急性期可伴有中性粒細胞和單核細胞浸潤。病變嚴重時,增生和浸潤的細胞可壓迫毛細血管袢使管腔狹窄或閉塞。腎小管病變多不明顯,但腎間質可有水腫及灶狀炎性細胞浸潤。免疫病理檢查可見IgG及C3呈粗顆粒狀沿毛細血管壁和(或)系膜區沉積。電鏡檢查可見腎小球上皮細胞下有駝峰狀大塊電子緻密物沉積(圖5-3-1)

 

【臨床表現和實驗室檢查】:

急性腎炎多見於兒童,男性多於女性。通常於前驅感染後1~3周(平均10天左右)起病,潛伏期相當於致病抗原初次免疫後誘導機體產生免疫複合物所需的時間,呼吸道感染者的潛伏期較皮膚感染者短。本病起病較急,病情輕重不一,輕者呈亞臨床型(僅有尿常規及血清C3異常);典型者呈急性腎炎綜合徵表現,重症者可發生急性腎衰竭。本病大多預後良好,常可在數月內臨床自癒。

本病典型者具有以下表現:

(一)尿異常

幾乎全部患者均有腎小球源性血尿,約30%患者可有肉眼血尿,常為起病首發症狀和患者就診原因。可伴有輕、中度蛋白尿,少數患者(<20%患者)可呈腎病綜合徵範圍的大量蛋白尿。尿沉渣除紅細胞外,早期尚可見白細胞和上皮細胞稍增多,並可有顆粒管型和紅細胞管型等。

(二)水腫

80%以上患者均有水腫,常為起病的初發表現,典型表現為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫,少數嚴重者可波及全身。

(三)高血壓

約80%患者出現一過性輕、中度高血壓,常與其鈉水瀦留有關,利尿後血壓可逐漸恢復正常。少數患者可出現嚴重高血壓,甚至高血壓腦病。

(四)腎功能異常

患者起病早期可因腎小球濾過率下降、鈉水瀦留而尿量減少(常在400~700ml/d),少數患者甚至少尿(<400ml/d)。腎功能可一過性受損,表現為輕度氮質血症。多於1~2周後尿量漸增,腎功能於利尿後數日可逐漸恢復正常。僅有極少數患者可表現為急性腎衰竭,易與急進性腎炎相混淆。

(五)充血性心力衰竭

常發生在急性腎炎綜合徵期,水鈉嚴重瀦留和高血壓為重要的誘發因素。患者可有頸靜脈怒張,奔馬律和肺水腫症狀,常需緊急處理。老年患者發生率較高(可達40%),兒童患者少見(<5%)。

(六)免疫學檢查異常

起病初期血清C3及總補體下降,8周內漸恢復正常,對診斷本病意義很大。患者血清抗鏈球菌溶血素「O」滴度可升高,提示近期內曾有過鏈球菌感染。另外,部分患者起病早期迴圈免疫複合物及血清冷球蛋白可呈陽性。

 

【診斷和鑒別診斷】:

於鏈球菌感染後1~3周發生血尿、蛋白尿、水腫和高血壓,甚至少尿及氮質血症等急性腎炎綜合徵表現,伴血清C3下降,病情於發病8周內逐漸減輕到完全恢復正常者,即可臨床診斷為急性腎炎。若腎小球濾過率進行性下降或病情於2個月尚未見全面好轉者應及時做腎活檢,以明確診斷。

 


 

 

(一)以急性腎炎綜合徵起病的腎小球疾病

1.其他病原體感染後急性腎炎:許多細菌、病毒及寄生蟲感染均可引起急性腎炎。目前較常見於多種病毒(如水痘-帶狀皰疹病毒、EB病毒、流感病毒等)感染極期或感染後3~5天發病,病毒感染後急性腎炎多數臨床表現較輕,常不伴血清補體降低,少有水腫和高血壓,腎功能一般正常,臨床過程自限。

2.系膜毛細血管性腎小球腎炎:臨床上除表現急性腎炎綜合徵外,經常伴腎病綜合徵,病變持續無自癒傾向。50%~70%患者有持續性低補體,8周內不回復。

3.系膜增生性腎小球腎炎(IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎):部分患者有前驅感染可呈現急性腎炎綜合徵,患者血清C3一般正常,病情無自癒傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短,可在感染後數小時至數日內出現肉眼血尿,血尿可反覆發作,部分患者血清IgA升高。

(二)急進性腎小球腎炎

起病過程與急性腎炎相似,但除急性腎炎綜合徵外,多早期出現少尿、無尿,腎功能急劇惡化為特徵。重症急性腎炎呈現急性腎衰竭者與該病相鑒別困難時,應及時作腎活檢以明確診斷。

(三)系統性疾病腎臟受累

系統性紅斑狼瘡腎炎及過敏性紫癜腎炎等可呈現急性腎炎綜合徵;此外,細菌性心內膜炎腎損害、原發性冷球蛋白血症腎損害、血管炎腎損害等也可表現為低補體血症和(或)急性腎炎綜合徵,可根據其他系統受累的典型臨床表現和實驗室檢查,可資鑒別。

當臨床診斷困難時,急性腎炎綜合徵患者需考慮進行。腎活檢以明確診斷、指導治療。腎活檢的指徵為:

 ①少尿一周以上或進行性尿量減少伴腎功能惡化者;

 ②病程超過兩個月而無好轉趨勢者;

 ③急性腎炎綜合徵伴腎病綜合徵者。

 

【治療】:

本病治療以休息及對症治療為主。急性腎衰竭病例應予透析,待其自然恢復。本病為自限性疾病,不宜應用糖皮質激素及細胞毒藥物。

(一)一般治療

急性期應臥床休息,待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復正常後逐步增加活動量。急性期應予低鹽(每日3g以下)飲食。腎功能正常者不需限制蛋白質入量,但氮質血症時應限制蛋白質攝入,並以優質動物蛋白為主。明顯少尿者應限制液體入量。

(二)治療感染灶

以往主張病初注射青黴素10~14天(過敏者可用大環內酯類抗生素),但其必要性現有爭議。反覆發作的慢性扁桃體炎,待病情穩定後(尿蛋白少於+,尿沉渣紅細胞少於10個/HP)可考慮做扁桃體摘除,術前、術後兩周需注射青黴素。

(三)對症治療

包括利尿消腫、降血壓,預防心腦合併症的發生。休息、低鹽和利尿後高血壓控制仍不滿意時,可加用降壓藥物(參見本章第三節)。

(四)透析治療

少數發生急性腎衰竭而有透析指徵時(參見本篇第十章),應及時給予透析治療以幫助患者渡過急性期。由於本病具有自癒傾向,腎功能多可逐漸恢復,一般不需要長期維持透析。

(五)中醫藥治療

急性腎小球腎炎屬中醫「風水」,多由於感受風寒、風熱及濕邪所致。病變發展期有外感表證及水腫、尿少、血尿等症狀,此期中醫治療往往採用祛風利水、清熱解毒、涼血止血等治療法則,常用方劑有越婢加術湯,麻黃連翹赤小豆湯等。

 

【預後】:

絕大多數患者於1~4周內出現利尿、消腫、降壓,尿化驗也常隨之好轉。血清C3在8周內恢復正常,病理檢查亦大部分恢復正常或僅遺留系膜細胞增生。但少量鏡下血尿及微量尿蛋白有時可遷延半年至一年才消失。僅有<1%的患者可因急性腎衰竭救治不當而死亡,且多為高齡患者。

本病的遠期預後各家報導不一,但均認為多數病例預後良好,可完全治癒,約6%~18%病例遺留尿異常和(或)高血壓而轉為「漫性」,或於「臨床痊癒」多年後又出現腎小球腎炎表現。一般認為老年患者,有持續性高血壓、大量蛋白尿或腎功能損害者預後可能較差,散發者較流行者預後可能差;腎組織增生病變重,伴有較多新月體形成者預後差。

 

 


 

 

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