胰腺炎
胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分為急性及慢性二種。
【病因和發病機制】
本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下，胰液內的胰蛋白酶原無活性，待其流入十二指腸，受到膽汁和腸液中的腸激酶（enterodinase）的啟動作用後乃變為有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白質的作用。胰腺炎時因某些因素（下述）啟動了胰蛋白酶，後者又啟動了其他酶反應，如彈性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），對胰腺發生自身消化作用，促進了其壞死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有無活性的該酶前體，後者可被胰蛋白酶啟動而能溶解彈性組織，從而破壞血管壁及胰腺導管。另外，胰蛋白酶對由脂蛋白構成的細胞膜及線粒體膜並無作用，而胰液中的磷脂酶A被去氧膽酸啟動後，作用於細胞膜和線粒體膜的甘油磷脂，使之分解變為脫脂酸卵磷脂，亦稱溶血卵磷脂（lysolecithin），後者對細胞膜有強烈的溶解作用，可溶解、破壞胰腺細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結構，致細胞壞死。脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細胞膜後，胰脂酶才能發揮作用。
急性胰腺炎時胰酶被啟動的原因概括如下。
1．十二指腸壺腹部的阻塞
引起膽汁返流（biliary reflux）總膽管和胰管共同開口於十二指腸壺腹部，返流的膽汁可進入胰管（共道說），將無活性的胰蛋白酶原啟動成胰蛋白酶，再誘發前述一系列酶反應引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲、暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。後二種原因也可使十二指腸液進入胰內。
2．胰液分泌亢進
使胰管內壓升高暴飲暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin分泌增多，進而促進胰液分泌增多，造成胰管內壓增高。重者可導致胰腺小導管及腺泡破裂，放出內生性活素，啟動胰蛋白酶原等，從而引起胰腺組織的出血壞死。
在急性胰腺炎的實際發病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進和不全阻塞並存。近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障，強調了膽道感染在本病發生上的重要性。
（一）急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎症，主要表現為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死，故又稱急性出血性胰腺壞死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好發於中年男性，發作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。臨床表現為突然發作的上腹部劇烈疼痛並可出現休克。
【急性胰腺炎病變】
按病變表現不同，可將本病分為急性水腫性（或間質性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1．急性水腫性（間質性）胰腺炎較多見。
約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質充血水腫並有中性粒及單核細胞浸潤。有時可發生局限性脂肪壞死，但無出血。本型預後較好，經治療後病變常於短期內消退而痊癒。少數病例可轉變為急性出血性胰腺炎。
2．急性出血性胰腺炎較少見。
本型發病急劇，病情及預後均較水腫型嚴重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特徵，伴有輕微炎症反應。
肉眼觀，胰腺腫大，質軟，出血，呈暗紅色，分葉結構模糊。胰腺、大網膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由於胰液溢出後，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，後者又與組織液中的鈣離子結合成不溶性的鈣皂而形成。
鏡下，胰腺組織呈大片凝固性壞死，細胞結構模糊不清，間質小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見中性及單核細胞浸潤。患者如渡過急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發生纖維化而痊癒或轉變為慢性胰腺炎。
【臨床病理聯繫】
1．休克患者常出現休克症狀。
引起休克的原因可有多種，如由於胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內出血；組織壞死，蛋白質分解引起的機體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。
2．腹膜炎由於急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3．酶的改變胰腺壞死時，由於胰液外溢，其中所含的大量澱粉酶及脂酶可被吸收入血並從尿中排出。臨床檢查常見患者血清及尿中澱粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。
4．血清離子改變
患者血中的鈣、鉀、鈉離子水準下降。血鈣下降的原因，近年研究認為急性胰腺炎時胰腺α細胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），後者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質內游離，致使胰腺炎時因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補充而發生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續性嘔吐造成。
（二）慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由於急性胰腺炎反復發作造成的一種胰腺慢性進行性破壞的疾病。有的病例急性期不明顯，症狀隱匿，發現時即屬慢性。臨床上常伴有膽道系統疾患，患者有上腹痛、脂性瀉，有時併發糖尿病。慢性酒精中毒時也常引起本病。
【慢性胰腺炎病變】
肉眼觀，胰腺呈結節狀，質較硬。切面可見胰腺間質纖維組織增生，胰管擴張，管內偶見有結石形成。有時可見胰腺實質壞死，壞死組織液化後，被纖維組織包圍形成假囊腫。鏡下，可見胰腺小葉周圍和腺泡間纖維組織增生或廣泛纖維化，腺泡和胰腺組織萎縮、消失，間質有淋巴細胞、漿細胞浸潤。
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